Amibiase : Infection, Symptômes et Prévention

• Amibiase est une infection causée par le protozoaire intestinal Entamoeba histolytica
• C'est une infection cosmopolite, plus fréquente dans les pays en développement
• La maladie est transmissible par l'eau

Généralités

• Environ 90 % des infections sont asymptomatiques
• Les 10 % restants présentent un spectre de syndromes cliniques
  • Syndrome intestinal : dysenterie amibienne
  • Syndrome extra-intestinal : abcès hépatique amibien (ALA)
• Le diagnostic comprend un examen des selles (formes intestinales), l'imagerie et la sérologie (formes extra-intestinales) et la PCR
• Le traitement inclut des médicaments antiamibiens (antiamibiens tissulaires et luminaux)
• La prévention passe par l'hygiène alimentaire
• C'est une maladie à déclaration obligatoire

Parasitologie et épidémiologie

• L'amibiase est la troisième parasitose mortelle au monde après le paludisme et la bilharziose
• L'organisme pathogène est Entamoeba histolytica
• Il existe 3 formes
  • Kystique où les kystes(Cyst=kyste) sont éliminés dans les selles, c'est la forme de résistance et de dissémination,
  • Végétative où les trophozoïtes comprennent
    • Les organismes non hématophages et non pathogènes nommés Entamoeba histolytica minuta = amibiase-infection
    • Les organismes hématophages et pathogènes nommés Entamoeba histolytica histolytica = amibiase-maladie
• D'autres espèces comprennent E. moshkovskii (diarrhée), E. bangladeshi et E. dispar (non pathogènes)

Répartition géographique

• L'amibiase est une maladie cosmopolite
  • Elle est plus fréquente en milieu tropical en raison des mauvaises conditions d'hygiène fécale.
  • Peut se montrer dans les pays tempérés chez les immigrants séjours dans les pays d'endémies, les pensionnaires des institutions de malades mentaux, les homosexuels
  • Pas d'impact du VIH.

Réservoir d'amibiases

• Le réservoir de parasites est strictement humain, surtout le porteur asymptomatique,
• Les "semeurs de kystes" peuvent propager la maladie sans présenter de symptômes
• La transmission est liée aux matières fécales et assurée par les kystes
• Les mains sales et les ongles des porteurs de kystes, le sol et l'eau souillés par les excréments, les aliments contaminés, et les mouches jouent un rôle important
• En 1988, on dénombre 480 millions de porteurs dans le monde, dont 36 millions présentaient des signes cliniques (100 000 décès/an)
• Des relevés épidémiologiques mensuels en Algérie ont montré 116 cas de dysenterie déclarés en 2022.

Physiopathologie

• Le cycle parasitaire comprend :
  • L'ingestion de kystes présents dans le milieu extérieur
  • Un cycle non pathogène : kyste - trophozoïte non hématophage - kyste (amibiase infection)
  • Un cycle pathogène : kyste - trophozoïte hématophage (amibiase-maladie)
• La baisse de l'immunité intestinale locale (altération de la flore intestinale, infection bactérienne intestinale) et de l'immunité générale(malnutrition, grossesse, enfance, polysitisme, alcoolisme, corticothérapie, et plus rarement infection à VIH) peut favoriser le développement de la maladie
• Les kystes se transforment en trophozoïtes qui colonisent le côlon, adhérant aux muqueuse, adhèrent aux muqueuses (lectines) et phagocytent des particules alimentaires et des globules rouges(hématophagie)
• Les enzymes protéolytiques et cytotoxiques sont libérées, provoquant des ulcérations multiples de la paroi(lésions typiques en coup d'ongle et des réactions locales œdémateuses)
• La diffusion dans la muqueuse et sous la muqueuse permet l'extension des lésions, le passage sanguin et la diffusion vers d'autres organes (foie, poumon, cerveau...)
• E. histolytica histolytica a un pouvoir nécrosant qui provoque des abcès en bouton dans le côlon, et par voie portale, une nécrose parenchymateuse hépatique
• L'amibiase hépatique est toujours secondaire à une amibiase colique, passée inaperçue dans la majorité des cas
• Les autres localisations (poumon, cerveau...) sont dues à une propagation par contiguïté ou par voie hématogène

Corrélation entre E. histolytica histolytica et la paroi colique

• Une excitation des filets nerveux, un envahissement de la paroi colique en profondeur provoquent des ulcérations avec hémorragie et nécrose, perforation et surinfection et des érosion des paroi vasculaires, qui elle menera au foie et à d'autre partie de l'organisme
• Les lésions intestinales se trouvent généralement dans le caecum et le sigmoïde
• Elles se manifestent par des lésions inflammatoires, puis des érosions, ulcérations et abcès sous-muqueux.

