Cholestaza: Typy i Przyczyny

Które z poniższych przyczyn mogą prowadzić do wątrobowokomórkowej cholestazy bez odczynu zapalnego?

Które z poniższych chorób wymieniono jako przyczyny przewlekłej destrukcyjnej cholestazy przewodzikowej?

Jakie są dwa główne zadania żółci?

Co może prowadzić do objawów zespołu złego wchłaniania w cholestatycznych chorobach wątroby?

Który z poniższych stanów NIE jest przyczyną zewnątrzwątrobowej cholestazy?

Które z poniższych leków mogą powodować wątrobowokomórkową cholestazę z odczynem zapalnym?

Jakie są charakterystyczne agregaty tworzone przez sole kwasów żółciowych i fosfolipidy w jelicie?

Które z poniższych schorzeń jest przykładem ostrej cholestazy przewodzikowej?

Jakie mechanizmy są główną przyczyną stresu oksydacyjnego w alkoholowym zapaleniu wątroby?

Które z poniższych nie jest objawem alkoholowego zapalenia wątroby?

Co może przyczynić się do powstania autoimmunizacyjnych zjawisk w alkoholowej chorobie wątroby?

Który trzon wątroby jest najczęściej dotknięty stłuszczeniem na skutek nadużywania alkoholu?

Jaki procent osób pijących regularnie alkohol rozwija marskość wątroby?

Którego czynnika najbardziej brakuje w organizmach osób cierpiących na ostra niewydolność wątroby (ONW)?

W jakiej postaci najczęściej występuje marskość wątroby?

W trakcie stosowania jakiej diety najczęściej rozwija się alkoholowe zapalenie wątroby?

Co jest ilościową metodą rozpoznania stłuszczenia wątroby inną niż histopatologiczna?

Które związki mogą powodować stłuszczenie drobnokroplowe wątroby?

Jakie są kliniczne następstwa stłuszczenia drobnokroplowego wątroby?

W którym przypadku etiologia stłuszczenia drobnokroplowego wątroby nie jest jeszcze poznana?

Jakie są najczęstsze przyczyny stłuszczenia wielkokroplowego wątroby?

Jakie funkcje metaboliczne hepatocytów są charakterystyczne dla stłuszczenia wielkokroplowego?

Która z poniżej wymienionych chorób może prowadzić do stłuszczenia wątroby?

Który ze wskazanych wirusów hepatotropowych posiada DNA jako materiał genetyczny?

Jakie są główne czynniki wywołujące stłuszczenie wątroby?

Która z poniższych grup ryzyka NIE jest wymieniona jako wysokiego ryzyka dla zakażenia HBV?

Jaka jest średnica cząstek wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV)?

Które antygeny są obecne w fazie przedżółtaczkowej zakażenia HBV?

Który z poniższych typów zapalenia wątroby NIE należy do autoimmunizacyjnych przyczyn przewlekłego zapalenia wątroby?

Kiedy występuje serokonwersja w układzie HBe?

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących HBV jest prawdziwe?

Jaki jest charakterystyczny marker serologiczny w fazie zdrowienia przy zakażeniu HBV?

Co świadczy o wystąpieniu tzw. okna serologicznego?

Który wirus hepatotropowy wykazuje się zakażeniem pokarmowym?

Co najczęściej poprzedza serokonwersję w układzie HBe?

Jaki rodzaj materiału genetycznego posiada wirus zapalenia wątroby typu D (HDV)?

Jakie jest prawdopodobieństwo zgonu w 5-letniej obserwacji po serokonwersji w układzie HBe?

Który z poniższych wirusów ma najdłuższy okres inkubacji?

W którym scenariuszu po serokonwersji pacjent może stać się nieaktywnym nosicielem?

Jakie objawy mogą towarzyszyć zaostrzeniom zapalenia wątroby przed serokonwersją?

Jaki jest średni czas od zakażenia wirusem HCV do rozwoju marskości wątroby?

Który genotyp wirusa zapalenia wątroby typu C dominuje w Europie?

W jakim czasie od zakażenia HCV-RNA pojawia się w surowicy?

Który genotyp wirusa HCV wywołuje szczególnie wyraźne stłuszczenie hepatocytów?

Jakie czynniki niekorzystnie wpływają na przebieg naturalny zapalenia wątroby typu C?

W której fazie zakażenia HBV stężenie HBV DNA rośnie do wysokiego poziomu, a aktywność ALT jest wysoka?

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C często jest:

W którym stadium zakażenia HBV stężenie HBV DNA jest wysokie, a aktywność ALT zbliżona do normy?

Jakie komórki biorą udział w komórkowej reakcji immunologicznej przeciwko HCV?

W której fazie zakażenia HBV aktywność ALT jest podniesiona, a stężenie HBV DNA spada?

Gdzie są syntetyzowane żółciowe?

Które z poniższych białek jest zaangażowane w transport fosfolipidów do żółci?

W którym etapie cyklu replikacyjnego wirusa HCV następuje zamknięcie genomu wirusa w kapsyd?

Jakiego rodzaju uszkodzenia wątroby są potwierdzone obrazem mikroskopowym u zakażonych HCV?

Co opisuje wysoka obecność HBV-DNA w surowicy, obecność antygenu HBe, brak przeciwciał anty-HBe i wzrost aktywności ALT?

Jaka może być przyczyna mechanicznej cholestazy?

Który z wymienionych transporterów odpowiada za transport glutationu i bilirubiny do żółci?

W którym stadium zakażenia HBV stężenie HBV DNA spada do poziomu niewykrywalnego?

Która z następujących konstelacji markerów serologicznych sugeruje przewlekłe zakażenie HBV (mała zakaźność)?

Które białko transportowe jest zależne od ATP i transportuje żółciowe z hepatocytów do żółci?

Które z poniższych twierdzeń jest prawdziwe dotyczące cholestazy?

Która z poniższych faz cyklu replikacyjnego wirusa HCV odbywa się w aparacie Golgiego?

Które białko transportowe transportuje kwasy żółciowe z udziałem sodu?

Które z poniższych twierdzeń jest prawdziwe w kontekście wchłaniania żółciowych?

Jakie są główne substancje organiczne wchodzące w skład żółci?

Ile żółci wytwarza wątroba w warunkach fizjologicznych w ciągu doby?

Co stanowi podstawową rolę w wytwarzaniu żółci w wątrobie?

Jakie jest stężenie kwasu żółciowego toksycznego dla wątroby?

Co dzieje się z pierwotnymi kwasami żółciowymi w przewodzie pokarmowym?

Które frakcje wytwarzają żółć w wątrobie?

Co wpływa na objętość frakcji kanalikowej żółci?

W jakich warunkach obserwuje się obniżenie stężenia osoczowego cholesterolu?

Jakie są efekty wątrobowe endotoksyn?

W jakiej postaci choroby wątroby występuje stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH)?

Jakie zmiany histopatologiczne są charakterystyczne dla NASH?

Jakie komórki są zaangażowane w naciek zapalny w NASH?

Jakie są główne produkty utleniania lipidów błon komórkowych w wyniku działania wolnych rodników tlenowych?

Jaki enzym odgrywa główną rolę w metabolizmie alkoholu w wątrobie?

Który z poniższych szlaków metabolizmu alkoholu zwiększa swoją aktywność u osób nadużywających alkoholu?

Jakie polimorfizmy genetyczne są związane z progresją choroby w NASH?