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Questions and Answers
¿Cuál es la función principal de los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2)?
¿Cuál es la función principal de los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2)?
- Reducir la formación de plasmina. (correct)
- Inactivar la proteína C.
- Aumentar la síntesis de fibrina.
- Estimular la producción de trombina.
¿Qué efecto tiene la aspirina en la producción de prostaciclina por las células endoteliales?
¿Qué efecto tiene la aspirina en la producción de prostaciclina por las células endoteliales?
- No tiene efecto.
- Inhibe su producción. (correct)
- Aumenta su producción.
- Equilibra la producción de tromboxano A2.
¿Cómo se amplifica el sistema fibrinolítico a través del complejo trombina-trombomodulina?
¿Cómo se amplifica el sistema fibrinolítico a través del complejo trombina-trombomodulina?
- Inactivando la proteína C.
- Aumentando la producción de inhibidores del activador de plasminógeno.
- Activando la proteína C, que a su vez inactiva los inhibidores del activador del plasminógeno. (correct)
- Activando la síntesis de fibrina.
¿Cuál es una de las principales acciones de la 0.2-antiplasmina en el sistema fibrinolítico?
¿Cuál es una de las principales acciones de la 0.2-antiplasmina en el sistema fibrinolítico?
¿Por qué se ha mantenido el uso de la aspirina en la profilaxis de síndromes coronarios e isquémicos cerebrales?
¿Por qué se ha mantenido el uso de la aspirina en la profilaxis de síndromes coronarios e isquémicos cerebrales?
¿Cuál es la vida circulante promedio de las plaquetas y su implicancia en la coagulación?
¿Cuál es la vida circulante promedio de las plaquetas y su implicancia en la coagulación?
¿Qué rol juegan las plaquetas en la modulación de la coagulación?
¿Qué rol juegan las plaquetas en la modulación de la coagulación?
¿Cómo afecta la actividad de la aspirina a la síntesis de TXA2 en plaquetas?
¿Cómo afecta la actividad de la aspirina a la síntesis de TXA2 en plaquetas?
¿Cuál es el efecto principal de la aspirina en la coagulación?
¿Cuál es el efecto principal de la aspirina en la coagulación?
¿Qué mediador se activa como resultado de la activación del receptor de TXA2?
¿Qué mediador se activa como resultado de la activación del receptor de TXA2?
¿Cuál es el efecto principal de la aspirina sobre las plaquetas?
¿Cuál es el efecto principal de la aspirina sobre las plaquetas?
¿Cuál de los siguientes fármacos actúa como antagonista de GPIIb/IIIa?
¿Cuál de los siguientes fármacos actúa como antagonista de GPIIb/IIIa?
La aspirina debe ser utilizada con precaución en pacientes con antecedentes de:
La aspirina debe ser utilizada con precaución en pacientes con antecedentes de:
¿Qué efecto tiene el ácido araquidónico en el proceso de coagulación?
¿Qué efecto tiene el ácido araquidónico en el proceso de coagulación?
¿Cuál es una contraindicación específica para el uso de aspirina en niños?
¿Cuál es una contraindicación específica para el uso de aspirina en niños?
¿Qué tipo de enzimas son los inhibidores de la coagulación mencionados?
¿Qué tipo de enzimas son los inhibidores de la coagulación mencionados?
El triflusal, un análogo de la aspirina, se diferencia en que:
El triflusal, un análogo de la aspirina, se diferencia en que:
La activación de PLC por TXA2 genera que moléculas secundarias, ¿cuáles son?
La activación de PLC por TXA2 genera que moléculas secundarias, ¿cuáles son?
¿Cuánto tiempo se mantiene el efecto de la aspirina tras su administración?
¿Cuánto tiempo se mantiene el efecto de la aspirina tras su administración?
¿Cuál de los siguientes compuestos es un inhibidor de las fosfodiesterasas?
¿Cuál de los siguientes compuestos es un inhibidor de las fosfodiesterasas?
¿Cuál de los siguientes grupos de pacientes requiere especial atención al usar aspirina?
¿Cuál de los siguientes grupos de pacientes requiere especial atención al usar aspirina?
La activación de GPIIb/IIIa es crucial para la adhesión y agregación plaquetaria, ¿qué molécula media esta activación?
La activación de GPIIb/IIIa es crucial para la adhesión y agregación plaquetaria, ¿qué molécula media esta activación?
El uso de aspirina está contraindicado en pacientes con:
El uso de aspirina está contraindicado en pacientes con:
¿Cuál es el resultado de la inhibición de la COX-1 por la aspirina?
¿Cuál es el resultado de la inhibición de la COX-1 por la aspirina?
¿Qué acción se espera de los inhibidores de la coagulación en relación con el sistema fibrinolítico?
¿Qué acción se espera de los inhibidores de la coagulación en relación con el sistema fibrinolítico?
Study Notes
Aspirina y su uso en pacientes
- La aspirina inhibe la producción de tromboxano A2 (TXA2) en las plaquetas mediante la inhibición irreversible de la COX-1.
- Una dosis diaria de aspirina es suficiente para reducir casi toda la producción de TXA2, afectando la agregación plaquetaria.
- Se debe usar con precaución en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, asma, disfunción hepática y renal, así como en el embarazo.
- Está contraindicada en personas con trastornos hemorrágicos, úlcera péptica activa y en menores de 16 años con infecciones virales debido al riesgo del síndrome de Reye.
Triflusal como alternativa
- El triflusal es un análogo de la aspirina comercializado en España desde 1981.
- Actúa inhibiendo selectivamente la COX-1 de las plaquetas sin afectar al metabolismo del ácido araquidónico en las células endoteliales.
- Se utiliza en combinación con tratamientos como heparina en la prevención de complicaciones isquémicas en pacientes de alto riesgo sometidos a intervenciones coronarias percutáneas.
Mecanismos de acción y efectos del TXA2
- La aspirina bloquea la generación de TXA2, lo que a su vez inhibe la activación plaquetaria.
- La activación del receptor de TXA2 desencadena cascadas que llevan a la agregación plaquetaria a través de incrementos de calcio intracelular.
- La producción de prostaciclina por células endoteliales es modulada por la acción de la COX-2, lo que contrarresta la agregación inducida por TXA2.
Inhibidores de la agregación plaquetaria
- Existen varios fármacos antiagregantes que actúan por diferentes mecanismos:
- Inhibidores de la COX (p.ej., aspirina).
- Antagonistas del receptor GP IIb/IIIa (p.ej., abciximab).
- Inhibidores de fosfodiesterasas (p.ej., milrinona, cilostazol).
- La complejidad del sistema de modulación de la agregación plaquetaria ofrece diversas estrategias para el tratamiento y prevención de trombosis.
Consideraciones adicionales del tratamiento
- La aspirina tiene un efecto prolongado debido a su disociación lenta del receptor, manteniéndose activa varias días después de la administración.
- Los tratamientos anticoagulantes como la aspirina son fundamentales en la profilaxis primaria y secundaria de síndromes coronarios e isquémicos cerebrales.
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Description
Este cuestionario aborda el uso de la aspirina en pacientes con antecedentes médicos específicos, como úlceras pépticas y asma. Explora los efectos de la aspirina sobre las plaquetas y su papel en la prevención de riesgos cardiovasculares. Ideal para estudiantes de medicina y profesionales de la salud interesados en este tema crítico.