Etudes cliniques de l'amibiase intestinale (colique)

• La forme typique : « Dysenterie amibienne (1) »
  • Elle affecte moins de 30 % des patients
  • Elle débute de manière aiguë et évolue vers une forme subaiguë ou chronique
  • Elle se caractérise par la triade : Ténesme – Épreinte – Diarrhée
• Ténesme : tension douloureuse au niveau de l'anus, avec sensation de brûlures et envie constante d'aller à la selle, peu ou pas améliorée après la défécation
• Épreintes : douleurs abdominales d'abord localisées au cæcum et au sigmoïde puis se généralisent à tout le cadre colique avec des crises paroxystiques cédant à la défécation
• Diarrhées : selles : nombre variable (10 – 15 /jour), afécales, glairo-sanglantes (crachat rectal sans pus)
• Les signes généraux : état général conservé, pas de fièvre, pas de déshydratation
• Forme commune (2) : plus de 70 % des cas
  • Elle se manifeste par un tableau aigu ou subaigu
  • Diarrhée banale non fébrile : plusieurs selles par jour (2 à 10), pâteuses, parfois glaireuses ; +/- douleurs abdominales
• L'évolution dans le cas traité est caractérisée par une guérison rapide, sans séquelles, avec un traitement efficace
• Les rechutes, complications et séquelles peuvent se produire dans la version non traitée.
• Autres formes (3) :
  • Formes graves de l'amibiase colique (ou fulminating dysenter ou amibiase colique maligne ou amibiase nécrosante) : rares, zones tropicales, femmes enceintes ou accouchées
  • Clinique : syndrome dysentérique + signes d'alarme (défense abdominale, météorisme, atonie du sphincter anal, expulsion de lambeaux de muqueuse colique)
  • Diagnostic : clinique + coproculture et parasitologie des selles (polymicrobienne) + biopsie de la pièce opératoire (présence d'amibes dans la paroi colique)
  • Pronostic : toujours sombre (choc septique, péritonite, colectasie…) mortalité ≈ 100 %
• L’amoebome colique ou colite granulomateuse ou colite ulcéroproliférative (4) :
  • Forme rare, zones d'endémie, principalement en Amérique latine
  • Se manifeste par une pseudo-tumeur (réaction scléreuse périlésionnelle) qui provoque un rétrécissement de la lumière colique (syndrome occlusif ou pseudo-occlusif)
  • Siège : cæcum > appendice > sigmoïde
  • Clinique : douleurs abdominales, diarrhée sanglante, constipation, altération de l'état général, syndrome pseudo-occlusif, masse abdominale
  • Diagnostic : problème de diagnostic différentiel (BK iléo-caecal, CROHN, actinomycose…)
• L'anapath révèle un infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire avec de nombreuses amibes hématophages
• Les formes chirurgicales (5) : appendicite, perforations, hémorragies, abcès péri-coliques sont des complications chirurgicales classiques
• La colopathie post ou méta-amibienne (5) est caractérisée cliniquement par des symptômes colitiques (douleurs, troubles du transit) et des symptômes extra-colitiques (atteinte de l'état général)
• Elle évolue par poussées
• Les amibes sont absentes à l'examen parasitologique des selles
• Il est noté la relation forte avec la diverticulose colique

Etudes cliniques de l'amibiase tissulaire

• Amoebose hépatique(6) : "gros foie douloureux fébrile"
  • Début brusque ou progressif
  • Fièvre élevée (> 39°C)
  • Hépatomégalie
  • Douloureuse
• La Triade de Fontan est la combinaison de fièvre élevée, hépatomégalie et sensibilité
• Parfois, un syndrome phrénique (abcès du dôme) peut se produire
  • Douleur de la base droite à irradiation scapulaire droite
  • Toux sèche, hoquet

