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Questions and Answers
¿Qué tipo de lipoproteína contribuye principalmente al desarrollo de la aterosclerosis?
¿Qué tipo de lipoproteína contribuye principalmente al desarrollo de la aterosclerosis?
¿Qué promueve la migración de monocitos circulantes hacia la pared vascular?
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¿Qué molécula atrae y atraviesa la brecha intercelular endotelial para acumularse en el sitio de la lesión?
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¿Qué célula induce la expresión de MCP-1 al estimularse con ox-LDL?
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¿Qué molécula participa en la recolección y migración de linfocitos de la sangre a la pared arterial?
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¿Qué células secretan VCAM-1 e ICAM-1 para facilitar la captura de monocitos por el endotelio dañado?
¿Qué células secretan VCAM-1 e ICAM-1 para facilitar la captura de monocitos por el endotelio dañado?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta acerca del papel de los monocitos en el desarrollo de la aterosclerosis?
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¿Qué tipo de células se transforman en células espumosas derivadas de monocitos?
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¿Qué tipo de receptor está implicado en la formación de células espumosas derivadas de células musculares lisas?
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¿Cuál es el principal contribuyente a la formación de células espumosas?
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¿Qué afirmación es correcta acerca de la captación de LDL modificadas por los macrófagos?
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¿Qué ocurre después de la formación de células espumosas en el desarrollo de la aterosclerosis?
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Study Notes
- La infiltración de lipoproteínas LDL contribuye al desarrollo de la aterosclerosis al acumularse en el subendotelio de la pared vascular mediante transcitosis, promovida por factores inflamatorios como el TNF-α.
- La LDL se modifica oxidativamente por células del músculo liso vascular, monocitos y células endoteliales, formando LDL oxidada (ox-LDL) que agrava el daño endotelial y promueve la migración de monocitos hacia la pared vascular.
- La ox-LDL estimula la producción de moléculas como E-selectina, P-selectina y MCP-1 en células endoteliales, atrayendo monocitos hacia el sitio de la lesión en la pared vascular.
- El TNF-α induce la expresión de IP-10 en células endoteliales, participando en la migración de linfocitos a la pared arterial.
- VCAM-1 e ICAM-1 secretadas por células endoteliales facilitan la captura de monocitos en el endotelio dañado, promoviendo una mayor migración de monocitos y linfocitos hacia el espacio subintimal.
- Los monocitos se transforman en macrófagos que captan ox-LDL a través de receptores como CD36 y FcRγ, formando células espumosas, evento temprano clave en la aterosclerosis.
- La producción de ox-LDL no está controlada por retroalimentación, resultando en una absorción ilimitada por los macrófagos.
- La placa aterosclerótica temprana progresa hacia un engrosamiento de la íntima y un estrechamiento de la luz vascular, llevando a la oclusión del vaso con formación de trombos y síntomas clínicos adversos.
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Description
Explore cómo la infiltración de lipoproteínas, en particular LDL, contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Aprenda sobre la transcitosis de LDL al subendotelio, su modificación oxidativa y la formación de LDL oxidada.
