Efectos de la Inmovilización y el Movimiento PDF

# Efectos de la inmovilización y el movimiento sobre el sistema musculoesquelético - Rigidez articular. **INSTITUTO UNIVERSITARIO DEL GRAN ROSARIO** **CLINICA KINEFISIATRICA QUIRURGICA** **UNIDAD I-GENERALIDADES** **Autores: Lic. Diego Bordachar – Lic. Leonardo Intelangelo** ## Efectos de la inmo...

# Efectos de la inmovilización y el movimiento sobre el sistema musculoesquelético - Rigidez articular. **INSTITUTO UNIVERSITARIO DEL GRAN ROSARIO** **CLINICA KINEFISIATRICA QUIRURGICA** **UNIDAD I-GENERALIDADES** **Autores: Lic. Diego Bordachar – Lic. Leonardo Intelangelo** ## Efectos de la inmovilización y el movimiento sobre el sistema musculoesquelético – Rigidez articular. El reposo en cama y la inmovilización han sido durante mucho tiempo el sostén principal en el tratamiento de lesiones tanto agudas como crónicas. Aunque el reposo en cama tiene como objetivo favorecer la cicatrización del segmento afectado, cuando es prolongado puede tener efectos adversos sobre la totalidad del organismo. En las últimas cuatro décadas, los profesionales de la medicina han reconocido los efectos negativos del reposo en cama y la inactividad, como también los efectos positivos de la actividad física y la movilización temprana. Los problemas surgidos por la inmovilización pueden complicar el cuadro primario, e incluso constituirse en un cuadro más grave. El concepto de reposo no debe ser restringido únicamente a situaciones de reposo prolongado en cama, como en el caso de los pacientes en unidades de terapia intensiva, sino también a procesos patológicos que requieren la colocación de un dispositivo segmentario de inmovilización (por ej., utilización de un yeso en caso de una fractura de antebrazo) como medida terapéutica indiscutible y necesaria para la resolución definitiva del problema inicial. Es importante, además, reconocer que en muchos casos la inmovilización en cuadros banales lleva a la agravación y perpetuación de la disfunción, y puede constituir el origen de una falta de movimiento de causa iatrogénica. En los últimos 20 años, numerosos autores han publicado estudios en los que se utilizan diferentes formas de desgravitación para analizar los cambios que la disminución en la carga mecánica genera sobre el sistema musculoesquelético. Las publicaciones en las que se evalúan los efectos del reposo en cama, la suspensión unilateral de un miembro o la colocación de un dispositivo de inmovilización, fallan de forma unánime a favor de la importancia de la aplicación de estímulos mecánicos para prevenir y tratar el deterioro de los tejidos y la pérdida de la función. Paralelamente, cabe destacar que los efectos del movimiento no deben ser pensados únicamente en relación a los aspectos mecánicos; se sabe que el movimiento puede retrasar el reflejo de dolor-espasmo, afectar los circuitos de retroalimentación (feedback) del dolor, disminuir el edema y reducir la incidencia de enfermedad tromboembólica. ## CONCEPTOS GENERALES. La tensión y la compresión desempeñan un papel importante en la organización y función sintética de las células en todos los tipos de tejidos (Fig. 1). En general, la disminución de la tensión y la compresión acarrea una disminución de la función sintética celular y de la organización de la matriz, mientras que un aumento de la tensión y compresión llevan al incremento en la función sintética celular y a una mejor organización de la matriz. Dentro de ciertos límites de carga, parece existir poca alteración de la estructura del tejido. Cuando la carga está por encima o por debajo de este límite, se ve afectada la proporción de síntesis de tejido con respecto a la degradación. La matriz extracelular (MEC), y especialmente el tejido conectivo con el colágeno, conecta los tejidos de todo el cuerpo y juega un rol importante en la transmisión de la fuerza y el mantenimiento de la estructura tisular especialmente en tendones, ligamentos, huesos y músculos. El recambio de la MEC es influenciado por la actividad física, y tanto la síntesis como la degradación por enzimas proteolíticas se incrementan con la carga mecánica. La inactividad rápidamente disminuye el intercambio de colágeno en el tendón y el músculo. La carga crónica en forma de entrenamiento lleva a un incremento en el intercambio de colágeno y, dependiendo del tipo de colágeno en cuestión, a una síntesis neta de colágeno. Estos cambios modificarán las propiedades mecánicas y las características viscoelásticas del tejido, reducirán su estrés y lo harán más resistente a la carga. **Fig 1. Mecanotransducción. Interacción entre la carga mecánica y las funciones celulares.