Patología General - Universidad San Sebastián - PDF

PATOLOGÍA GENERAL Equipo de Patología General / Facultad de Odontología  PATOLOGÍA GENERAL La asignatura de Patología General, de régimen semestral, se ubica en el ciclo básico de formación, es de carácter teórico práctico y tributa al área de Ciencias Biomédic...

PATOLOGÍA GENERAL Equipo de Patología General / Facultad de Odontología  PATOLOGÍA GENERAL La asignatura de Patología General, de régimen semestral, se ubica en el ciclo básico de formación, es de carácter teórico práctico y tributa al área de Ciencias Biomédicas y Clínicas. Al estudiante le permitirá explicar la etiopatogenia y manifestaciones clínicas de la enfermedad, aplicando información fundamentada en las ciencias biomédicas básicas y médicas generales, a situaciones clínicas en contexto odontológico, de acuerdo con la evidencia científica disponible. La metodología estará centrada en el estudiante y considera clases expositivas participativas, metodología de aula invertida, aprendizaje basado en problemas y en proyectos, actividades grupales en las que se realizarán lecturas dirigidas de literatura científica, seminarios, resolución de casos, presentaciones, realización de mapas conceptuales y revisiones de casos clínicos e histopatológicos. La estrategia de evaluación considera evaluaciones solemnes (ACUMULATIVAS), pruebas parciales, exposiciones, seminarios, informes de trabajos de investigación y reportes de actividades prácticas, lectura crítica y análisis de casos.  Equipo Docente Dr. Gastón Negro – DDs, MSc. Patología Bucal, Patólogo OMF. Dr. Juan Rebolledo – DDs, MEd, MSc. Patología Bucal, Patólogo OMF. Dr. Sebastián Araneda – DDs, MSc Biomédicas, PhD©. Dr. Álvaro Alarcón DDs, MSc. Patología Bucal, Patólogo OMF. (coordinador de la asignatura. Correo: [email protected]).  RESULTADO DE APRENDIZAJE GENERAL DE LA ASIGNATURA Explica la etiopatogenia y manifestaciones clínicas de la enfermedad, aplicando información fundamentada en las ciencias biomédicas básicas y médicas generales, a situaciones clínicas en contexto odontológico, de acuerdo con la evidencia científica disponible.  UNIDADES Unidad de aprendizaje 1: Trastornos Celulares Adaptativos y Muerte. Unidad de aprendizaje 2: Inflamación y reparación. Unidad de aprendizaje 3: Trastornos Hemodinámicos. Unidad de aprendizaje 4: Bases generales de las enfermedades sistémicas de relevancia odontológica.  fragmentadas Las evaluaciones solemnes contemplan todos los contenidos tratados hasta la fecha y son acumulativas. - Los estudiantes tienen derecho a rendir una evaluación final recuperativa. Las evaluaciones parciales corresponden a evaluaciones, trabajos grupales, disertaciones, tareas, etc. La escala de corrección de evaluaciones tendrá un nivel de exigencia del 60%. La inasistencia a evaluaciones o el incumplimiento de la fecha de entrega de trabajos será sancionada con nota uno punto cero 1.0 (Art 29º Reglamento Docencia de Pregrado).  Adaptación y Lesión Celular Equipo de Patología General / Facultad de Odontología  Resultado de Aprendizaje Explica los mecanismos involucrados en los procesos celulares de adaptación al medio y procesos conducentes a la muerte celular, basado en la evidencia científica disponible y resguardando criterios éticos. Contenido: § Lesión celular: concepto y causas. § Respuestas celulares a la lesión. § Mecanismos de adaptación celular: hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia.  Estímulo y Respuesta ocurrenanuclea patológicos eventospatologicocon eventos - Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada  Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia Reversible. Muerte celular (necrosis/apoptosis). Acumulaciones intracelulares. Calcificaciones patológicas. Envejecimiento celular. Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada Ejemplo: IAM To A - lipidicas vacuolas Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Kumar – Basic Pathology. 11th Ed, 2023, Elsevier. ADAPTACIÓN CELULAR Es : higado Tipo celular (lábil, estable, perenne). Momento de su desarrollo Condiciones del medio Cambios hormonales Exposición previa a otros agentes  ACTIVIDAD PROLIFERATIVA TISULAR Células lábiles: Se dividen continuamente. Epitelios de alto recambio (piel, cavidad oral, vagina y cuello uterino), médula ósea. Células estables: Quiescentes. Células parenquimatosas: hepáticas, renales y pancreáticas. Células mesenquimatosas: fibroblastos, condrocitos, osteocitos y músculo liso. monocitica Células endoteliales vasculares, linfocitos y otros leucocitos. linea Células permanentes: Senescentes (no se dividen). Neuronas, células musculares cardíacas y esqueléticas. NO HIPERPlSiA solo hipertrofia LogANO celula) (CEA INumero  Normal Atrofia Estado de equilibrio alterado que permite a las células preservar su