Chapitre sur les Fibres Musculaires

Les muscles striés squelettiques, contrôlés par les motoneurones, peuvent se contracter de manière volontaire, réflexe ou automatique (muscles respiratoires).

Un muscle strié squelettique est composé de plusieurs fibres musculaires (environ 50 µm de diamètre), dont le nombre détermine l'épaisseur du muscle.

Chaque fibre musculaire est issue de la fusion de plusieurs cellules, ce qui explique la présence de plusieurs noyaux périphériques.

La longueur d'une fibre musculaire est variable et correspond à la longueur du muscle entier.

Chaque fibre musculaire contient de nombreuses myofibrilles (de 100 à 1000) qui ont la même longueur que la fibre.

Une myofibrille est composée de sarcomères, des unités contractiles qui se répètent.

La longueur d'un sarcomère au repos est de 2,5 µm, et la longueur totale de la fibre dépend du nombre de sarcomères.

L'arrangement des sarcomères donne l'aspect strié des fibres musculaires et des muscles striés squelettiques.

Les disques clairs sont uniquement composés d'actine, tandis que les disques foncés contiennent de l'actine et de la myosine.

L'actine est une protéine globulaire qui s'assemble en chaînes pour former le filament d'actine. Deux chaînes d'actine s'associent pour former un filament d'actine complet.

La tropomyosine est un filament fin qui s'enroule autour de l'actine. La troponine est une petite protéine qui se fixe à la tropomyosine et à l'actine.

La myosine est une protéine plus volumineuse que l'actine. Elle se compose de six sous-unités, dont deux chaînes lourdes qui forment la tête de la myosine.

La myosine polymérise pour former un filament épais, les têtes de myosine étant disposées de part et d'autre du filament.

Deux types de contractions musculaires : isotonique (modification de la longueur) et isométrique (maintien de la longueur).

La contraction musculaire nécessite de l'énergie, sous forme d'ATP, et est déclenchée par la présence de calcium.

Le potentiel d'action (PA) dans le motoneurone entraîne un PA dans la fibre musculaire, provoquant une contraction avec un délai de 10 ms, qui dure ensuite 100 ms.

Les tubules en T sont des invaginations de la membrane cellulaire de la fibre musculaire qui pénètrent profondément dans la cellule et rejoignent chaque sarcomère, permettant la propagation du potentiel d'action jusqu'au niveau des myofibrilles.

Les canaux calcium-dépendants du potentiel, présents dans la membrane des tubules en T, s'ouvrent en réponse à la dépolarisation, permettant au calcium de l'extérieur de la cellule de pénétrer à l'intérieur.

Le calcium qui déclenche la contraction musculaire n'est pas celui qui entre dans la cellule, mais celui qui est libéré par le réticulum endoplasmique, qui se trouve à proximité de chaque sarcomère.

Des triades sont formées par un tubule en T et deux citernes du réticulum endoplasmique (RE) situées de part et d'autre, créant un complexe étroit qui facilite la communication entre les deux structures.

Les canaux ryanodine, présents dans la membrane du RE, s'ouvrent en présence de calcium, permettant la libération rapide du calcium stocké dans le RE vers le cytoplasme.

Les canaux calcium-dépendants du potentiel interagissent avec les canaux ryanodine au niveau des triades pour accélérer l'ouverture de ces derniers et la libération du calcium du RE.

La contraction musculaire s'arrête lorsque la concentration intracellulaire de calcium diminue, ce qui est atteint par la recapture du calcium par le RE et l'expulsion du calcium hors de la cellule.

Le calcium libéré du RE se lie à la troponine, ce qui déplace la tropomyosine et permet aux têtes de myosine de se lier à l'actine, déclenchant ainsi la contraction musculaire.

La contraction des fibres musculaires lisses est déclenchée par l'augmentation de la concentration intracellulaire en Ca++. Mais le rôle du calcium diffère de celui observé dans le muscle strié, où l'interaction actine/myosine n'est pas empêchée par la tropomyosine.

Les fibres musculaires lisses sont des cellules allongées de 200µm de long et quelques µm de large. Elles contiennent des filaments d'actine et de myosine, mais ceux-ci ne sont pas organisés en sarcomère.

