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Questions and Answers
La désamination d’une 5-méthylcytosine donne une base uracile.
False
Les pyrimidines ont un double hétérocycle.
False
Certains dérivés des bases azotées ont un intérêt biologique et médical.
True
A pH physiologique, les formes tautomères cétone des bases sont majoritaires par rapport aux formes énol.
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La liaison phosphodiester relie un groupement phosphate aux atomes de deux bases azotées
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La température de fusion d’un ADN double brin dépend du pourcentage en paires de bases G-C.
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Un ADN de taille et de séquence données absorbe de la même manière les rayonnements ultraviolets qu’il soit sous forme simple brin ou double brin.
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En conditions physiologiques, une molécule d’ADN porte un nombre de charges négatives égal au nombre de nucléotides qui le composent.
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Dans une expérience d’électrophorèse en gel d’agarose, une molécule d’ADN migre d’autant plus vite que sa taille est grande.
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Certains nucléotides interviennent dans des réactions nécessitant une source d’énergie.
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Les molécules 2'-désoxyadénosine 5’-diphosphate peuvent être utilisées comme substrats pour la biosynthèse d’ADN.
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Une base uracile peut apparaitre accidentellement dans l’ADN.
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La liaison phosphodiester est fragilisée par la présence de la fonction hydroxyle présente en 2’ de l’ose des ADN.
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Les phosphates ionisés confèrent le caractère hydrophile des acides nucléiques
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Leur état de charge ionique est proportionnel à leur taille.
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À taille égale, leur état de charge ionique est proportionnel au pourcentage en paires de bases G-C
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À taille égale, leur propriété d’absorption à 260 nm (caractérisée par une valeur numérique ou « densité optique ») est proportionnelle au pourcentage en paires de bases G-C.
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À taille égale, leur température de dénaturation (caractérisée par une valeur numérique « Tm ») est proportionnelle au pourcentage en paires de bases G-C.
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Leur dénaturation entraîne une diminution de la valeur d’absorption à 260 nm (« densité optique ») d’environ 60%.
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Les coronavirus sont des virus à ARN.
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Le virus du SIDA (HIV) est un virus à ADN.
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Les tests de dépistage de la Covid-19 dits « RT-PCR » utilisent la méthode d’amplification d’ADN par PCR précédée d’une étape de transcription inverse du génome viral par une transcriptase inverse (reverse transcriptase).
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Dans une expérience d’électrophorèse en gel d’agarose, une molécule d’ADN migre d’autant plus vite que sa taille est grande.
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La présence de plusieurs unités de réplication (réplicons) sur un chromosome humain permet d’avoir une phase S plus courte que s’il n’y avait qu’une seule unité de réplication.
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Le nom des transcriptases inverses vient du fait qu’elles n’ont pas le même sens de lecture du brin matriciel que les ADN polymérases.
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L’énergie nécessaire à l’activité de l’ADN polymérase est fournie par de l’ATP.
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Les ADN polymérases impliquées dans la réplication ont une activité exonucléase 5' → 3'.
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L’activité exonucléase des ADN polymérases catalyse l'hydrolyse de nucléotides
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La primase est une ADN polymérase ARN-dépendante.
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La protéine clamp (« collier coulissant ») initie la dénaturation de l'ADN au niveau de la fourche réplicative.
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Les activités exonucléase 3' 5' des ADN polymérases delta (δ) et epsilon (ɛ) permettent de corriger la plupart des mésappariements (incorporation de nucléotides incorrects dans le brin d'ADN synthétisé).
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La télomérase est une ribonucléoprotéine à activité transcriptase inverse.
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Le primosome est un complexe protéique comportant une activité ARN polymérase.
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Chaque chromosome contient une origine de réplication unique localisée dans le Centromère.
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La topoisomérase I induit des coupures réversibles de liaisons phosphodiester sur l’un des brins de l’ADN.
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Les activités exonucléases 5’ 3’ des ADN polymérases delta et epsilon permettent de corriger la plupart des mésappariements. (Incorporation de nucléotides Incorrects dans le brin d’ADN synthétisé).
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L’ADN polymérase ɑ (alpha) est impliquée dans la réplication de l’ADN mitochondrial.
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L’ADN polymérase β (bêta) est impliquée dans la synthèse du brin continu (« précoce ») lors de la réplication des chromosomes.
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L’ADN polymérase γ (gamma) est impliquée dans le mécanisme de réparation BER (« Base Excision Repair »).
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L’ADN polymérase δ (delta) est impliquée dans la synthèse des fragments d’Okazaki lors de la réplication des chromosomes.