** ## EFECTOS DE LA INMOVILIZACION EN EL HUESO. El hueso es un tejido exquisitamente sensible al movimiento y la carga. Sin embargo, intentar evaluar los cambios estructurales del hueso es difícil, porque existe un atraso temporal significativo entre el momento en que se producen las alteraciones reales y el momento en que éstas se revelan de manera radiográfica. Los cambios en el tejido óseo incluyen: - Pérdida de hueso trabecular. - Incremento de la porosidad del hueso cortical. - Adelgazamiento del periostio. - Resorción ósea a nivel de la inserción ligamentaria subperióstica. - Disminución de la resistencia mecánica del hueso subcondral. Distintos autores han concluido que la pérdida de tejido óseo es mayor a nivel de las epífisis que a nivel de las diáfisis. Rittweger y col. evaluaron los efectos de 35 días de reposo en cama en 10 voluntarios jóvenes, sobre la pérdida ósea en diferentes zonas de la tibia, la rótula y el fémur. Los resultados indican que dicha pérdida fue mayor a nivel de la rótula y menor a nivel de la diáfisis tibial, y que las mayores alteraciones se observaron en la región periférica de la epífisis distal de la tibia. La región subendocortical (zona de transición de hueso cortical a hueso trabecular) puede ser rápidamente transformada en hueso trabecular, generando adelgazamiento de la cortical e incremento del riesgo de fractura (Fig. 2). Hallazgos similares fueron obtenidos por el mismo autor en un estudio en el que se utilizó la suspensión unilateral del miembro inferior (ULLS) durante 24 días (Fig. 3), indicando que esta forma de inmovilización puede producir los mismos cambios en el tejido óseo que el reposo en cama. **Fig 2. Zonas periférica y central de la epífisis distal de la tibia. La flecha indica la región subendocortical.** **Fig 3. Suspensión unilateral del miembro inferior.** ### Efectos del movimiento en el hueso. La carga aplicada de manera persistente al hueso incrementa la formación de tejido óseo que supera la remoción, lo cual resulta en un aumento de la densidad, volumen y fuerza del hueso. **Fig. 4. Mecanismo de adaptación a la carga mecánica en el hueso.** ## EFECTOS DE LA INMOVILIZACION EN EL MUSCULO. El músculo esquelético, al igual que el hueso, responde rápidamente a las disminuciones de movimiento y carga. Los efectos más obvios de la inmovilización prolongada son la pérdida de la fuerza y la resistencia muscular. Los individuos inmovilizados en cama y los astronautas refieren que los primeros músculos que sufren la pérdida de fuerza son los de las extremidades inferiores y los del tronco que normalmente resisten la gravedad. Los efectos de la inmovilización sobre el tejido muscular son: - Atrofia rápida en las primeras dos semanas, que luego avanza más lentamente. - Disminución de la resistencia muscular. - Disminución de la fuerza muscular, de 10-15% por semana. - Disminución de la capacidad oxidativa, y acumulación de ácido láctico por pérdida de mitocondrias. - Disminución de la sensibilidad a la insulina, dificultando la entrada de glucosa. - Infiltración fibrosa, y posteriormente grasa. - Proliferación de tejido conectivo en las envolturas musculares. Un estudio de revisión realizado por Brito y col., informa que los principales hallazgos en músculos de ratas inmovilizados incluyen disminución de la masa muscular, tanto por disminución de la síntesis como por aumento de la degradación proteica; disminución del área de sección