Aspirina y Plaquetas en la Salud Cardiovascular
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Aspirina y Plaquetas en la Salud Cardiovascular

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Questions and Answers

¿Cuál es la función principal de los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2)?

  • Reducir la formación de plasmina. (correct)
  • Inactivar la proteína C.
  • Aumentar la síntesis de fibrina.
  • Estimular la producción de trombina.
  • ¿Qué efecto tiene la aspirina en la producción de prostaciclina por las células endoteliales?

  • No tiene efecto.
  • Inhibe su producción. (correct)
  • Aumenta su producción.
  • Equilibra la producción de tromboxano A2.
  • ¿Cómo se amplifica el sistema fibrinolítico a través del complejo trombina-trombomodulina?

  • Inactivando la proteína C.
  • Aumentando la producción de inhibidores del activador de plasminógeno.
  • Activando la proteína C, que a su vez inactiva los inhibidores del activador del plasminógeno. (correct)
  • Activando la síntesis de fibrina.
  • ¿Cuál es una de las principales acciones de la 0.2-antiplasmina en el sistema fibrinolítico?

    <p>Inhibir directamente la formación de plasmina.</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué se ha mantenido el uso de la aspirina en la profilaxis de síndromes coronarios e isquémicos cerebrales?

    <p>Por su efecto antiagregante en bajas dosis.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vida circulante promedio de las plaquetas y su implicancia en la coagulación?

    <p>Dura entre 7 a 10 días, lo que permite una respuesta rápida a la lesión.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué rol juegan las plaquetas en la modulación de la coagulación?

    <p>Regulan tanto la agregación plaquetaria como la fibrinolisis.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo afecta la actividad de la aspirina a la síntesis de TXA2 en plaquetas?

    <p>Inhibe su producción, pero no afecta la de PGI2 en el endotelio.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto principal de la aspirina en la coagulación?

    <p>Inhibe la generación de tromboxano A2 (TXA2)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué mediador se activa como resultado de la activación del receptor de TXA2?

    <p>Fosfolipasa A2 (PLA2)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto principal de la aspirina sobre las plaquetas?

    <p>Inhibir casi toda la producción de TXA 2</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos actúa como antagonista de GPIIb/IIIa?

    <p>Abciximab</p> Signup and view all the answers

    La aspirina debe ser utilizada con precaución en pacientes con antecedentes de:

    <p>Úlcera péptica activa</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tiene el ácido araquidónico en el proceso de coagulación?

    <p>Incrementa la unión de plaquetas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una contraindicación específica para el uso de aspirina en niños?

    <p>Desarrollo del síndrome de Reye</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de enzimas son los inhibidores de la coagulación mencionados?

    <p>Proteasas</p> Signup and view all the answers

    El triflusal, un análogo de la aspirina, se diferencia en que:

    <p>Inhibe de forma selectiva la COX-1 plaquetaria</p> Signup and view all the answers

    La activación de PLC por TXA2 genera que moléculas secundarias, ¿cuáles son?

    <p>IP3 y DAG</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuánto tiempo se mantiene el efecto de la aspirina tras su administración?

    <p>4-5 días</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes compuestos es un inhibidor de las fosfodiesterasas?

    <p>Dipiridamol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes grupos de pacientes requiere especial atención al usar aspirina?

    <p>Pacientes asmáticos sensibles a la aspirina</p> Signup and view all the answers

    La activación de GPIIb/IIIa es crucial para la adhesión y agregación plaquetaria, ¿qué molécula media esta activación?

    <p>TXA2</p> Signup and view all the answers

    El uso de aspirina está contraindicado en pacientes con:

    <p>Disfunción hepática y renal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el resultado de la inhibición de la COX-1 por la aspirina?

    <p>Disminución de la formación de prostaglandinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué acción se espera de los inhibidores de la coagulación en relación con el sistema fibrinolítico?

    <p>Reducir la disolución de coágulos</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Aspirina y su uso en pacientes

    • La aspirina inhibe la producción de tromboxano A2 (TXA2) en las plaquetas mediante la inhibición irreversible de la COX-1.
    • Una dosis diaria de aspirina es suficiente para reducir casi toda la producción de TXA2, afectando la agregación plaquetaria.
    • Se debe usar con precaución en pacientes con antecedentes de úlcera péptica, asma, disfunción hepática y renal, así como en el embarazo.
    • Está contraindicada en personas con trastornos hemorrágicos, úlcera péptica activa y en menores de 16 años con infecciones virales debido al riesgo del síndrome de Reye.

    Triflusal como alternativa

    • El triflusal es un análogo de la aspirina comercializado en España desde 1981.
    • Actúa inhibiendo selectivamente la COX-1 de las plaquetas sin afectar al metabolismo del ácido araquidónico en las células endoteliales.
    • Se utiliza en combinación con tratamientos como heparina en la prevención de complicaciones isquémicas en pacientes de alto riesgo sometidos a intervenciones coronarias percutáneas.

    Mecanismos de acción y efectos del TXA2

    • La aspirina bloquea la generación de TXA2, lo que a su vez inhibe la activación plaquetaria.
    • La activación del receptor de TXA2 desencadena cascadas que llevan a la agregación plaquetaria a través de incrementos de calcio intracelular.
    • La producción de prostaciclina por células endoteliales es modulada por la acción de la COX-2, lo que contrarresta la agregación inducida por TXA2.

    Inhibidores de la agregación plaquetaria

    • Existen varios fármacos antiagregantes que actúan por diferentes mecanismos:
      • Inhibidores de la COX (p.ej., aspirina).
      • Antagonistas del receptor GP IIb/IIIa (p.ej., abciximab).
      • Inhibidores de fosfodiesterasas (p.ej., milrinona, cilostazol).
    • La complejidad del sistema de modulación de la agregación plaquetaria ofrece diversas estrategias para el tratamiento y prevención de trombosis.

    Consideraciones adicionales del tratamiento

    • La aspirina tiene un efecto prolongado debido a su disociación lenta del receptor, manteniéndose activa varias días después de la administración.
    • Los tratamientos anticoagulantes como la aspirina son fundamentales en la profilaxis primaria y secundaria de síndromes coronarios e isquémicos cerebrales.

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    Quiz Team

    Description

    Este cuestionario aborda el uso de la aspirina en pacientes con antecedentes médicos específicos, como úlceras pépticas y asma. Explora los efectos de la aspirina sobre las plaquetas y su papel en la prevención de riesgos cardiovasculares. Ideal para estudiantes de medicina y profesionales de la salud interesados en este tema crítico.

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