Aterosclerosis y LDL oxidada

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Questions and Answers

¿Qué tipo de lipoproteína contribuye principalmente al desarrollo de la aterosclerosis?

  • HDL
  • IDL
  • VLDL
  • LDL (correct)

¿Qué promueve la migración de monocitos circulantes hacia la pared vascular?

  • Ox-LDL (correct)
  • HDL
  • VLDL
  • LDL no modificada

¿Qué molécula atrae y atraviesa la brecha intercelular endotelial para acumularse en el sitio de la lesión?

  • HDL
  • MCP-1 (correct)
  • Ox-LDL
  • VLDL

¿Qué célula induce la expresión de MCP-1 al estimularse con ox-LDL?

<p>Células endoteliales (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué molécula participa en la recolección y migración de linfocitos de la sangre a la pared arterial?

<p>IP-10 (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué células secretan VCAM-1 e ICAM-1 para facilitar la captura de monocitos por el endotelio dañado?

<p>Células endoteliales (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta acerca del papel de los monocitos en el desarrollo de la aterosclerosis?

<p>Los monocitos se acumulan en el endotelio dañado y promueven una mayor migración de monocitos al sitio de la lesión. (A)</p> Signup and view all the answers

¿Qué tipo de células se transforman en células espumosas derivadas de monocitos?

<p>Macrófagos (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué tipo de receptor está implicado en la formación de células espumosas derivadas de células musculares lisas?

<p>Receptores de lipoproteína lipasa (LPL) (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el principal contribuyente a la formación de células espumosas?

<p>LDL oxidada (ox-LDL) (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué afirmación es correcta acerca de la captación de LDL modificadas por los macrófagos?

<p>La captación de LDL modificadas no está regulada por un mecanismo de retroalimentación. (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué ocurre después de la formación de células espumosas en el desarrollo de la aterosclerosis?

<p>La placa aterosclerótica temprana progresa hacia un engrosamiento de la íntima y un estrechamiento de la luz vascular. (C)</p> Signup and view all the answers

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Study Notes

  • La infiltración de lipoproteínas LDL contribuye al desarrollo de la aterosclerosis al acumularse en el subendotelio de la pared vascular mediante transcitosis, promovida por factores inflamatorios como el TNF-α.
  • La LDL se modifica oxidativamente por células del músculo liso vascular, monocitos y células endoteliales, formando LDL oxidada (ox-LDL) que agrava el daño endotelial y promueve la migración de monocitos hacia la pared vascular.
  • La ox-LDL estimula la producción de moléculas como E-selectina, P-selectina y MCP-1 en células endoteliales, atrayendo monocitos hacia el sitio de la lesión en la pared vascular.
  • El TNF-α induce la expresión de IP-10 en células endoteliales, participando en la migración de linfocitos a la pared arterial.
  • VCAM-1 e ICAM-1 secretadas por células endoteliales facilitan la captura de monocitos en el endotelio dañado, promoviendo una mayor migración de monocitos y linfocitos hacia el espacio subintimal.
  • Los monocitos se transforman en macrófagos que captan ox-LDL a través de receptores como CD36 y FcRγ, formando células espumosas, evento temprano clave en la aterosclerosis.
  • La producción de ox-LDL no está controlada por retroalimentación, resultando en una absorción ilimitada por los macrófagos.
  • La placa aterosclerótica temprana progresa hacia un engrosamiento de la íntima y un estrechamiento de la luz vascular, llevando a la oclusión del vaso con formación de trombos y síntomas clínicos adversos.

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