transversal (CSA), debida a disolución de sarcómeros, degradación endotelial, depósito de tejido conectivo entre las fibras musculares, reducción de la densidad capilar, etc.; pérdida de mionúcleos, mayor en las fibras tipo I que en las tipo II; y reducción de la cantidad de fibras tipo I luego de pocas semanas de inmovilización. Gruther y col., estudiaron los cambios en el recto femoral mediante ecografía en 118 pacientes internados en unidades de cuidados críticos durante 198 días. Los resultados apoyan el hecho de que la pérdida de masa muscular se correlaciona negativamente con el tiempo de estadía, y que es mayor en las primeras 2-3 semanas. Belavý y col. estudiaron la actividad EMG de los músculos multífidos, abdominales y glúteo menor en 10 sujetos sanos de sexo masculino luego de 8 semanas de reposo en cama. Los resultados mostraron un cambio en el patrón de actividad muscular de tónico a fásico, que afectó principalmente al multifido. ### Efectos del movimiento sobre el músculo. El músculo ofrece uno de los mejores ejemplos para estudiar los efectos de la mecanotransducción, ya que constituye un tejido altamente sensible y con gran capacidad de respuesta a los cambios en las demandas funcionales a través de la modulación de vías de señalización inducidas por la carga mecánica. La carga aplicada al músculo, genera la estimulación local del factor de crecimiento mecánico (mechanogrowth factor, MGF), una variante del factor de crecimiento insulínico (IGF-1) con acciones únicas. El MGF produce hipertrofia por medio de la activación de las células satélites. **Fig 6. Mecanismo de adaptación a la carga mecánica en el músculo.** La sensibilidad del músculo a la carga mecánica no se limita simplemente a la gran capacidad de adaptación, sino que, además, parece estar ampliamente influenciada por el tipo de contracción muscular. Aunque el entrenamiento lleva a cambios pronunciados a corto plazo en la expresión genética en tendones de ratas, no se ha observado que estos cambios dependan del tipo de contracción. Contrariamente, en el músculo el entrenamiento excéntrico estimuló la expresión de MGF, TGF-ẞ y IGF-I en mayor medida que el entrenamiento concéntrico, y, además, la expresión de colágeno tipo I y el factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF) fue solamente inducida por el entrenamiento excéntrico e isométrico (y no por el concéntrico). Incluso, la expresión de miostatina (un inhibidor del crecimiento muscular) es marcadamente disminuida por el estímulo excéntrico en comparación con el concéntrico y el isométrico. En base a estos datos, se puede concluir que el entrenamiento excéntrico tiene un potencial superior para inducir una respuesta hipertrófica en el músculo esquelético, a través de la expresión de factores de crecimiento que regulan la síntesis de proteínas contráctiles. Cabe destacar que se observa una tendencia similar en relación a la expresión de colágeno tipo I, TGF-ẞ y CTGF a nivel del tejido conectivo muscular (epi, peri y endomisio), y esto puede demostrar una respuesta paralela del componente contráctil y de la MEC del músculo esquelético. Los efectos provocados por los distintos tipos de contracción podrían deberse a diferencias en la generación de estrés de cizallamiento entre las fibras musculares y la MEC, o a diferencias en la generación de fuerza. En dos estudios experimentales publicados en el año 2011, Fujita investigó el efecto de la combinación de electroestimulación neuromuscular (EENM) y ejercicios de resistencia isométricos sobre la atrofia muscular en ratas sometidas a descarga de miembros inferiores durante 7 días. La EENM sobre el tibial anterior comenzó al día siguiente de la descarga, y se realizó durante 6 días consecutivos, dos veces por día. Para inducir una contracción isométrica, se colocó una férula plástica en la pata trasera como muestra la Fig. 7. En las demás ratas, la EENM generó contracciones isotónicas. La fuerza contráctil provocada por la contracción isométrica fue 3 veces mayor que la provocada por la contracción