Chirurgie Medicină - Complicații Infecții

Infecții Chirurgicale și Antibioterapie

• Infecțiile chirurgicale pot fi cauzate de agenți infecțioși, gazdă susceptibilă, și spațiu închis/slab perfuzat.
• Infecțiile care nu răspund la tratament conservator necesită intervenție chirurgicală (evacuare, drenaj etc.)
• Tratamentul chirurgical implică excizie, drenaj, antibioterapie, corectarea dezechilibrelor și suport nutrițional.

Patogenie

• Infecțiile chirurgicale necesită trei factori: agent infecțios, gazdă susceptibilă și spațiu închis/slab perfuzat.

Agent Infecțios

• Aerobii:
  • Streptococul (leziuni tegumentare minime, extensie prin țesutul conjunctiv și limfatic).
  • Stafilococul (frecvent în plăgile infectate și cele cu corpi străini, in special Stf. Aureus).
  • Klebsiella (infecții ureche internă, intestin, plămâni).
• Anaerobii:
  • Bacteroides.
  • Peptostreptococ.
  • Clostridii (frecvente în infecțiile din necroze/ischemie).
• Germeni oportuniști:
  • Pseudomonas și serratia (pot deveni letali).
  • Fungi (Histoplasma, Candida, Nocardia, Actinomyces- abcese, fistule).
  • Paraziți (Amoeba, tenie echinococcus - abcese ficat).
• Enterococi/Enterobacteriaceae (infecții din cauza contaminării intestinale (plăgi, fistule) asociate cu anaerobi.

Infecții Stafilococice și Streptococice

• Descrieri ale imaginilor
• Contexte clinice

Gazda

• Organismele cu deficite imunare sunt mai susceptibile la infecții.
• Imunosupresia (SIDA, imunosupresia transplantaților, agamaglobulinemia) crește riscul și severitatea infecțiilor.
• Imunitatea specifică este afectată prin expunerea anterioară la un antigen, provocând formarea de anticorpi de către limfocitele B și T.

Gazda și Infecția

• Imagini ilustrative

Imunitate Nespecifică

• Limitarea infecției în primele ore de la contaminare.
• Depinde de capacitatea leucocitelor de migrare și fagocitare.
• Chemoatracția este declanșată de structuri moleculare bacteriene.
• Prin fagocitoză, leucocitele eliberează factori chemoatractanți pentru atragerea altor leucocite.
• Medicamente antiinflamatorii steroide și malnutriție reduc imunitatea nespesifică

Mecanisme de distrugere Bacteriană (Imunitate Nespecifică)

• Leucocitele distrug bacteriile prin eliberarea de enzime proteolitice.
• Se utilizează mecanisme dependente de oxigen (superoxid, hidroxil, hipoclorit).
• Scăderea Oxigenului (PO2) reduce capacitatea antibacteriană a granulocitelor.

Anergia

• Lipsa răspunsului inflamator la testele cutanate.
• Cauze: afectare limfocite B și T, tratamente cu corticosteroizi, creșterea limfocitelor T supresoare, stare de malnutriție/sepsis/șoc.

Diabet Zaharat

• Diabet controlat- rezistență normală.
• Ischmie din cauza afecțiunilor vasculare duce la o rezistență scăzută.
• Scade chemoatracția, fagocitoza și distrugerea bacteriilor (reversabilă după normalizarea glicemiei).
• Insulina este consumată la nivelul plăgilor și spațiilor hipoperfuzate (un cerc vicios).

Spațiu Închis, Slab Perfuzat

• Factori locali: hipoxia, hipercapnia, acidoza.
• Organe cavitare mici (apendice, trompele, uretere, vezica biliară)
• Acumularea de fibrină formează abcese.
• Corpii străini (catetere, valve) creează spații favorabile multiplicării bacteriene.

Propagarea Infecției

• Necroza (propagare pe căi anatomice, tromboza vasculară, extensie la nivel de fascii, tendoane, plan subcutanat).
• Abcedarea (enzime lizozomale eliberate în timpul fagocitozei, necroza tisulară, formarea puroiului, creșterea spațiului mort, fistule interne/externe).
• Infectii superficiale și flegmoane (edem predomină, puroi redus, spații bogate în țesut gras).
• Limfangita (propagare infecții de-a lungul vaselor limfatice cu cordon roșu, extensie vastă în spații bogate în limfatice-e.g., sepsis puerperal.).
• Limfadenită (cantonare germeni în ganglionii limfatici, posibilitate de abcedare).
• Calea hematogenă (pătrunderea germenilor în torentul circulator, infecții locale- abcese hepatice, flebite, apendicite complicate, boli inflamatorii intestin, abcese cerebrale, empiem pleural, endocardite).

Complicații Infecții

• Întârzierea vindecării plăgilor (citochine bacteriene, proteoliza).
• Imunosupresie / suprainfecție (traume, infecții prelungite, intervenții chirurgicale).
• Bacteriemie (prezența germenilor în sânge, poate fi tranzitorie, favorizează infecții în organe imunodeprimate- valvulare, cardiace, infecții în tracte digestive/urinare).
• Insuficiența de organ/sepsis/SIRS (infecție/traumă severă declanșează răspuns inflamator sistemic general).
• Deteriorarea metabolismului celular și a microcirculației (cauze- insuficiență de organ- exemple: coma, delir, hipoxia, anurie/oligurie, hipoxia tisulară, edem, ileus, hiperbilirubinemie, tulburări coagulare, imunosupresie- MODS).

Diagnostic Infecții

• Semne clinice (Dolor, Rubor, Calor, Tumor, Functio lesa).
• Analize de sânge (leucocitoza/leucopenia, acidoză, coaglograma).
• Examene bacteriologice (culturi din sânge, urină, spută, LCR, etc.).
• Radiografii (rtg/rx- pleurezie, pneumonie, abces, osteomielită, fistule).
• CT (infecții profunde- organe parenchimatoase, recoltare material, manevre terapeutice).
• RMN (infecții părți moi, osteomielita, colecții intraabdominale/intraparenchimatoase, recoltare material, drenaj ghidat).

Tratament

• Incizie/drenaj (deschiderea abcesului, micșorarea germenilor, evitarea contaminării).
• Excizie (extirparea în bloc a focarului de infecție - ex. apendicectomia).
• Antibioterapie (agent bacteriostatic- inhibă diviziunea, distruge direct germenii, combinare antibiotice).
• Suport nutrițional (status catabolic, vindecare rapidă, complicații prin imobilizare).
• Îmbunătățirea circulației (transplant, grefe, revascularizări).