Pathologies de la Rétine - Orthoptiste - ED 2024-2025 PDF
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CCA Montpellier
E. Debourdeau
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Ce document présente des informations sur les pathologies de la rétine, y compris l'examen de la rétine normale et des pathologies vasculaires, des décollements de rétine, de la DMLA et des foyers infectieux. L'auteur décrit les différents types de pathologies rétiniennes, leurs symptômes, leurs examens, ainsi que les traitements possibles. Ce document est un support d'apprentissage pour les orthoptistes.
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PATHOLOGIES DE LA RETINE E DEBOURDEAU– CCA montpellier I/ LA RETINE NORMALE Fond d’œil normal Artèr e Papille Veine Macula L’OCT : tomographie par cohérence optique L’OCT : tomographie par cohérence optique II/ L’EXA...
PATHOLOGIES DE LA RETINE E DEBOURDEAU– CCA montpellier I/ LA RETINE NORMALE Fond d’œil normal Artèr e Papille Veine Macula L’OCT : tomographie par cohérence optique L’OCT : tomographie par cohérence optique II/ L’EXAMEN DE LA RETINE Interprétation du FO ⮚ 1/ QUEL ŒIL : DROIT OU GAUCHE ⮚ 2/ EXAMEN DE LA PAPILLE bords flous = œdème papillaire si les bords sont normaux > présence d’une excavation ? mesurer = rapport C/D présence d’hémorragies autour de la papille LAME CRIBLEE ANNEAU NEURO RETINIEN Papille normale C D Papille normale Oedeme Papille normale papillaire ⮚ 3/EXAMEN VASCULAIRE Calibre des vaisseaux Emboles ⮚ 4/EXAMEN DE LA RETINE -rétine à plat ? -anomalies :.hémorragies.nodules cotonneux.exsudats.drusens.foyer infectieux (toxo/HSV…) -signes de rétinopathie diabétique : AMIR/microanévrismes/néovaisseaux… -œdème rétinien : aspect blanchâtre de la rétine Hémorragies rétiniennes Nodules cotoneux (blancs) Exsudats (jaunes) II/ PATHOLOGIES RETINIENNES Atteinte VASCULAIRE OACR OVCR Rétinopathie hypertensive… DECOLLEMENT DE RETINE Atteinte RETINIENNE DMLA Rétinopathie diabétique Foyers infectieux: Toxo… CRSC Dystrophies héréditaires Atteinte DE LA JONCTION VITREO-MACULAIRE Trou maculaire Membranes épirétiniennes I/ PATHOLOGIE DES VAISSEAUX RETINIENS Atteinte VEINES Atteinte ARTERES ⮚ 1/ OACR: Occlusion de l’artère centrale de la rétine ou d’une branche ⮚ 2/ OVCR: Thrombose de la veine centrale de la rétine ou d’une branche ⮚ 3/ Autres atteintes vasculaires: HTA, anévrismes 1/ OACR Signes fonctionnels - BAV brutale - Indolore - Profonde, acuité limitée à PL+ - Amauroses fugaces antérieures possibles (Cécité passagère) Examen clinique 🖙 AV effondrée PL+ 🖙Etude du SA (Segement anterieur) normal : œil blanc et calme 🖙Tonus normal 🖙RPM (Reflexe Photomoteur) direct aboli et consensuel conservé Le FO PRECOCEMENT IL PEUT ETRE NORMAL !. 🖙artères rétiniennes grêles avec courant granuleux 🖙macula rouge cerise (car vascularisation choroïdienne) 🖙œdème ischémique rétinien 🖙Dans 20% on voit l ’embol rétinien L’ANGIOGRAPHIE N ’est pas indispensable au diagnostic qui est clinique. Elle ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique. - remplissage très lent des vaisseaux rétiniens - courant granulaire OCCLUSION DE BRANCHE OCCLUSION DE BRANCHE Embol calcique chez patient avec prolapsus de la valve mitrale. LES ETIOLOGIES DES OACR ⮚ 1/ NON ARTERITIQUE : Non Inflammatoire Origine athéromateuse Origine cardiaque Origine embolique ⮚ 2/ ARTERITIQUE = MALADIE DE HORTON Arterite inflammatoire des moyens et gros vaisseaux du sujet agé > 50 ans TRAITEMENT CURATIF : -thrombolyse des OACR de moins de 4h30 sinon aucun -HORTON = corticothérapie PREVENTIF +++ : - des facteurs de risques cardio-vasculaires (diabete, HTA, cholesterol, tabac) EVOLUTION ⮚ Très péjorative ⮚ BAV irréversible ⮚ Complications: néovaisseaux rétiniens, GNV (Glaucome NéoVasculaire) 1/ OVCR Signes fonctionnels 🖙HDLM : - BAV brutale mais moins rapide que l’OACR - Indolore - Souvent moins profonde que l’OACR Examen clinique 🖙 BAV variable 🖙Etude du SA normal : œil blanc et calme 🖙Tonus normal Le FO 4 SIGNES : 🡺 dilatations et tortuosités veineuses 🡺 hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants 🡺 œdème papillorétinien 🡺 +/- nodules cotonneux D/ L’ANGIOGRAPHIE ANGIOGRAPHIE +++ ⮚ Confirme le diagnostic Retard du temps artério veineux ⮚ Détecte les formes ISCHEMIQUES +++ Ischémie = zone non perfusée ou hypo fluorescente Détecte un œdème maculaire cystoïde (OMC) OCT Recherche un oedeme maculaire associé Zones d’ischémie rétinienne Néovaisseaux FORMES CLINIQUES ⮚ Occlusion branche veineuse ⮚ Forme œdémateuse +++ (60 à 80%) Évolution favorable COMPLICATIONS: - OMC (Œdème Maculaire Cystoide) - Passage à la forme ischémique ⮚ Forme ischémique Évolution défavorable > BAV +++ COMPLICATIONS: NEOVASCULARISATION +++ OCCLUSION DE BRANCHE OCCLUSION DE BRANCHE F/ ETIOLOGIES 2 GRANDS FDR -Hypertonie -HTArtérielle G/ TRAITEMENT 1/ ETIOLOGIQUE Ttt HTIO, FDR CV … 2/ Traitement (TTT) de L’OEDEME MACULAIRE ⮚ Anti-VEGF (VascularEndotheluimGrowthFactor): Lucentis ⮚ Corticoides intra-vitréens : Ozurdex 3/ TTT des Complications ⮚ Si forme ischémique :PhotocoaguPanRetini° ⮚ Si GNV: PPR + hypotonisants ⮚ Si DecoRetine (DR) tractionnel : Vitrectomie 1/ AUTRES TYPES D’ATTEINTE VASCULAIRE 🖙Rétinopathie hypertensive Nodules cotonneux Hémorragies Exsudats Oedéme papillaire Signe du croisement 🖙 Macroanévrisme artériel II/ LE DECOLLEMNT DE RETINE (DR) DR A/ DEFINITION = clivage entre l’épithélium pigmentaire et la rétine neuro-sensorielle FDR : La MYOPIE +++ Les patients pseudo phakes ou aphakes (Cristallins de synthèse ou absence de ce dernier) ATCD familiaux B/ DIAGNOSTIC + 1/ Les signes fonctionnels +++ PHOSPHENES = Déchirure Signes MYODESOPSIES = DPV vitréens BAV Signes VOILE NOIR AMPUTATION DU CHAMP rétinien VISUEL s 2/ Examen clinique ŒIL BLANC CALME INDOLORE ⮚ LAF= Nl ⮚ TO= Nl ou diminué ⮚ FO= FO + V3M ++++ Montre le décollement de rétine Recherche des trous et déhiscence Analyse du vitré DECHIRURES C/ FORMES CLINIQUES DR rhégmatogéne = secondaire au DECOLLEMENT VITREEN (déchirure) DR tractionnel DIABETE DR exsudatif Tumorales Inflammatoires Infectieuses D/ TRAITEMENT 1/ TTT préventif +++ FO si myodésopsies Photocoagulation des lésions prédisposantes 2/ TTT Curatif 2 techniques: - DR ab externo = CRYO + INDENTATION - DR ab interno = VITRECTOMIE + Endolaser + Tamponnement (Gaz ou huile de silicone) A B E X T E R N O Ab INTERNO III/ ATTEINTE RETINIENNE ⮚ Rétinopathie diabétique ⮚ DMLA ⮚ Les foyers infectieux, surtout TOXOPLASMOSE ⮚ La choriorétinite séreuse centrale : CRSC ⮚ Les atteintes héréditaires ⮚ Les atteintes des maladies générales Rétine décollée =DR Atteinte Atteinte rétinienne vasculaire -DMLA (Sd maculaire) - OACR -Choriorétinite/ uvéite - OVCR Post… Foyer infectieux, toxo? RETINOPATHIE DIABETIQUE Atteinte héréditaire choriorétinite séreuse centrale DMLA 1/ TOXOPLASMOSE OCULAIRE ⮚ Plus fréquente des infections rétiniennes ⮚ Dû à un protozoaire: Toxoplasma gondii (transmission par le chat) ⮚ Possible contamination materno-fœtale ou acquise FO: - foyers rétinochoroïdiens blancs -uniques ou multiples ▪Signes associés: uvéite antérieure aigue granulomateuse, hyalite ⮚ Traitement d’attaque par antibiotiques 2/ CHORIRETINITE SEREUSE CENTRALE (CRSC) ⮚ Déf: Décollement Séreux Rétinien (DSR) secondaire à une altération de l’EP (= épithélium pigmentaire) ⮚ Terrain : homme (90%), jeune 20-45 ans ⮚ SF : = Syndrome Maculaire Aigue modéré (BAV, métamorphopsies, micropsies) ⮚ FO : BULLE DE DSR +++ Bulle de DSR 3/ DEGENERESCENCE MACULAIRE LIEE A L’AGE ⮚ FORME PRECURSEUR : MACULOPATHIE LIEE A L’AGE 30% apres l’age de 70 ans Dépots de matériel dans la rétine au niveau de l’épithélium pigmentaire = DRUSENS DRUSENS miliaires ou séreux 3/ DEGENERESCENCE MACULAIRE LIEE A L’AGE ⮚ 2 FORMES de DMLA: Atrophique Exsudative NEOVAISSEAU CHOROIDIEN visible ou occulte VASCULOPATHIE POLYPOIDALE ANASTOMOSE CHORIO RETINIENNE 3/ DEGENERESCENCE MACULAIRE LIEE A L’AGE ⮚ DMLA atrophique: Scotome central BAV lente et progressive 3/ DEGENERESCENCE MACULAIRE LIEE A L’AGE ⮚ DMLA exsudative: Syndrome maculaire aigu Métamorphopsies BAV rapide Micro/Macropsies Scotome central 3/ DEGENERESCENCE MACULAIRE LIEE A L’AGE ⮚ TRAITEMENT: Autosurveillance GRILLE AMSLER -> métamorphopsies Protection solaire Vitaminothérapie Forme exsudative InjecIntraVitréenne d’antiVEGF PhotoTherapieDynamique 4/ DYSTROPHIES HEREDITAIRES DE LA RETINE ⮚ Les rétinites pigmentaires ⮚ Les maculopathies héréditaires A/ Les rétinopathies héréditaires ⮚ Mode de transmission variable ⮚ Différents génes +++ impliqués ⮚ Différentes formes: ⮚ amaurose congénitale de Leber, ⮚ syndromes de Usher et de Bardet‑Biedl Triade clinique caractéristique : ⮚ Héméralopie ⮚ Rétrécissement du CV ⮚ Aspect typique du fond d’œil FO : ⮚Paleur papillaire ⮚Rétrécissement du calibre vasculaire ⮚Osteoblastes B/ Les maculopathies héréditaires ⮚ Plusieurs types : Maladie de Stargardt Dystrophie des cones Dystrophie de BEST … 3/ AUTRES ATTEINTES ⮚ Le naevus ⮚ Les Tumeurs: mélanome, métastases… IV/ LES SYNDROMES DE L’INTERFACE = Secondaires a une anomalie de la jonction Vitréo-maculaire ⮚ TROU MACULAIRE ⮚ MEMBRANE EPIRETINIENNE LE TROU MACULAIRE LA MEMBRANE EPIRETINIENNE = proliférations fibrocellulaires recouvrant la macula et le pôle postérieur IV/ LES TRAUMATISMES CONTUSION OCULAIRE VITRE ET RETINE Hémorragie intra-vitréenne Dialyse ou déchirure rétinienne Œdème de Berlin Rupture choroïdienne Trou maculaire Décollement de rétine Trou maculaire déchirures DR Dialyse rétinienne Rupture choroïdienne Œdème de Berlin III/ CONCLUSION Atteinte VASCULAIRE OACR OVCR Rétinopathie hypertensive… Décollement de rétine Atteinte RETINIENNE DMLA Rétinopathie diabétique Foyers infectieux: Toxo… CRSC Dystrophies héréditaires Atteinte DE LA JONCTION VITREO-MACULAIRE Trou maculaire Membranes épirétiniennes