isotónica. Los resultados mostraron que en las ratas en los que se indujo la contracción isométrica, la atrofia muscular fue marcadamente reducida en comparación con las ratas en las que se indujo la contracción isotónica. El autor concluye que la EENM, en combinación con el entrenamiento isométrico, es eficaz en reducir la atrofia por desuso, y que el efecto estaría dado por la inhibición de las tres vías de degradación protéica vinculadas al proceso de atrofia. **Fig 7. A la izquierda, EENM en ratas no inmovilizadas. En el medio, EENM en ratas inmovilizadas, generando una contracción isométrica. A la derecha, la columna en blanco muestra el peso del músculo (mg) previo al estudio; la columna negra, muestra el nivel de atrofia en las ratas que no recibieron ningún tipo de estimulación. La columna ES muestra el nivel de atrofia de las ratas que recibieron contracciones concéntricas, mientras que la columna ES+IC muestra que la atrofia en las ratas bajo contracciones isométricas fue marcadamente menor.** ## EFECTOS DE LA INMOVILIZACION SOBRE EL CARTILAGO. El cartílago articular se ve gravemente dañado por la inmovilización, pero los efectos no se producen tan rápidamente como en los huesos y músculos. Los investigadores señalan que tanto la contractura capsular como la inmovilización articular en una posición fija, provoca compresión prolongada en los puntos de contacto del cartílago y su subsiguiente degeneración. En general, los cambios afectan más a los proteoglicanos (PG) que el colágeno. Los cambios son los siguientes: - Pérdida de PG del 41% a los 6 días, y total a las 3 semanas. - Disminución en el número de condorcitos. - Adelgazamiento e irregularidades en la superficie del cartílago. - Proliferación de tejido conectivo intraarticular. - Eventualmente, el cartílago sufre muerte de condorcitos, necrosis por presión, formación de quistes intracartilaginosos, osificación endocondral, y finalmente, anquilosis fibrósea y posteriomente ósea. Vanwanseele y col., utilizaron la RMI para medir el grosor del cartílago articular patelar y de meseta tibial medial y lateral, de pacientes con lesión completa de la médula espinal a los 6 (n=9), 12 (n=11) y 24 (n=6) meses posteriores a la lesión, y lo compararon con los cartílagos de sujetos sanos (n=9). Encontraron que la reducción del grosor del cartílago articular fue del 10-15% a los 6 meses, del 15 -21% a los 12 meses, y del 20-25% a los 24 meses (Fig. 4 a y b). **Fig 8. A) Imagen de RMI que muestra los cartilagos articulares de la rótula (arriba) y de las mesetas tibiales (abajo). B) Gráfico que muestra la evolución de los cambios en el cartilago en las diferentes regiones.** ### Efectos del movimiento sobre el cartílago. La carga mecánica en sus diversas formas (compresión, cizallamiento), estimula a los condrocitos promoviendo la síntesis de los constituyentes de la matriza cartilaginosa, es decir, PG y colágeno tipo II. Además, el movimiento ha demostrado inhibir la síntesis de MMPs y la acción de la IL-1. **Fig 9. Mecanismo de adaptación a la carga mecánica en el cartilago.** Al igual que en otros tejidos, el incremento en la carga y el movimiento articular en el cartílago hasta un cierto nivel puede incrementar la síntesis de matriz. En una serie de investigaciones, se concluyó que los efectos del trote en perros dependieron de la distancia recorrida. Una cantidad moderada de trote (4 Km/día, 5 días a la semana, 40 semanas) incrementó el espesor del cartílago, el contenido de PG y la rigidez. Un periodo mayor (20 Km/día, 5 días a la semana, por 15 semanas) disminuyó el grosor del cartílago y el contenido de PG. Como sucede en el tendón y el músculo, la carga mecánica es el estímulo fundamental para el mantenimiento de la integridad del cartílago; sin embargo, una carga excesiva puede provocar alteraciones dramáticas en la estructura del cartílago y conducir a la degeneración articular. Para alcanzar un óptimo nivel de reparación en el cartílago, la comprensión de todos los factores que contribuyen a la producción y el mantenimiento