Acidente Vascular Encefálico (AVE)

• AVC/AVE significa Acidente Vascular Encefálico.
• O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma doença de início súbito que causa danos neurológicos.
• AVE é causado por anormalidades na circulação cerebral.
• O AVE é um termo geral para condições que envolvem uma interrupção do fornecimento de sangue ao cérebro.
• O AVCI (Acidente Vascular Cerebral Isquêmico) é devido à inadequação do fluxo sanguíneo.
• O AVCH (Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico) é devido à hemorragia no tecido cerebral ou nos espaços circundantes.
• No AVC isquêmico, um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para uma área do cérebro.
• No AVC hemorrágico, o sangramento ocorre dentro ou ao redor do cérebro.
• O cérebro é suprido pelas carótidas internas e artérias vertebrais.
• O fluxo sanguíneo cerebral representa 15 a 20% do débito cardíaco total.
• O cérebro utiliza 10% da glicose do sangue.

Isquemia

• Isquemia é a redução do suprimento sanguíneo, o que leva à oferta inadequada de glicose e oxigênio, podendo levar à área de infarto.
• A isquemia pode ser uma lesão temporária (reversível) ou um infarto extenso.
• A isquemia focal é causada por oclusão vascular causada por embolia ou trombose.
• A isquemia global é causada por insuficiência cardiovascular, arritmias ou fibrilação ventricular.
• A hipoxia causa apenas disfunção e não lesão cerebral irreversível.
• Complicações isquêmicas incluem infarto cerebral, necrose isquêmica, autólise cerebral e desmielinização da substância branca.
• Uma duração de isquemia de mais de duas horas pode levar a infarto cerebral.
• Leucócitos causam oclusão vascular por obstrução mecânica direta ou lesão ao endotélio, levando à lesão celular citotóxica.

Hemorragia

• Hemorragia é o sangramento por aneurisma ou outras más formações no espaço subaracnoideo, o que induz meningite química e vasoespasmo.
• O sangramento intraparenquimatoso geralmente é benigno.
• O local distal à ruptura não é mais suprido, o que leva ao infarto.
• O sangue extravasa para o parênquima e aumenta o volume do cérebro, levando a edema e aumento da pressão intracraniana (PIC).
• A relação com a hipertensão arterial sistêmica (HAS) ativa a matriz das metaloproteinases nas paredes dos vasos, levando à degradação.

AVC Isquêmico

• AVC isquêmico é causado pelo fluxo sanguíneo insuficiente.
• No AIT (ataque isquêmico trânsitorio), os déficits neurológicos por isquemia persistem por menos de 24 horas.
• Classificações do AVC Isquêmico: a) Tromboembólico; b) AVC de pequenos vasos/lacunas.
• O AVCI tromboembólico corresponde a 65% dos AVCS.
• Um trombo se forma localmente em uma placa aterosclerótica ou em um coágulo embólico.
• Um êmbolo é um pedaço de um trombo maior que se separa de um trombo mural no coração ou de uma artéria mais proximal.
• O êmbolo se aloja distalmente num ponto onde o diametro do vaso tenha um tamanho diminuído em que o trombo nao consegue atravessar a luz arterial É frequentemente associado a infarto agudo do miocárdio ou arritmia atrial aguda ou crônica.
• É comum que artérias de médio e grande calibre estejam envolvidas.
• O AVCI de pequenos vasos/lacunas corresponde a 20% dos AVCS.
• AVCI de pequenos vasos/lacunas são oclusões de arteríolas.
• AVCI de pequenos vasos/lacunas são lesões de pequeno tamanho (3-20 mm).
• AVCI de pequenos vasos/lacunas são lesão histológica do tipo lipo-hialinose nos vasos.
• AVCI de pequenos vasos/lacunas também podem ser causados por anormalidades vasculares locais ou pequenos êmbolos.
• No desenvolvimento do AVCI, há uma flutuação dos sintomas.
• Se cessar os sintomas até duas horas, considera-se AIT (dissolução do êmbolo; diminuição do vasospasmo secundariamente ao fluxo colateral).
• Os défictis chegam a platô ou aumentam. Persistência por mais de duas horas leva à destruição tecidual.

