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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la lipasa sensible a hormonas (LSH) es correcta?
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¿Qué molécula se forma como resultado de la acción de la enzima adenilato ciclasa en el tejido adiposo?
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¿Cuál es el papel de la proteína G α en la activación de la lipasa sensible a hormonas?
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¿Cuál es el destino de los ácidos grasos libres después de ser liberados en el tejido adiposo?
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¿Qué enzima cataliza la activación de los ácidos grasos de cadena larga en el citosol?
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¿Qué producto se obtiene durante la activación de los ácidos grasos por la acil CoA sintetasa?
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¿Cuál es la fuente de energía utilizada en la activación de ácidos grasos?
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¿Qué ocurre con el glicerol liberado durante la degradación de triglicéridos?
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¿Cuál es la función principal de la enzima CAT-1 en el proceso de transporte de ácidos grasos?
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¿Qué producto se genera en la segunda deshidrogenación durante la beta oxidación?
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¿Cuál es el efecto de la deficiencia de vitamina B12 en los ácidos grasos de cadena impar?
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¿Cuál es una de las consecuencias de la falta de deshidrogenasa FAD dependiente en bebés?
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¿En qué ubicación de la mitocondria se lleva a cabo la reacción catalizada por la enzima CAT-2?
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¿Qué enfermedad puede resultar de la deficiencia de la deshidrogenasa NADH dependiente en la beta oxidación?
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¿Cuál de las siguientes reacciones no forma parte de las cuatro etapas de la beta oxidación?
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¿Qué ocurre en la reacción de hidratación durante la beta oxidación?
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¿Qué tipo de ácidos grasos está asociado con la hipoglucemia e hipocetonemia en el síndrome de la muerte súbita del lactante?
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La anemia megaloblástica es una consecuencia de la deficiencia de qué vitamina?
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¿Cuál es la fuente principal de carnitina en el organismo humano?
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¿Qué fragmento se libera en cada vuelta de la beta oxidación?
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¿Qué compuestos se obtienen al final de la beta oxidación de un ácido graso activado?
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¿Cuál es la consecuencia de un exceso de malonil CoA en la oxidación de ácidos grasos?
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¿Qué molécula se produce como resultado de la oxidación de ácidos grasos de cadena impar?
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¿Qué factor detiene tanto la β-oxidación como el ciclo de Krebs?
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¿Cuál es la relación entre el número de carbonos de un ácido graso saturado y el número de moléculas de acetil CoA que se liberan?
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¿Qué ocurre con el rendimiento energético de los ácidos grasos insaturados en comparación con los saturados?
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¿Qué enzima es esencial para la regulación de la β-oxidación al controlar la entrada de ácidos grasos a la mitocondria?
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¿Cuál es el impacto de un exceso de NADH en la β-oxidación?
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¿Qué enzima se mantiene inactiva debido al exceso de insulina en los adipocitos?
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Study Notes
Beta Oxidación: Resumen Completo
- La utilización de triglicéridos como fuente de energía ocurre en tres etapas:
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Etapa 1: Degradación de triglicéridos: La lipasa sensible a hormonas (LSH) degrada los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo. Esto libera ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres son transportados en la sangre a las células destino para su oxidación. El glicerol se dirige al hígado para gluconeogénesis. La estimulación de este proceso se da por adrenalina que se une a receptores β-adrenérgicos, activando adenilato ciclasa y generando cAMP, que a su vez activa a la proteína quinasa PKA, activando a la lipasa y a las perilipinas para la salida de triglicéridos.
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Etapa 2: Activación de ácidos grasos libres y lanzadera de carnitina: Los ácidos grasos de cadena larga deben activarse en el citosol de las células destino, utilizando la enzima acil-CoA sintetasa, que requiere ATP para formar acil-CoA. El acil-CoA atraviesa la membrana mitocondrial externa, intercambiando CoA por carnitina (mediante CAT-1), luego entra a la matriz mitocondrial intercambiando carnitina por CoA (mediante CAT-2).
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Etapa 3: Oxidación de ácidos grasos (beta-oxidación): Ocurre en la matriz mitocondrial. Esta etapa se repite en cuatro reacciones consecutivas (deshidrogenación, hidratación, segunda deshidrogenación y tiólisis) para liberar fragmentos de 2 carbonos en forma de acetil-CoA. Cada ciclo genera un FADH2 y un NADH, que aportan electrones a la cadena respiratoria.
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Tipos de Ácidos Grasos y rendimiento energético
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Ácidos grasos de cadena par: Liberan acetil-CoA. El número de vueltas (β-oxidación ciclos) = (nº de carbonos / 2) - 1. El rendimiento energético se calcula sumando el ATP por acetil CoA (12 por vuelta) + FADH2 (2 ATP por vuelta) + NADH (3 ATP por vuelta) y restando 1 ATP por activación inicial.
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Ácidos grasos de cadena impar: Liberan acetil-CoA y propionil-CoA (3carbonos), luego transformado en Succinil-CoA para ingresar al ciclo de Krebs.
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Ácidos grasos insaturados: La insaturación necesita isomerasas para la oxidación. Produce menor rendimiento energético en comparación con ácidos saturados.
Regulación de la Beta Oxidación
- La enzima CAT-1 (carnitina aciltransferasa I) es un punto clave de control.
- Un exceso de glucosa e insulina inhiben la oxidación de los ácidos grasos.
- Un exceso de ATP o NADH detiene la beta oxidación.
- Un exceso de acetil-CoA bloquea un paso en la beta oxidación y el ciclo de Krebs
- La malonil-CoA, un intermediario en la síntesis de ácidos grasos, inhibe la CAT-1, regulando la entrada de ácidos grasos en la mitocondria.
Aspectos Clínicos
- La deficiencia de vitamina B12 puede causar problemas neurológicos y anemia megaloblástica.
- La deficiencia de la deshidrogenasa (NADH o FADH2), dependiente de la beta oxidación de ácidos grasos de cadena media puede causar síndrome de muerte súbita en lactantes.
- La deficiencia de la beta oxidación de ácidos grasos de cadena larga puede causar problemas cardíacos.
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Description
Explora las tres etapas de la beta oxidación de los triglicéridos y su importancia en el metabolismo energético. Aprenderás sobre la degradación de triglicéridos, la activación de ácidos grasos y el papel de la carnitina. Este resumen es esencial para entender cómo el cuerpo utiliza grasas como fuente de energía.