de los componentes esenciales del cartílago y la matriz. Buckwalter y Mankins, definieron la reparación del cartílago como una restitución tanto de las propiedades estructurales como de las funcionales del tejido original. En el cartílago articular, el agreecan (un tipo de PG) y el colágeno tipo II son componentes críticos de la MEC que, en conjunto con otras proteínas accesorias, son originadas en los condocitos y, a manera de ensamble, determinan las propiedades mecánicas del tejido. Por lo tanto, la regulación de la producción de las macromoléculas de la matriz por los condrocitos articulares, representan el punto de control primario para el funcionamiento de la articulación a largo plazo. **Fig. 10. Esquema del cartilago articular en el cual se observla acción de la carga compresiva ("compressive force") y del cizallamiento (shear stress).** Numerosos estudios han investigado la relación entre el tipo de carga mecánica aplicada y la tasa de biosíntesis en el cartílago articular. Dos tipos de carga se han descrito: presión hidrostática y cizallamiento. Ambas se localizan en diferentes regiones del tejido. Estudios in vitro reportan que los condrocitos responden a ambos tipos de carga. Debido a que la presión hidrostática se correlaciona con regiones del cartílago con mayor espesor de la matriz, se espera que este tipo de carga sirva como estímulo para el mantenimiento de la MEC. En relación a lo mencionado, Fitzgerald y col. investigaron el efecto de tres tipos de carga -carga compresiva estática, dinámica y cizallamiento- sobre muestras de cartílago explantado de la tróclea femoral de bovinos jóvenes. **Fig 11. Esquema que representa la aplicación de carga compresiva estática (izq.), carga compresiva dinámica (medio) y estrés de cizallamiento (der.).** Los resultados confirmaron que: - La aplicación de compresión estática en cartílago intacto es inhibidora de la producción y transcripción de proteoglicanos y colágeno tipo II; - Los regímenes de carga dinámica, incluida la compresión dinámica y deformación de cizallamiento dinámico, en general, mejoran la biosíntesis de proteínas de la matriz y la transcripción. ## EFECTOS DE LA INMOVILIZACION SOBRE LOS TEJIDOS PERIARTICULARES. Los tejidos blandos periarticulares presentan algunos de las alteraciones más dramáticas e importantes que se producen con la inmovilización, incluyendo a tendones, ligamentos, cápsula y sinovial, fascia y piel. Las contracturas, definidas como deformidades articulares fijas como consecuencia de la inmovilización, se produce como consecuencia de la naturaleza dinámica del tejido conectivo y el músculo. El tejido conectivo es constantemente renovado, reemplazado y reorganizado. En áreas de movimiento frecuente, se desarrolla el tejido conectivo areolar (blando). En áreas de que experimentan poco o ningún movimiento, el colágeno eventualmente se deposita como una densa malla en forma de capas. Las fibras de colágeno mantienen su longitud si son estiradas con frecuencia, pero se acortan si son inmovilizadas. Los cambios secundarios a la inmovilización son los siguientes: - Proliferación de colágeno y adherencias, con extensión al interior de la articulación. - Contractura de la cápsula articular, debido al incremento de colágeno y la proliferación de miofibroblastos. - Disminución en el contenido de GAGs y agua, con reducción de la lubricación tisular. - Incremento de las enzimas catabólicas (deshidrogenasa láctica, etc). - Formación de puentes cruzados entre las fibras de colágeno. Los complejos ligamentarios son afectados biomecánicamente, bioquímicamente y morfológicamente por la inmovilización, y estos cambios ocurren tanto a nivel de las inserciones como a nivel de la sustancia del ligamento. Por lo tanto, posteriormente al trauma es importante reconocer que la inmovilización mediante yeso con descarga de la extremidad (por Ej., luego de una fractura del miembro inferior) puede llevar a cambios difíciles de revertir. Los experimentos en animales muestran que, luego de 8 semanas de inmovilización, la