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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la lipasa sensible a hormonas (LSH) es correcta?
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¿Qué molécula se forma como resultado de la acción de la enzima adenilato ciclasa en el tejido adiposo?
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¿Cuál es el papel de la proteína G α en la activación de la lipasa sensible a hormonas?
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¿Cuál es el destino de los ácidos grasos libres después de ser liberados en el tejido adiposo?
¿Cuál es el destino de los ácidos grasos libres después de ser liberados en el tejido adiposo?
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¿Qué enzima cataliza la activación de los ácidos grasos de cadena larga en el citosol?
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¿Qué producto se obtiene durante la activación de los ácidos grasos por la acil CoA sintetasa?
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¿Cuál es la fuente de energía utilizada en la activación de ácidos grasos?
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¿Qué ocurre con el glicerol liberado durante la degradación de triglicéridos?
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¿Cuál es la función principal de la enzima CAT-1 en el proceso de transporte de ácidos grasos?
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¿Qué producto se genera en la segunda deshidrogenación durante la beta oxidación?
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¿Cuál es el efecto de la deficiencia de vitamina B12 en los ácidos grasos de cadena impar?
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¿Cuál es una de las consecuencias de la falta de deshidrogenasa FAD dependiente en bebés?
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¿En qué ubicación de la mitocondria se lleva a cabo la reacción catalizada por la enzima CAT-2?
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¿Qué enfermedad puede resultar de la deficiencia de la deshidrogenasa NADH dependiente en la beta oxidación?
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¿Cuál de las siguientes reacciones no forma parte de las cuatro etapas de la beta oxidación?
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¿Qué ocurre en la reacción de hidratación durante la beta oxidación?
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¿Qué tipo de ácidos grasos está asociado con la hipoglucemia e hipocetonemia en el síndrome de la muerte súbita del lactante?
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La anemia megaloblástica es una consecuencia de la deficiencia de qué vitamina?
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¿Cuál es la fuente principal de carnitina en el organismo humano?
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¿Qué fragmento se libera en cada vuelta de la beta oxidación?
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¿Qué compuestos se obtienen al final de la beta oxidación de un ácido graso activado?
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¿Cuál es la consecuencia de un exceso de malonil CoA en la oxidación de ácidos grasos?
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¿Qué molécula se produce como resultado de la oxidación de ácidos grasos de cadena impar?
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¿Qué factor detiene tanto la β-oxidación como el ciclo de Krebs?
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¿Cuál es la relación entre el número de carbonos de un ácido graso saturado y el número de moléculas de acetil CoA que se liberan?
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¿Qué ocurre con el rendimiento energético de los ácidos grasos insaturados en comparación con los saturados?
¿Qué ocurre con el rendimiento energético de los ácidos grasos insaturados en comparación con los saturados?
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¿Qué enzima es esencial para la regulación de la β-oxidación al controlar la entrada de ácidos grasos a la mitocondria?
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¿Cuál es el impacto de un exceso de NADH en la β-oxidación?
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¿Qué enzima se mantiene inactiva debido al exceso de insulina en los adipocitos?
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Flashcards
Lipasa sensible a hormonas (LSH)
Lipasa sensible a hormonas (LSH)
Enzima que degrada los triglicéridos en el tejido adiposo para liberar ácidos grasos libres.
Activación de ácidos grasos
Activación de ácidos grasos
Proceso que prepara los ácidos grasos para su transporte a la mitocondria y posterior oxidación.
Acil-CoA sintetasa
Acil-CoA sintetasa
Enzima que activa los ácidos grasos uniéndolos a la CoA para su entrada a la mitocondria.
Beta oxidación
Beta oxidación
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Entrada a la matriz mitocondrial
Entrada a la matriz mitocondrial
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Triglicéridos
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Cadena larga de ácidos grasos
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Gluconeogénesis
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Carnitina aciltransferasa I (CAT-1)
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Carnitina aciltransferasa II (CAT-2)
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Translocasa
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Primera deshidrogenación
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Hidratación (β-oxidación)
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Acetil-CoA
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Isomerasa
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Propionil CoA
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Succinil CoA
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CAT-1
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Malonil CoA
Malonil CoA
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LSH
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β-Oxidación
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¿Cuánta energía se produce al oxidar un ácido graso saturado de cadena par?
