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Questions and Answers
¿Qué tipo de lipoproteína contribuye principalmente al desarrollo de la aterosclerosis?
¿Qué promueve la migración de monocitos circulantes hacia la pared vascular?
¿Qué molécula atrae y atraviesa la brecha intercelular endotelial para acumularse en el sitio de la lesión?
¿Qué célula induce la expresión de MCP-1 al estimularse con ox-LDL?
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¿Qué molécula participa en la recolección y migración de linfocitos de la sangre a la pared arterial?
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¿Qué células secretan VCAM-1 e ICAM-1 para facilitar la captura de monocitos por el endotelio dañado?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta acerca del papel de los monocitos en el desarrollo de la aterosclerosis?
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¿Qué tipo de células se transforman en células espumosas derivadas de monocitos?
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¿Qué tipo de receptor está implicado en la formación de células espumosas derivadas de células musculares lisas?
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¿Cuál es el principal contribuyente a la formación de células espumosas?
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¿Qué afirmación es correcta acerca de la captación de LDL modificadas por los macrófagos?
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¿Qué ocurre después de la formación de células espumosas en el desarrollo de la aterosclerosis?
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Study Notes
- La infiltración de lipoproteínas LDL contribuye al desarrollo de la aterosclerosis al acumularse en el subendotelio de la pared vascular mediante transcitosis, promovida por factores inflamatorios como el TNF-α.
- La LDL se modifica oxidativamente por células del músculo liso vascular, monocitos y células endoteliales, formando LDL oxidada (ox-LDL) que agrava el daño endotelial y promueve la migración de monocitos hacia la pared vascular.
- La ox-LDL estimula la producción de moléculas como E-selectina, P-selectina y MCP-1 en células endoteliales, atrayendo monocitos hacia el sitio de la lesión en la pared vascular.
- El TNF-α induce la expresión de IP-10 en células endoteliales, participando en la migración de linfocitos a la pared arterial.
- VCAM-1 e ICAM-1 secretadas por células endoteliales facilitan la captura de monocitos en el endotelio dañado, promoviendo una mayor migración de monocitos y linfocitos hacia el espacio subintimal.
- Los monocitos se transforman en macrófagos que captan ox-LDL a través de receptores como CD36 y FcRγ, formando células espumosas, evento temprano clave en la aterosclerosis.
- La producción de ox-LDL no está controlada por retroalimentación, resultando en una absorción ilimitada por los macrófagos.
- La placa aterosclerótica temprana progresa hacia un engrosamiento de la íntima y un estrechamiento de la luz vascular, llevando a la oclusión del vaso con formación de trombos y síntomas clínicos adversos.
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Description
Explore cómo la infiltración de lipoproteínas, en particular LDL, contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Aprenda sobre la transcitosis de LDL al subendotelio, su modificación oxidativa y la formación de LDL oxidada.