rigidez, máxima carga de ruptura y la absorción de energía de los ligamentos de la rodilla disminuyen a 69, 61 y 68%, respectivamente, y que los ligamentos no retornaron al nivel normal incluso luego de 1 año. La inmovilización puede causar infiltración fibroadiposa en la articulación que puede madurar hacia fuertes adhesiones y destruir el cartílago. En el tejido conectivo periarticular, el incremento en los enlaces cruzados entre el colágeno existente y el nuevo que ha sido anormalmente depositado dentro de la matriz, contribuye a la contractura. El acortamiento de las fibras de colágeno puede restringir el movimiento significativamente, incluso dentro de la primera semana. Al igual que los ligamentos, los tendones sufren cambios morfológicos y en sus propiedades mecánicas. Kinugasa y col. utilizaron la RMI para estudiar los efectos de la ULLS durante 4 semanas en 5 sujetos sanos, y evaluaron los cambios en el volumen, CSA y módulo de Young en el tendón de Aquiles y la aponeurosis distal. Los resultados fueron hipertrofia de la fascia y el tendón, y disminución de la rigidez y del módulo de Young (Fig. 5). **Fig. 12. A la izquierda, se observa un corte transversal que muestra el espesor de la fascia distal y del tendón de Aquiles antes y después de la ULLS. Abajo, se muestran dichos cambios en un gráfico de barras.** De Boer y col. obtuvo resultados similares al utilizar la ULLS durante 23 días en jóvenes sanos, y encontró que los cambios en las propiedades mecánicas del tendón patelar se produjeron durante las 2 primeras semanas de suspensión, y se exacerbaron a la tercera semana. ### Efectos del movimiento en el tendón. El tejido tendinoso se caracteriza por un gran contenido de MEC y un relativo bajo número de células, principalmente tenocitos. El mayor componente del tendón es el colágeno tipo I, alineado longitudinalmente en relación a las fuerzas impuestas al tejido durante la contracción muscular. En el tejido tendinoso maduro, los tenocitos se hallan típicamente organizados en filas a lo largo de la línea de transmisión de la fuerza, y se conectan unos con otros a través de las uniones GAP. En general, los tenocitos están en conexión con las MEC a través de integrinas que atraviesan la membrana celular y establecen una continuidad entre el citoesqueleto y la matriz. La continuidad física entre el citoesqueleto y la MEC permite que los tenocitos sensen y respondan a los estímulos mecánicos y, de esta forma, mantengan sus funciones vitales. Una de las principales respuestas inducidas por la carga observadas tanto in vitro como in vivo, es el incremento en la expresión de factor de crecimiento insulínico (IGF-1), que se asocia a proliferación celular y remodelación de la matriz. **Fig. 13. Mecanismo de adaptación a la carga mecánica en el tendón.** Los efectos de la carga sobre los cambios en las propiedades mecánicas del tendón pueden estar relacionados con incrementos en la síntesis de colágeno. Como parte de estas respuestas, también podrían producirse cambios en el diámetro de las fibrillas de colágeno, y un aumento en el número de enlaces cruzados (cross-links). Los enlaces cruzados conectan las triples hélices del colágeno entre sí, previniendo el deslizamiento entre las moléculas cuando el tejido es sometido a carga mecánica. Por lo tanto, esta interacción proporciona a la estructura del tendón un incremento en la rigidez y un posible mecanismo de adaptación a la carga. Sin embargo, el mecanismo preciso por el cual se producen los cambios en las propiedades mecánicas como respuesta a largo plazo no ha sido completamente dilucidado. Varios estudios in vitro que la expresión de colágeno bajo condiciones de carga mecánica, puede depender de la efecto autócrina o parácrina de ciertos factores de crecimiento. Estos incluyen al TGF-ẞ, CTGF, IGF-1 e IL-6. **Fig 14. Posibles mecanismos para la sintesis de colágeno en respuesta a la carga. 1) Tenocito conectado a la MEC a través de las integrinas. 2) Transcripción y síntesis de factores de crecimiento a través de cambios en la señalización celular. 