viabilidad y función, en Hipertrofia respuesta a estímulos patológicos y/o estímulos fisiológicos excesivos. Hiperplasia Metaplasia  Tejido Normal Celular cambia dif. del Organo + celulas se agranda - or ga se Atrofia Metaplasia Hiperplasia Hipertrofia  + sintesis en de pro Aumento de volumen de un tejido u órgano a expensas de un aumento en el tamaño celular. No hay células nuevas, sino células más grandes. Dependiente de la síntesis de nuevas proteínas estructurales. Fisiológica - Mayor demanda funcional - Ej. ↑ musculatura. - Estimulación hormonal - Ej. Hipertrofia útero (Embarazo) Patológica Hipertrofia - Ej. Hipertrofia cardíaca por HTA. Mecanismo de la hipertrofia reinal + volumen + pro HormOn As Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada Hipertrofia Muscular  Hipertrofia Cardíaca V.I V.D Hipertrofia Fisiológica estimulo normonal útero Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Kumar – Basic Pathology. 11th Ed, 2023, Elsevier. Aumento de volumen de un tejido u órgano a expensas de un aumento en el número de células. Dependiente de la síntesis de ADN (división celular). Fisiológica - Hormonal. Ej. Hiperplasia Gl. Mamarias (Embarazo). - Compensatoria. Ej. Hepatectomía parcial. Patológica - Estimulación hormonal excesiva o efecto de factores de crecimiento sobre células efectoras. LTUMORES) Hiperplasia - Ej. Reparación de heridas, - verrugas cutáneas. PAPICONA  Mecanismo de la hiperplasia CÉLULAS MADURAS FACTORES DE t proliferación CRECIMIENTO CÉLULAS MADRE  Hiperplasia Fisiológica Hormonal (Gl. Mamaria) positieen e Normal Embarazo Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier, Canada Hiperplasia Gingival Hiperplasia Papilas Filiformes Neville, et al. Oral Pathology, 5th Ed., 2023. Disminución del tamaño de un órgano o célula por una pérdida de las sustancias que lo forman. Causas: - Desarrollo fetal (cdto tirogloso). - Disminución carga física (atrofia por desuso). - Pérdida de inervación (atrofia por denervación). - Disminución del aporte sanguíneo (atrofia isquémica). - Disminución en la nutrición. - Disminución estimulación endocrina (atrofia hormonal). Atrofia - Envejecimiento (atrofia senil). Atrofia Muscular Atrofia Maxilares Atrofia cerebral Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Kumar – Basic Pathology. 11th Ed, 2023, Elsevier. Atrofia por Denervación Atrofia Hormonal  Mecanismos de la atrofia < Actividad < Síntesis > Degradación Aumento metabólica proteica proteica autofagia  Atrofia Papilas Palatinas y Linguales Mujer de 32 años con antecedentes de lupus eritematoso y anemia desde hace 2 años.  Resumen Tejido Normal Estímulo Estímulo ­ carga ¯ carga Hipertrofia Metaplasia Atrofia Hiperplasia Fin Estímulo Cambio adaptativo en donde un tejido es reemplazado por otro tejido de la misma hoja embrionaria. El tejido de reemplazo es menos diferenciado. Los estímulos que predisponen a metaplasia, si se mantienen, pueden inducir transformación cancerosa del epitelio metaplásico. Ej. - Ap. Respiratorio: Epitelio cilíndrico ↔ epitelio plano - Esófago: reflujo Metaplasia Epitelio escamoso ↔ epitelio cilíndrico  Metaplasia Epitelio Respiratorio Robbins Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Kumar – Basic Pathology. 11th 9na ed. Ed, 2023, Elsevier.  reflujo Metaplasia: Esófago de Barrett Epitelio Escamoso Epitelio Cilíndrico Ciliado la Si mi magp al esto  Mecanismo de la Metaplasia inflación + CITOCINAS FACTORES DE CRECIMIENTO COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR CELULAS INDIFERENCIADAS VÍA DE DIFERENCIACIÓN ESPECÍFICA Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier.  PRIVACIÓN DE OXÍGENO AGENTES FÍSICOS AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS AGENTES INFECCIOSOS REACCIÓN INMUNOLÓGICA ALTERACIONES GENÉTICAS DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Kumar – Basic Pathology. 11th Ed, 2023, Elsevier. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR NECOSiros) HIPOXIA/ANOXIA ISQUEMIA - Pérdida del aporte Respiración aerobia sanguíneo Perfusión Disponibilidad de Producción de sustratos energía glucolítica metabólicos Lesión tisular más Lesión tisular más lenta rápida Insuficiencia Trombosis cardiorrespiratoria  Lesión celular reversible Edema Degeneración vacuolar. Cambio hidrópico. O Cambio graso Vacuolas de lípidos. Células dependientes del metabolismo de la grasa. Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Kumar – Basic Pathology. 11th Ed, 2023, Elsevier.  Lesión celular reversible Ultraestructuralmente: Alteraciones de membrana plasmática. Cambios mitocondriales. Dilatación del RE. Alteraciones nucleares. Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Kumar – Basic Pathology. 11th Ed, 2023, Elsevier. Kumar, Abbas, Aster. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9 Ed, 2015, Elsevier. ¿Preguntas?