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Les activités exonucléase 5' → 3' des ADN polymérases delta (δ) et epsilon (ɛ) permettent de corriger la plupart des mésappariements (incorporation de nucléotides incorrects dans le brin d'ADN synthétisé).
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La protéine clamp (« collier coulissant ») est libérée après synthèse de l'amorce ARN par la primase.
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La topoisomérase I catalyse des coupures simple brin réversibles de l'ADN.
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La télomérase est une ADN polymérase ARN-dépendante.
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La(les) ADN polymérase(s) débutent la synthèse d’ADN à partir d’amorces d’ARN.
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Les protéines du clamp (« collier coulissant ») permettent la mise en place de l’ARN polymérase (primase) qui synthétise les amorces d’ARN.
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Deux ADN polymérases distinctes appelées ADN polymérase ɑ et β synthétisent respectivement l’ADN du brin précoce et tardif.
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Les protéines SSB (« single strand DNA-binding proteins ») se fixent sur le brin d’ADN néosynthétisé afin de permettre son réappariement à l’ADN.
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Les topoisomérases I effectuent des coupures simple brin réversibles de l’ADN permettant le relâchement des contraintes de torsion.
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Les télomères sont constitués d’une répétition d’une courte séquence nucléotidique avec un court segment simple brin 3’-terminal.
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La séquence particulière des télomères ne permet pas leur réplication par la(les) ADN polymérase(s).
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La télomérase est une exonucléase agissant pour le maintien de la bonne longueur des télomères.
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Une activité télomérase anormalement faible est caractéristique des cellules cancéreuses.
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Une activité de transcriptase inverse (« reverse transcriptase ») est nécessaire à la synthèse des télomères.
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Le benzopyrène est un agent xénobiotique hautement mutagène car il peut se lier de manière covalente à l'ADN bicaténaire. .
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Les sites abasiques peuvent être réparés par l'action d'ADN glycosylases spécifiques.
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Les cassures double brin peuvent être réparées par le mécanisme « non-homologous end-joining » (NHEJ).
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Les dimères de thymine peuvent être réparés par l'action de l'ADN polymérase êta (ή).
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Certaines molécules réagissant avec l’ADN sont utilisées dans des protocoles de chimiothérapie anticancéreuse.
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Les dimères de thymine, fréquemment causés par l’exposition excessive au soleil, sont réparés par l’action d’une ADN polymérase inhabituelle « translésionnelle ».
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Les rayonnements ou molécules causant des cassures double brin de l’ADN, du fait du(des) mécanisme(s) de réparation mis en jeu, sont très mutagènes.
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Les désaminations oxydatives de certaines bases sont fréquentes dans le génome humain, même en l’absence d’un agent causal exogène.
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Les dépurinations sont réparées lors du mécanisme BER (« Base Excision Repair ») grâce à deux ADN glycosylases, chacune spécifique d’une des bases puriques.
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Il n’existe pas d’ADN polymérase à activité transcriptase inverse chez les eucaryotes.
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L’activité enzymatique de l’hélicase se caractérise par une rupture des liaisons phosphodiester.
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Les topoisomérases ont une activité exonucléase.
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L’ADN ligase permet de combler une « brèche » sur un des brins de l’ADN en synthétisant une liaison phosphodiester entre l'extrémité 3’ OH et l'extrémité 5’ triphosphate des deux nucléotides impliqués dans la brèche.
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La télomérase est constituée d’une partie protéique et d’une partie ARN.
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L’ADN polymérase β intervient dans le système de réparation BER (« Base Excision Repair »).
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Les adduits ne peuvent pas être réparés par le système de réparation NER (« Nucleotide Excision Repair »).
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La réparation est moins efficace dans les régions transcrites du génome car la présence des ARN polymérases gène l'action des enzymes de réparation.
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Lors d’un mésappariement entre deux nucléotides, un mécanisme de réparation (« Mismatch Repair ») corrige le nucléotide du brin néosynthétisé.
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La réparation par recombinaison homologue entraine un risque de mutations plus élevé que la réparation « non homologue » (« NonHomologous End-Joining »).
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La présence anormale d’uraciles dans l’ADN est corrigée par le mécanisme BER (« Base Excision Repair »).
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Le mécanisme BER (« Base Excision Repair ») implique l’action d’ADN glycosylases spécifiques.
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Dans le mécanisme NER (« Nucleotide Excision Repair »), la région d’ADN anormale est éliminée par des exonucléases à activité 5’ -> 3’ et 3’ -> 5’.
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L’un des deux mécanismes agissant dans la réparation des coupures double brin implique la recombinaison homologue d’ADN.
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Des mutations de gènes codant pour des protéines impliquées dans la réparation de l'ADN favorisent l’apparition de certains cancers.
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