*Bacillus anthracis*: Taxonomía y Fisiología

Bacillus anthracis

• Mide de 1 x 3 a 4 um.
• Posee extremos cuadrados, dispuestas en cadenas largas, inmóvil en el centro del bacilo.
• Las colonias son redondas con aspecto de "vidrio esmerilado" y es GRAM+.

Taxonomía

• Reino: Bacteria
• Filo: Firmicutes
• Clase: Bacilli
• Orden: Bacillales
• Familia: Bacillaceae
• Género: Bacillus
• Especie: B. anthracis.

Fisiología

• Las cepas virulientas portan genes que codifican 3 componentes proteicos tóxicos en un plásmido de gran tamaño pXO1.
• Antígeno protector (PA)
• Factor de edema (EF)
• Factor letal (LF)
• Dan lugar a toxinas potentes cuando se combinan estructuralmente:
• El PA + EF = Toxina del edema
• El PA + LF = Toxina letal
• El PA es una proteína de 83 kDa que se une a uno de dos receptores en la superficie de las células del huésped.
• Tras la unión del PA a su receptor, las proteasas del huésped degradan el antígeno y liberan un fragmento.
• El LF es una proteasa dependiente del zinc, capaz de escindir las cinasas proteicas activadas por mitógenos, provocando la muerte celular.
• El EF es un adenilato ciclasa dependiente de calmodulina que incrementa las concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico y edema.
• El segundo factor de virulencia es una cápsula polipeptídica única, donde intervienen tres genes en su síntesis.

Patogenia

• Es una enfermedad de herbívoros (cabras, ovejas, ganado vacuno).
• En humanos se adquiere cuando las esporas penetran a través de la piel lesionada, mucosas o por inhalación.
• Las esporas germinan en el sitio de entrada, provocando la proliferación una forma gelatinosa y congestión.
• Los bacilos se extienden por los vasos linfáticos hasta la circulación sanguínea, multiplicándose en la sangre y tejidos del animal.
• En humanos, la infección por B. anthracis se adquiere por:
• Inoculación
• Ingestión
• Inhalación

Enfermedades Clínicas

• Carbunco cutáneo:
  • Pápula indolora que evoluciona a úlcera con vesículas alrededor, formando una escara. Puede aparecer en zonas de piel expuestas.
  • Entre 1 y 7 días tras la penetración aparece una pápula pruriginosa que se transforma en vesícula.
  • Se acompaña de edema, fiebre, malestar general y cefalea.
  • Después de 7 a 10 días, la escara se seca, debilita y se desprende.
• Carbunco digestivo:
  • Depende de la zona de infección; la invasión de la porción superior del tracto provoca ulceración en boca y esófago, aumentando las linfadenopatías, edema y septicemia.
  • El paciente presenta náuseas, vómitos y malestar por la llegada al íleon o ciego.
• Carbunco por Inhalación:
  • El período de incubación puede durar 6 semanas o más, siendo el paciente asintomático.
  • En la enfermedad activa, las esporas alcanzan las vías inferiores, siendo ingeridas y transportadas a los ganglios linfáticos mediastínicos.

Diagnóstico de Laboratorio

• Se examina el líquido o pus de una lesión circunscrita, sangre y esputo.
• Los frotis teñidos exhiben grandes cadenas de bacilos GRAM+.
• Se identifica en frotis secos por medio de tinciones inmunofluorescentes.
• En placas de agar incubadas se observan colonias no hemolíticas de color blanco y textura rugosa.

Tratamiento

• Debe empezar lo antes posible.
• Consiste en ciprofloxacino o doxiciclina durante 4 a 8 semanas con la administración de 3 dosis de vacunas.

Epidemiología

• Es importante la eliminación de cadáveres de animales por cremación en cal profundos al igual que la descontaminación de productos animales.
• Uso de ropa y guantes protectores y la inmunización de animales domésticos con vacunas de bacilos vivos.
• Afecta a personas que no llevan a cabo campañas de vacunación animal.

Propionibacterium acnes

• Bacilo Gram positivo inmóvil, no forma esporas y tienen agrupaciones irregulares.

Fisiología

• Bacteria anaerobia facultativa y forma de bacilo.
• Parte de la microbiota normal de la piel, sobre todo en cara, espalda y pecho.
• Su metabolismo incluye la producción de ácidos grasos libres a partir del sebo, facilitando la inflamación que produce el acné.

