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Aterosclerosis y LDL oxidada

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12 Questions

¿Qué tipo de lipoproteína contribuye principalmente al desarrollo de la aterosclerosis?

LDL

¿Qué promueve la migración de monocitos circulantes hacia la pared vascular?

Ox-LDL

¿Qué molécula atrae y atraviesa la brecha intercelular endotelial para acumularse en el sitio de la lesión?

MCP-1

¿Qué célula induce la expresión de MCP-1 al estimularse con ox-LDL?

Células endoteliales

¿Qué molécula participa en la recolección y migración de linfocitos de la sangre a la pared arterial?

IP-10

¿Qué células secretan VCAM-1 e ICAM-1 para facilitar la captura de monocitos por el endotelio dañado?

Células endoteliales

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta acerca del papel de los monocitos en el desarrollo de la aterosclerosis?

Los monocitos se acumulan en el endotelio dañado y promueven una mayor migración de monocitos al sitio de la lesión.

¿Qué tipo de células se transforman en células espumosas derivadas de monocitos?

Macrófagos

¿Qué tipo de receptor está implicado en la formación de células espumosas derivadas de células musculares lisas?

Receptores de lipoproteína lipasa (LPL)

¿Cuál es el principal contribuyente a la formación de células espumosas?

LDL oxidada (ox-LDL)

¿Qué afirmación es correcta acerca de la captación de LDL modificadas por los macrófagos?

La captación de LDL modificadas no está regulada por un mecanismo de retroalimentación.

¿Qué ocurre después de la formación de células espumosas en el desarrollo de la aterosclerosis?

La placa aterosclerótica temprana progresa hacia un engrosamiento de la íntima y un estrechamiento de la luz vascular.

Study Notes

  • La infiltración de lipoproteínas LDL contribuye al desarrollo de la aterosclerosis al acumularse en el subendotelio de la pared vascular mediante transcitosis, promovida por factores inflamatorios como el TNF-α.
  • La LDL se modifica oxidativamente por células del músculo liso vascular, monocitos y células endoteliales, formando LDL oxidada (ox-LDL) que agrava el daño endotelial y promueve la migración de monocitos hacia la pared vascular.
  • La ox-LDL estimula la producción de moléculas como E-selectina, P-selectina y MCP-1 en células endoteliales, atrayendo monocitos hacia el sitio de la lesión en la pared vascular.
  • El TNF-α induce la expresión de IP-10 en células endoteliales, participando en la migración de linfocitos a la pared arterial.
  • VCAM-1 e ICAM-1 secretadas por células endoteliales facilitan la captura de monocitos en el endotelio dañado, promoviendo una mayor migración de monocitos y linfocitos hacia el espacio subintimal.
  • Los monocitos se transforman en macrófagos que captan ox-LDL a través de receptores como CD36 y FcRγ, formando células espumosas, evento temprano clave en la aterosclerosis.
  • La producción de ox-LDL no está controlada por retroalimentación, resultando en una absorción ilimitada por los macrófagos.
  • La placa aterosclerótica temprana progresa hacia un engrosamiento de la íntima y un estrechamiento de la luz vascular, llevando a la oclusión del vaso con formación de trombos y síntomas clínicos adversos.

Explore cómo la infiltración de lipoproteínas, en particular LDL, contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Aprenda sobre la transcitosis de LDL al subendotelio, su modificación oxidativa y la formación de LDL oxidada.

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