3) Acción autócrina y parácrina de los factores de crecimiento que lleva a la síntesis de colágeno.** Numerosos investigadores han estudiado los cambios en las propiedades mecánicas del tendón en respuesta. Tanto la carga a largo plazo (años) como a corto plazo (meses) inducen hipertrofia, aunque los cambios en el CSA en respuesta a los regímenes de carga a corto plazo no han sido notificados por todos los investigadores. Esto puede deberse, en parte, a que el grado de hipertrofia es relativamente pequeño y parece ocurrir solamente en ciertas regiones del tendón. De la misma forma, el incremento en la rigidez del tendón se observa en respuesta a altos volúmenes de carga. Sin embargo, la magnitud de esta adaptación es altamente variable, y podría depender del enfoque metodológico. En relación con lo expuesto, Arampatzis y col. realizaron un ensayo clínico en el que sometieron a 11 hombres sanos a dos programa de carga: a) en una pierna, flexión plantar a bajo grado de estiramiento del tendón (2.97%), y b) en la otra pierna, flexión plantar a alto grado de estiramiento (4.72%). Ambos se realizaron a una frecuencia (0.5 Hz, 1s de contracción, 1s de relajación) y volumen similar durante 14 semanas, 4 días por semana y 5 series por sesión. El volumen de ejercicio fue similar al empleado en un estudio previo (2007) por los mismos autores, en los que utilizaron frecuencia de 0.17 Hz (3s de contracción, 3s de relajación). Las variables analizadas antes y después de la intervención fueron: momento articular en el tobillo (medido con dinamometría, elongación del tendón/aponeurosis mediante ecografía, y CSA mediante RMI del tendón de Aquiles). Los autores encontraron: - una disminución en el estiramiento del tendón ante una fuerza determinada, un incremento en la rigidez del tendón y la aponeurosis, y en el módulo elástico del tendón, sólo en la pierna ejercitada con alto grado de estiramiento. No se observaron diferencias significativas en el CSA entre los programa de ejercicios. - una mejora superior en las propiedades mecánicas del tendón (rigidez, módulo elástico y CSA) al utilizar bajas frecuencias (0.17 Hz) en comparación con la alta frecuencia de estiramiento (0.5 Hz). Estos hallazgos proporcionan evidencia de que el grado de estiramiento aplicado al tendón de Aquiles debe exceder el valor que ocurre durante las actividades habituales para disparar las respuestas de adaptación, y que una mayor duración en el estiramiento del tendón lleva a respuestas de adaptación superiores. ## RIGIDEZ ARTICULAR. **Definición.** Reducción permanente del movimiento pasivo completo de una articulación, debido a la presencia de cambios estructurales en los tejidos no óseos consistentes en proliferación y reorganización de las fibras de colágeno. **Causas.** - Inmovilización prolongada. - Procesos infecciosos. - Procesos inflamatorios. - Procesos traumáticos. - Procesos degenerativos. - Enfermedades neurológicas. - Quemaduras. **Nomenclatura.** - Se define de acuerdo a la posición y la limitación del movimiento en grados. - Ej. Codo flexo a 40° (indica que el codo tiene un déficit de extensión de 40°). - Anquilosis fibrosa u ósea. - Artrodesis. **BIBLIOGRAFIA.** 1) Guse TR, Steiner ME. The importante of movement. Sport Med Arthrosc Rev. 1996.4:1625. 2) Dittmer DK, Teasell R. Complications of immobilization and bed rest. Part 1: Musculoskeletal and cardiovascular complications. Can Fam Physician. 1993 Jun;39:1428-32, 1435-7. 3) Khan KM, Scott A. Mechanotherapy: how physical therapists' prescription of exercise promotes tissue repair. Br J Sports Med. 2009 Apr;43(4):247-52. 4) Kjaer M. Role of extracellular matrix in adaptation of tendon and skeletal muscle to mechanical loading. Physiol Rev. 2004 Apr;84(2):649-98. Review. 5) Rittweger J, Simunic B, Bilancio G, De Santo NG, Cirillo M, Biolo G, Pisot R, Eiken O, Mekjavic IB, Narici M. Bone loss in the lower leg during 35 days of bed rest is predominantly from the cortical compartment. 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