Patogenia

• Puede volverse patógeno:
  • Enzimas y mediadores inflamatorios; lipasas y proteasas degradan el sebo, generando ácidos grasos irritantes.
  • Activa el sistema inmune
  • Se estimulan respuestas inflamatorias a través de la activación de macrófagos y liberación de citoquinas proinflamatorias.
  • Se forman biopelículas, que le otorgan resistencia en el folículo. Implicando al desarrollo del acné vulgar e infecciones de prótesis y dispositivos médicos.

Epidemiología

• Es un habitante normal de la piel en el 100% de personas sanas.
• La colonización aumenta en la pubertad por el incremento de la producción de sebo.
• Relacionado con el acné en adolescentes y adultos jóvenes, hasta en el 85% de las personas.
• Puede causar infecciones en pacientes con implantes o catéteres y en cirugías neuroquirúrgicas.

Pruebas de Laboratorio

• Tinción de Gram.
• Crecimiento en medios anaerobios.
• Prueba bioquímica: Catalasa +, indol positivo, ureasa negativa.
• PCR: útil para identificarlo en infecciones profundas.

Listeria monocytogenes

• Constituido por 26 especies y subespecies.
• Es el patógeno humano más significativo.
• Bacilo GRAM + no esporulado.
• Tamaño pequeño (0,4 a 0,5 μm).
• No ramificada y anaerobio facultativo.
• Capaz de proliferar en temperaturas de 1 a 45 °C.
• En temperaturas menores a 37 °C son móviles.

Patogenia

• Agente facultativo intracelular.
• Puede sobrevivir a la exposición de enzimas proteolíticas en el estómago y sales biliares.
• Pueden unirse a células a través de la interacción de proteínas en la superficie bacteriana con receptores para glucoproteínas.
• Puede activar citolisina formadora de poros (listeriolisina O).

Epidemiología

• Se producen infecciones por el consumo de alimentos contaminados o por trasmisión entre humanos.
• Poblaciones de alto riesgo son; los recién nacidos, ancianos y mujeres embarazas.

Enfermedades Clínicas

• Enfermedad neonatal.
• Enfermedad de comienzo precoz, se adquiere en el útero, ocasionando abortos o partos prematuros.
• Enfermedad de comienzo tardío, se adquiere en el nacimiento manifestándose como meningitis.
• Infecciones en mujeres embarazadas, ocurriendo en el último trimestre.

Diagnóstico de Laboratorio

• Tinción de GRAM
• Cultivo
• Identificación

Tratamiento

• La combinación de gentamicina y penicilina o ampicilina es el tratamiento de elección.
• Las listerias son resistentes a cefalosporinas.
• La combinación trimetroprima - sulametoxazol es bactericida.

Lactobacillus acidophilus

• Bacilo GRAM+
• No esporulado
• Se presenta en cadena aislada e inmóvil.

Fisiología

• Bacilo GRAM+, anaerobio facultativo o microaerófilo.
• Forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal.
• Fermenta carbohidratos produciendo ácido láctivo, lo que controla el crecimiento de patógenos.

Patogenia

• No es patógeno, pero en personas inmuno-comprometidos puede causar infecciones.
• Ayuda en la vagina a mantener un ambiente que inhibe patógenos.

Erysipelothrix rhusiopathiae

• Bacilo GRAM+ no formador de esporas y de distribución universal.
• Se tiñen facilmente.
• Son microaerófilos.

Epidemiología

• Microorganismo ubicuo de distribución universal. Se puede recuperar de amígdalas y tracto digestivo de animales. La colonización es interna en cerdos y pavos.
• Son resistentes a la desecación
• La enfermedad humana es una zoonosis

Población de Alto Riesgo

• Cárnicos, granjeros y veterinarios.

Enfermedades Clínicas

• La enfermedad humana es menos frecuente.
  • Infección cutánea localizada (erisipeloide)
  • Enfermedad cutánea generalizada
  • Forma septicémica
• El erisipeloide, lesión inflamatoria cutánea en el lugar del traumatismo.

Diagnóstico de Laboratorio

• Muestras de biopsias gruesas

Tratamiento

• Es sensible a la penicilina.
• Resistente a la vancomicina.