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Questions and Answers
¿Qué enzima es responsable de la oxidación de los ácidos grasos de cadena media que puede causar problemas en los lactantes?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta con respecto a la regulación de la beta oxidación?
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¿Qué rendimiento energético se obtiene de la beta oxidación de un ácido graso con un número par de carbonos?
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¿Cuál de los siguientes problemas clínicos está asociado con la deficiencia de vitamina B12?
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En la beta oxidación de ácidos grasos, la producción de ATP depende principalmente de qué componente?
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¿Cuál es la función principal de la lipasa sensible a hormonas (LSH) en el proceso de beta oxidación?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la regulación de la beta oxidación es correcta?
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¿Qué tipo de ácidos grasos deben ser activados en el citosol antes de entrar a la beta oxidación?
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¿Cuál es el producto final de la reacción catalizada por la acil CoA sintetasa?
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¿Qué papel juega la albúmina sérica en la beta oxidación?
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¿Cuál de las siguientes enzimas está involucrada en la conversión de ATP a cAMP?
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¿Qué ocurre con el glicerol liberado durante la beta oxidación?
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¿Qué resultado se obtiene de la beta oxidación de ácidos grasos en términos de energía?
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¿Qué enzima es el principal regulador del ingreso de ácidos grasos a la mitocondria durante la beta oxidación?
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¿Qué efecto tiene un exceso de glucosa sobre la oxidación de ácidos grasos?
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Al calcular el rendimiento energético de la beta oxidación, ¿cuántas moléculas de acetil CoA se liberan de un ácido graso de 16 carbonos?
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Al realizar la beta oxidación de ácidos grasos insaturados, ¿cuánto ATP se debe restar por cada doble enlace?
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¿Qué enzima se inhibe por un exceso de acetil CoA durante la beta oxidación?
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¿Cuál es el primer componente que se forma a partir de ácidos grasos de cadena impar?
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Durante la beta oxidación, si hay un exceso de ATP, ¿qué ocurre con el ciclo de Krebs?
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¿Qué moléculas son necesarias para la conversión de propionil CoA en succinil CoA?
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Study Notes
Beta Oxidación: Resumen Completo
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La utilización de triglicéridos como fuente de energía se lleva a cabo en tres etapas.
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Etapa 1: Degradación de Triglicéridos: Los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo se degradan mediante la lipasa sensible a hormonas (LSH). Esto es estimulado por adrenalina, la cual activa la adenilato ciclasa, que a su vez convierte ATP en cAMP. El cAMP activa la proteína quinasa PKA, que activa la lipasa, esto permite la liberación de ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres salen de los adipocitos, transportados con albúmina sérica a las células, mientras que el glicerol es transportado al hígado para gluconeogénesis.
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Etapa 2: Activación de Ácidos Grasos Libres: Los ácidos grasos de cadena larga (14 carbonos o más) se activan en el citosol por la enzima acil-CoA sintetasa, requiriendo ATP. Se forma acil-CoA, el cual traspasa la membrana mitocondrial externa. A continuación, se produce el intercambio de la CoA por carnitina, catalizado por la carnitina aciltransferasa 1 (CAT-1). El acil-carnitina entra a la matriz mitocondrial y se libera la carnitina, convirtiendo nuevamente a acil-CoA por la carnitina aciltransferasa 2 (CAT-2).
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Etapa 3: Beta Oxidación: La beta oxidación ocurre en la matriz mitocondrial, siguiendo un ciclo de 4 reacciones: deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y tiólisis. En cada vuelta, se libera un fragmento de 2 carbonos en forma de acetil-CoA, que puede entrar en el ciclo de Krebs. La reacción produce FADH2 y NADH, que aportan electrones a la cadena respiratoria. Este ciclo continúa hasta que toda la cadena de carbonos del ácido graso se ha descompuesto en acetil-CoA.
Activación de ácidos grasos y lanzadera de carnitina:
- Ácidos grasos de cadena larga (14 carbonos o más) necesitan activarse en el citosol.
- La enzima acil-CoA sintetasa cataliza la reacción y consume ATP.
- Acil-CoA traspasa la membrana mitocondrial externa.
- Se intercambia CoA por carnitina mediante la carnitina aciltransferasa 1 (CAT-1).
- Acilcarnitina entra a la matriz mitocondrial.
- Se intercambia la carnitina por CoA mediante la carnitina aciltransferasa 2 (CAT-2).
- Acil-CoA resultante está listo para la beta oxidación.
Tercer Etapa: Beta Oxidación
- La beta oxidación ocurre en ciclos repetidos (4 reacciones secuenciales)
- Se liberan 2 carbonos como acetil-CoA por ciclo.
- Se generan FADH2 y NADH en ciclos para liberar electrones y energía a la cadena respiratoria.
Regulación y rendimiento energético:
- La enzima CAT-1 (carnitina aciltransferasa 1) regula la entrada de ácidos grasos a la mitocondria.
- La malonil-CoA inhibe CAT-1.
- El exceso de glucosa, ATP, NADH y acetil-CoA inhiben la beta oxidación.
- Ácidos grasos saturados de cadena par: se calcula el número de acetil-CoA, vueltas del ciclo y rendimiento energético ATP mediante la fórmula.
- Ácidos grasos insaturados/cadena impar: el rendimiento energético difiere ligeramente.
Aspectos clínicos de la beta oxidación:
- La deficiencia de vitamina B12 puede causar acumulación de ácidos grasos de cadena impar y anemia megaloblástica.
- Puede llevar a problemas neurológicos o síndrome de muerte súbita en lactantes (debido a la deficiencia de deshidrogenasa FAD dependiente de la β-oxidación de los ácidos grasos de cadena media).
- También puede causar enfermedades cardiacas de forma grave (por la deficiencia de la deshidrogenasa NADH dependiente de la beta oxidación).
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Description
Este cuestionario aborda el proceso de beta oxidación, que comprende la utilización de triglicéridos como fuente de energía a través de tres etapas esenciales. Se exploran la degradación de triglicéridos, la activación de ácidos grasos y la entrada de estos en las mitocondrias para generar energía. Ideal para estudiantes de bioquímica y nutrición que desean reforzar sus conocimientos sobre metabolismo lipídico.