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Vitamina B12 y la β-oxidación
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Acumulación de ácidos grasos de cadena impar
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Síndrome de muerte súbita de lactantes
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Enfermedad cardiaca grave
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β-oxidación y la síntesis de lípidos neuronales
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Study Notes
Beta Oxidación: Resumen Completo
- La utilización de triglicéridos como fuente de energía ocurre en tres etapas:
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Etapa 1: Degradación de triglicéridos: La lipasa sensible a hormonas (LSH) degrada los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo. Esto libera ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres son transportados en la sangre a las células destino para su oxidación. El glicerol se dirige al hígado para gluconeogénesis. La estimulación de este proceso se da por adrenalina que se une a receptores β-adrenérgicos, activando adenilato ciclasa y generando cAMP, que a su vez activa a la proteína quinasa PKA, activando a la lipasa y a las perilipinas para la salida de triglicéridos.
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Etapa 2: Activación de ácidos grasos libres y lanzadera de carnitina: Los ácidos grasos de cadena larga deben activarse en el citosol de las células destino, utilizando la enzima acil-CoA sintetasa, que requiere ATP para formar acil-CoA. El acil-CoA atraviesa la membrana mitocondrial externa, intercambiando CoA por carnitina (mediante CAT-1), luego entra a la matriz mitocondrial intercambiando carnitina por CoA (mediante CAT-2).
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Etapa 3: Oxidación de ácidos grasos (beta-oxidación): Ocurre en la matriz mitocondrial. Esta etapa se repite en cuatro reacciones consecutivas (deshidrogenación, hidratación, segunda deshidrogenación y tiólisis) para liberar fragmentos de 2 carbonos en forma de acetil-CoA. Cada ciclo genera un FADH2 y un NADH, que aportan electrones a la cadena respiratoria.
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Tipos de Ácidos Grasos y rendimiento energético
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Ácidos grasos de cadena par: Liberan acetil-CoA. El número de vueltas (β-oxidación ciclos) = (nº de carbonos / 2) - 1. El rendimiento energético se calcula sumando el ATP por acetil CoA (12 por vuelta) + FADH2 (2 ATP por vuelta) + NADH (3 ATP por vuelta) y restando 1 ATP por activación inicial.
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Ácidos grasos de cadena impar: Liberan acetil-CoA y propionil-CoA (3carbonos), luego transformado en Succinil-CoA para ingresar al ciclo de Krebs.
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Ácidos grasos insaturados: La insaturación necesita isomerasas para la oxidación. Produce menor rendimiento energético en comparación con ácidos saturados.
Regulación de la Beta Oxidación
- La enzima CAT-1 (carnitina aciltransferasa I) es un punto clave de control.
- Un exceso de glucosa e insulina inhiben la oxidación de los ácidos grasos.
- Un exceso de ATP o NADH detiene la beta oxidación.
- Un exceso de acetil-CoA bloquea un paso en la beta oxidación y el ciclo de Krebs
- La malonil-CoA, un intermediario en la síntesis de ácidos grasos, inhibe la CAT-1, regulando la entrada de ácidos grasos en la mitocondria.
Aspectos Clínicos
- La deficiencia de vitamina B12 puede causar problemas neurológicos y anemia megaloblástica.
- La deficiencia de la deshidrogenasa (NADH o FADH2), dependiente de la beta oxidación de ácidos grasos de cadena media puede causar síndrome de muerte súbita en lactantes.
- La deficiencia de la beta oxidación de ácidos grasos de cadena larga puede causar problemas cardíacos.
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Description
Explora las tres etapas de la beta oxidación de los triglicéridos y su importancia en el metabolismo energético. Aprenderás sobre la degradación de triglicéridos, la activación de ácidos grasos y el papel de la carnitina. Este resumen es esencial para entender cómo el cuerpo utiliza grasas como fuente de energía.