Etudes des diagnostics

• Examen(6) : ébranlement : Percussion douce+++ (majoration de la douleur et rupture d’abcès périphérique)
• Diagnostic(6) :
  • Syndrome inflammatoire (VS 기기기, CRP > 150 mg/l), hyperleucocytose à PNN
  • Echographie +++: image hypodense, parfois hétérogène liquidienne
  • Examens parasitologique des selles (peu ou sans intérêt)
  • Sérologies amibiennes +++ (PCR)
  • Parfois après geste chirurgical ou ponction échoguidée (aspect chocolaté du pus)
• Évolution (7) : évolue bien les signes et les symptômes s'affaiblissent après 3 jours de traitement,
• VS diminue de moitié en 72H, l'image à l'échographie reviens à la normal en 1 année mais il persiste neanmoins une cicatrice
• Le taux s'affaiblis dans les 3-12 mois
• Les risque sont de 5%
• En l'absence de traitement : le volume du puss grossie la rupture s'étend dans les voies de drainage biliaire par vomissement
• Se produit lorsqu'un abcès amibien dans le foie se rompt dans la cavité pleurale (l'espace entre les poumons et la paroi thoracique)
• Toux et douleur lors d'une inspiration profonde, fièvre et vomissement de matières chocolatées
• 4 aspects radio-cliniques :
  • Pneumopathies amibiennes non abcédées, systématisées (lobe inférieur droit, lobe moyen droit) ou non systématisées
  • Abcès du poumon
  • Pleurésies amibiennes, pyothorax
  • Fistules hépato-bronchiques

Autres Localisations

• Cérébrale ou encéphalique
  • Rare, par voie hématogène depuis le lobe droit du foie. Tableau d'abcès du cerveau
  • Diagnostic : TDM cérébrale, sérodiagnostic et PCR
• La péricardite amibienne
  • Brutale, causé par un abcès du foie du lobe gauche
  • Diagnostic : échocardiographie, pronostic vital en jeu (tamponnade) → ponction percutanée en urgence.
• Cutanée
  • Ulcération délabrante, endogène ou exogène
  • Diagnostic : Examen d'amibes hématophages au sein de la lésion.
• Récidives et rechutes : si persistance du parasite (côlon)
• Éléments épidémiologiques : zone d'endémie,mauvaises conditions d'hygiène, consommation alimentaire et eau souillée , comportements à risques, syndrome dysentérique, gros foie..

Les types de diagnostic

• Colique (non fièvre, sang dans les selles)
• Hépatique
  • Pas de retentissement sur les bilans de routine
  • Rectoscopie (ulcérations) +++

Diagnostic differentiel

• Colique ( tout syndrome dysentérique) avec sighelose et tuberculose
• Hépatique à pyogénique (tout suppurations
• Tout lésions au poumon ou cérébrales
• Diagnostics différentiels comprennent entérocolite bactérienne, giardia, maladie de crohn et colique adk, foie fébrile

Traitement

• Tuer le tissu
• Soigner les complications
• Éviter nouvelle rechute ou transmission
• L'utilisation d'antiamibiens
• Symptomatique
• Tissulaire pour tuer toute l'amibe
• Contacs pour tuer en forme de kist, utilisé pour réduire les rechutes

Médicaments amibiens (tissulaire)

• Métoronidazole
• Ordonidazole
• Secnidazole
• Tinidazole
• Intetrix

Le colique aqueuse(dans les selles)

• Utiliser l'amibien
• Utiliser le flagil
• L'Amoebose ne soigne pas hépatique
• Si elle est dans le puits du foie Amoebose pleuropulomaire
• Métonidazole
• Adulte à l'intérieur et enfant de 7-10 jours
• Pour traiter le pus pulmonaire
• Intetrix et Umatine
• Histo. E : Intetrix et Huatine de 5 à 10 ans

Symptomatique

• Antispasmodiques et antalgiques
• Réanimation à large spectre
• Drainage de Scanos et les ruptures de l'abcès d'hépatite
• Drainage de pulmon