La contraction est déclenchée par la phosphorylation des chaînes légères de la myosine (MLC). La phosphorylation active la myosine, lui permettant d'interagir avec l'actine et de générer la contraction.

Le muscle multi-unitaire est composé de fibres musculaires indépendantes, chacune innervée par le système nerveux autonome. Cela permet un contrôle précis de la contraction.

Les muscles lisses sont responsables des mouvements involontaires, tels que la contraction des viscères. Ce type de muscle est contrôlé par le système nerveux autonome (SNA) et peut se contracter spontanément en réponse à un étirement.

Le muscle viscéral est constitué de fibres musculaires connectées par des jonctions GAP, formant un syncytium fonctionnel. Sa contraction est lente et dure longtemps, ce qui permet une contraction globale autour des viscères.

Le système nerveux autonome (SNA) est divisé en deux branches : le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique. Ces deux branches ont des effets opposés sur la contraction des muscles lisses.

La concentration intracellulaire en Ca++ est abaissée par les échangeurs Na+/Ca++ de la membrane plasmique et les pompes SERCA du RE. Ces pompes utilisent l'énergie provenant de l'ATP pour transporter le Ca++ du cytoplasme vers la lumière du RE.

Le processus qui permet aux muscles de se contracter est initié par l'augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Ce calcium provient du réticulum endoplasmique, un réseau de sacs et de tubules à l'intérieur des cellules musculaires.

La tropomyosine est une protéine qui bloque les sites de liaison de la myosine sur les filaments d'actine, empêchant la contraction musculaire. Lorsque la concentration intracellulaire en calcium augmente, le calcium se lie à la troponine, qui déclenche un changement de conformation de la tropomyosine, exposant les sites de liaison pour la myosine.

La contraction musculaire est un processus cyclique qui nécessite de l'énergie. L'hydrolyse de l'ATP par la tête de myosine fournit l'énergie nécessaire pour que la tête de myosine pivote et se détache du filament d'actine, permettant ainsi le glissement des filaments d'actine et de myosine.

Le déclencheur de la contraction musculaire est le potentiel d'action (PA) qui se propage le long du motoneurone. Ce PA déclenche la libération de calcium du réticulum endoplasmique, qui initie le cycle d'interaction actine-myosine et ainsi la contraction.

En augmentant la fréquence des potentiels d'action, on augmente la quantité de calcium libérée dans les fibres musculaires. Ceci provoque une sommation des contractions musculaires, conduisant à une stimulation tétanique, c'est-à-dire une contraction soutenue.

Pour des mouvements précis, la libération et la recapture du calcium doivent être rapides et contrôlées à l'échelle de chaque sarcomère. Cela garantit que chaque partie du muscle réagit en synchronisation pour un mouvement fluide.

Le calcium intracellulaire se lie à la calmoduline et forme un complexe qui active la myosine light chain kinase (MLC kinase).

La phosphorylation des chaînes légères de la myosine (MLC) est nécessaire pour l'hydrolyse de l'ATP en ADP, qui fournit l'énergie pour la contraction musculaire lisse.

L'interaction actine-myosine est transmise à la membrane cytoplasmique par l'alpha-actinine, qui relie l'actine aux corps denses fixés à la membrane.

Le rapprochement des corps denses, liés à la membrane par l'alpha-actinine, provoque la contraction du muscle lisse.

La réduction de la concentration en calcium intracellulaire, grâce aux échangeurs Na+/Ca++ et à la pompe SERCA, provoque la relaxation du muscle lisse.

Le système nerveux autonome (SNA) libère des neurotransmetteurs qui activent des récepteurs associés à des protéines G, déclenchant une cascade de signalisation qui augmente la concentration en calcium intracellulaire.

Dans le muscle cardiaque, les cellules ne fusionnent pas mais forment un syncytium grâce aux jonctions GAP, ce qui permet la contraction synchrone de toutes les fibres.

La présence de fourches dans le muscle cardiaque augmente la surface de contact entre les cellules, contribuant à la formation du syncytium.