Causas do AVCIs

• Aterosclerose: a) Trombose mural; b) Ulceração ou ruptura de placa; c) Hemorragia.
• As manifestações dependem da taxa de oclusão.
• Oclusões embólicas tem mais chance de serem sintomáticas.
• Locais mais comuns de trombo intravascular: base da aorta, bifurcação da carótida comum.
• Outras causas incluem embolia de origem cardíaca por arritimias e anormalidade de válvulas e câmaras.
• Não existem meios para comprovar se o êmbolo é de origem cardíaca.
• Trombos murais: infarto miocárdio (miocárdio discinético > propensão à formação de trombos > embolização cerebral).
• Insuficiência cardíaca grave (embolização) miocardiopatias > discinesia > trombos murais > embolização.
• Trombo > chuva de êmbolos.
• Cardiopatia valvar: embolias sistêmicas (principalmente estenoses mitrais); endocardite infecciosa (aguda ou subaguda), cardiopatia reumática.
• Arritimias: fibrilação atrial (causa de 15% dos AVCIs); FA > Embolia por trombos murais atriais; risco maior em hipertensão.
• Embolia paradoxal: defeitos cardíacos > êmbolos de origem venosa > passam para o sangue arterial.

Manifestações Clínicas do AVCI

• Isquemia raramente é causa de vertigem isolada na ausência de outros sinais e sintomas.
• Diagnóstico do AVCI: AVCI agudo: anormalidades iniciadas nas 3 horas precedentes.
• AIT - geralmente se resolve em 2 horas (não persiste por mais de 24 horas).
• Hemorragias Intracerebrais: Progressão rápida dos déficits e cefaléia.
• AVCIs - geralmente indolores, não acorda o paciente do sono.
• Variação durante o dia para o início do AVCI - pico no final da manhã.
• Pequenos AVCs - predomina sintomas sensitivos.
• No Exame Físico procurar por: a) Pressão Arterial Sistêmica: dissecção da aorta, anormalidades vasculares, roubo da subclávia, hipertensão arterial = risco; hipertensão arterial transitória (devido ao AVC); b) Pulso (arritmias > embolia cerebral).
• Sopros Cardíacos - lesões valvulares (embolia cerebral).
• Sopro das carótidas - (doenças ateroscleróticas das artérias associadas AVCs embólicos e trombóticos).
• No Exame Neurológico, identificar Localização e Tamanho do AVC.
• Estado mental depressivo sugere lesões cerebrais bilaterais ou lesão do tronco cerebral.
• Múltiplos AVCs menores causam demência.
• Padrões afásicos apontam local da lesão.
• Testes de Força, Sensibilidade e Reflexos Profundos.
• Padrões dos déficits e local da lesão vascular.
• Estimulação Plantar (Babinski) indica lesão do neurônio motor superior.
• Angiografia Cerebral é usada para: a) Pacientes com suspeita de lesão cirurgicamente removida. b) Visualização dos vasos em alta resolução. c) Seleção de pacientes para endarterectomia carotídea.
• A Angiografia Cerebral possui radiação ionizante e é invasiva (pode causar AVCH e morte).
• Angiografia Cerebral visualiza vasos cerebrais maiores.
• Angiografia Cerebral detecta anormalidades (estenoses, aneurismas ou malformações arteriovenosas).
• O Diagnóstico Diferencial do AVCI incluiu o seguinte: a) AVC isquêmico: início abrupto de um déficit neurológico (geralmente indolor); b) Tumor (geralmente evolução de semanas); c) AIT (resolve em 2hrs); d) Enxaqueca (início abrupto de sintomas neurológicos: hemiparesia ou outros déficits focais associados, primariamente unilateralmente, latejante, incômoda, aura (sintomas que precedem cefaleia), discotomas cintilantes); e) Crises Convulsivas (atividade motora tônica ou fenômenos sensitivos positivos (AVCs e AlTs apresentam hipoestias e paresias sem ações motoras involuntárias).

