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Hígado: Anatomía y Funciones

• Macroanatomía: Órgano más grande del cuerpo, localizado en el cuadrante superior derecho del abdomen. Presenta dos lóbulos principales (derecho e izquierdo) y dos lóbulos menores (cuadrado y caudado).
• Microanatomía: Compuesto por lobulillos hepáticos, unidades funcionales hexagonales. Cada lobulillo contiene hepatocitos (células hepáticas) organizados alrededor de una vena central. Las tríadas portales (rama de la vena porta, arteria hepática y conducto biliar) se sitúan en los vértices de los lobulillos.
• Funciones principales: Metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos; síntesis de proteínas (excepto inmunoglobulinas); almacenamiento de hierro, glucógeno, lípidos y vitaminas; excreción de productos metabólicos (amoníaco, urea, bilirrubina); desintoxicación de xenobióticos.

Bilirrubina: Formación y Metabolismo

• Formación: Se origina de la degradación del grupo hemo de la hemoglobina, tras la destrucción de eritrocitos viejos en el sistema retículo endotelial. La hemoglobina se une a haptoglobinas para su transporte. Se forma biliverdina (por acción de una oxigenasa) y luego bilirrubina (por acción de una reductasa).
• Tipos de bilirrubina: Bilirrubina no conjugada (indirecta, libre, prehepática): No hidrosoluble, no se filtra por el riñón. Bilirrubina conjugada (directa, hepática, poshepática): Hidrosoluble, se filtra por el riñón (causa coluria).
• Ictericia: Condición general causada por metabolismo anormal o retención de bilirrubina en tejidos. Se hace clínicamente evidente con niveles de bilirrubina total > 2 mg/dL; visible a partir de 3-5 mg/dL.
• Tipos de ictericia y correlación con hallazgos de laboratorio:
  • Ictericia prehepática (hemolítica): Aumento de bilirrubina no conjugada; no hay coluria.
  • Ictericia hepática: Aumento de bilirrubina conjugada; puede haber coluria.
  • Ictericia poshepática (obstructiva): Aumento de bilirrubina conjugada; coluria.
  • Ictericia mixta: Aumento de ambas fracciones.
• Enfermedades que causan alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina: Hepatitis viral, cirrosis, tumores hepáticos, cálculos biliares, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.
• Determinación de bilirrubina: Métodos cinéticos y espectrofotométricos (UV) para cuantificar bilirrubina total, directa e indirecta. El principio se basa en las diferencias en la solubilidad y reacción química con reactivos específicos.

Aminotransferasas: ALAT y ASAT

• Aminotransferasas: Enzimas que transfieren grupos amino entre metabolitos. Su actividad se utiliza como indicador de daño hepático.
• ALAT (ALT, GPT, TGP): Localizada principalmente en el citosol de los hepatocitos. Participa en el ciclo de la glucosa-alanina.
• ASAT (AST, GOT): Presente en diversos tejidos (hígado, corazón, músculo). Su aumento puede indicar daño en diferentes órganos.
• Valores normales: Tanto ALAT como ASAT < 30-40 UI/L en suero. El aumento en sangre se relaciona con daño hepatocelular (necrosis o no), aunque la correlación no es exacta. Su elevación es inespecífica y puede presentarse en enfermedades hepáticas y extrahepáticas.
• Enfermedades que causan aumento de transaminasas: Hepatitis viral, cirrosis, hígado graso, tumores hepáticos, consumo excesivo de alcohol, enfermedades musculares, infarto agudo de miocardio.
• Métodos de medición: Métodos cinéticos y ultravioleta. La hemólisis debe evitarse en la determinación de ASAT. AST ha sido usada como marcador de infarto agudo de miocardio, pero se considera obsoleta comparada a otras enzimas con mayor sensibilidad y especificidad.