Fatores de Risco/Prevenção

• Prevenção Primária: a) Controle da PA (principalente em diabéticos); b) Hiperlipidemia (estatinas); c) Tabagismo; d) Fibrilação atrial (uso de anticoagulantes); e) Doença das células falciformes (transfusão sanguínea).
• Prevenção Secundária em pacientes com AVC ou AIT prévio: a) Os mesmos da prevenção primária. b) Medicamentos como AS, ácido acetil salicílico e outros antiplaquetários; outros: clopdogrel, warfarina (riscos de hemorragia excedem benefício), aspirina, estatinas; c) Cirurgias (endarterectomia); d) Dispositivos (stent).

AVC Hemorrágico

• AVC Hemorrágico: 15% dos AVCs.
• Difuso: intraventricular e espaços subaracnoideo- ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do cérebro ou dos ventrículos, sangramento geralmente para o LCR.
• Focal: intraparenquimatosa - ruptura de artérias para o interior da substância cerebral.
• Alta taxa de mortalidade dependente da localização e do subtipo.
• O foco é na prevenção, não tem tratamento eficaz. AVCH – H. Subaracnoidea - Fisiopatologia: a) Aneurisma; b) Má formações arteriovenosas (MAV); c) Traumas.
• AVCH – H. Subaracnoidea - Manifestações Clínicas: a) Cefaléia podendo levar à rigidez da nuca; b) Aneurismas > sinais prodrômicos > expansão > invadem sentinelas> cefaleia > náusea e vômitos; c) PA elevada; d) Aumento da temperatura corporal; e) Alteração transitória do estado mental; f) Podem ficar em coma por vários dias; g) Aguda > irritação meníngea, rigidez da nuca, fotofobia; h) Hemorragias retinianas bem circunscritas, vermelho vivo.
• AVCH – H. Subaracnoidea - Diagnóstico: a) Testes laboratoriais (hemograma completo + plaquetas, tempo de coagulação, análise de eletrólitos; b) Exames por imagem (TC de emergência > 24 hrs após o ínicio > sensibilidade 90% > atenuação do sinal compatível com a hemorragia (após 48 hrs, a sensibilidade declina)).
• Em caso de ruptura de aneurisma sacular, há atenuação do sinal nas cisternas basais, na fissura lateral cerebral ou na fissura intrahemisférica.
• Em caso de Ruptura de MAV ou aneurisma micótico, há sangue sobre as convexidades ou no interior do parênquima superficial do cérebro.
• AVCH – H. Intracerebral - Fisiopatologia: a) Grande área confluente de sague que coagula; b) Semanas depois > sangue, lentamente, removido por fagocitose; c) Meses depois, pequena cavidade colabada revestida por macrófagos com hemossiderina; d) Grandes hemorragias ruptura para dentro dos ventrículos e sangramento no espaço subaracnoideo; e) Podem destruir o tecido cerebral local; f) Hematomas se expandem com tempo e atinge certo tamanho, isto aumenta a pressão tecidual e causa tamponamento, cessando o sangramento.
• AVCH – H. Intracerebral - Causas: a) Hipertensão; b) Angiopatia amilóide; c) Malformação arteriovenosa; d) Anticoagulação, trombólise e varias anormalidades hematológicas; e) Leucemia, policitemia vera, trombocitopenia, hemofilia, outras anormalidades da coagulação, vasculite infecciosa e não infecciosa, neoplasias intracranianas e trombose venosa; f) Abuso de simpatomiméticos e cocaína.
• AVCH – H. Intracerebral - Manifestações clínicas: a) Mesmas do AVCI; b) Dependem da localização da lesão; c) Mais frequente padrões característicos de perda neurológica, quando comparados com AVCI; d) Hemorragias determinam perda cada vez maior da função neurológica, até que seja atingido o platô; e) Deterioração do nível de consciência em 1/4 dos pacientes.
• AVCH – H. Intracerebral - Fatores De Risco: a) HAS; b) Idade > 55 anos; c) Tabagismo; d) Falta de adesão à anti-hipertensivos; e) Etilismo; f) Baixa concentração de colesterol (<60mg/dl); g) Hemorragia intracraniana.