Anatomía - Órganos Genitales Internos y Externos PDF

ANATOMÍA - ÓRGANOS GENITALES INTERNOS y EXTERNOS DRA. C. LORENA GONZÁLEZ Estructuras Óseas DIAFRAGMA PÉLVICO Y PERINÉ El diafragma pélvico es el piso muscular de la pelvis. El periné es el conjunto de partes blandas que cierran por abajo a la cavidad pelviana y que se encuentran por debajo del diafragmapélvico. El periné- límites 1-por delante : la sínfisis del pubis. 2-lateralmente: por las ramas isquiopúbicas y tuberosidades isquiáticas. 3.atrás: por el sacro, el coccix y los ligamentos SACROTUBEROSO Y SACROESPINOSO. El diafragma pélvico constituido por: La fascia superior del diafragma pélvico. Músculos elevador del ano y coccígeo. La fascia inferior del diafragma pélvico. El músculo elevador del ano : se extiende desde la pared anterolateral de la pelvis hasta la región del ano, junto con su homólogo del lado opuesto sostienen los órganos pelvianos. Cada músculo está formado por tres porciones: músculo pubococcígeo. M. puborrectal,m. iliococcígeo. Inervación: ramos del plexo sacro s3 y s4 y algunos filetes del nervio pudendo Músculos Perineales Superficiales Transverso superficial. Bulboesponjoso. Isquiocavernoso. M. Bulboesponjoso 1-Transverso superficial: De la tuberosidad isquiática al cuerpo perineal(centro del periné). Inervación: N.Pudendo. Acción: Fija al cuerpo perineal 2- Bulboesponjoso se inserta: Delante: superficie posterior del clítoris. Atrás: por delante del ano. A los lados: En el cuerpo perineal. Inervación: N.Pudendo. Acción: Esfínter de la vagina (compresión de bulbo vestibular) y ayuda en la erección del clítoris (compresión vena dorsal del clítoris) 3- Isquicavernoso: cubre desde la raíz del clítoris a la tuberosidad isquiática. Inervación: Rama perineal del pudendo Acción: comprime pilares del clítoris y lo hace descender Músculos Perineales Profundos Músculo esfínter externo de la uretra. Músculo transverso profundo del periné formado por algunas fibras musculares lisas que se fijan a los lados del cuerpo perineal entre vagina y recto. Músculo compresor de la uretra y esfínter uretrovaginal. La parte resistente del periné, pero tbn amenazada en el momento del parto, está constituido por el entrecruzamiento de los fascículos del músculo elevador del ano, si no se reparan luego de algún desgarro son proclives prolapsos rectal,uterino o vesical. VASOS Y NERVIOS DEL PERINÉ Los elementos vasculonerviosos pudendos internos compuestos por las arterias, venas y el nervio pudendo. La arteria pudenda interna es rama de la arteria iliaca interna Nervios: Proceden del 3er y 4to nervio sacro. Los órganos genitales de la mujer se dividen en internos y externos Los externos: Monte de Venus y la vulva. Los internos: vagina, útero, trompas de Falopio y ovarios. GENITALES EXTERNOS Límites por arriba : el monte de venus. por abajo : el ano. a los lados : los surcos genitocrurales. 1- Monte de venus : es una prominencia celulo adiposa situado delante de la sínfisis del pubis, cubierto de pelos con disposición triangular. 2- Vulva : Es una hendidura sagital mediana. Anatómicamente se divide en región labial (de origen ectodérmico) y la región vestibular (origen endodérmico) a- labios mayores : 8 a 9 cm de longitud por 1,5 a 2 cm de altura. b- labios menores : c- vestíbulo : limitado por labios menores, clítoris y borde superior del orificio vaginal, en el se encuentran el meato uretral y glándulas de skene. d- aparato eréctil : comprenden el clítoris y los bulbos de la vagina. e- glándulas : mayores o de bartholino y menores o de huguier. f- himen : diafragma membranoso que es el límite entre la vulva y la vagina. 3. Perineo ginecológico : región comprendida entre la horquilla vulvar y el ano, constituye la base de la cuna perineal. Himen Repliegue de tejido conjuntivo elástico y colágeno Forma de media luna o circular ORGANOS GENITALES INTERNOS. ÚTERO Es un órgano muscular hueco, mide 6-8 cm, pesa 70gs en las multiparas y 40 a 50gs en las nuliparas. tiene forma de pera aplanada de adelante hacia atrás, cuya base orientada hacia arriba y cuyo vértice truncado encaja en la parte superior de la cara anterior de la vagina. Posee 3 porciones: Cuerpo, istmo y cuello uterino EL CUERPO DEL ÚTERO Presenta: -Una cara vesical. -Una cara intestinal. -El fondo del útero, en su reunión con los bordes laterales forma los cuernos del útero donde se unen las trompas uterinas. -Dos bordes laterales: son gruesos y están ocultos por la implantación de las hojas peritoneales( borde medial de los ligamentos anchos) por donde penetran y emergen los vasos y nervios Istmo. Es la porción que se encuentra entre el cuerpo y cuello de 1 cm de long. Aprox. Cuello del útero: corresponde al tercio inferior del órgano, conforma de cono de 8 a 12 mm de largo x 2 a 2,5 cm aprox de ancho. La vagina se inserta en el contorno del cuello, dividiéndolo en una porción supravaginal y una porción intravaginal (hocico de tenca). El cuello está separado de las paredes por los fondos de saco anterior,porterior y laterales. El útero de la mujer normal en edad reproductiva se presenta en anteversoflexión. ÚTERO POSEE: 3 capas musculares del útero: externa, media (vascular) e interna SEROSA Y MUCOSA MUCOSA O ENDOMETRIO: En el endometrio se distinguen dos capas: una funcional y una basal. La capa funcional es la que se disgrega durante la menstruación( superficial) A nivel del cuerpo, el endometrio está constituido por glándulas tubulares simples, revestidos de epitelio cilíndrico Ciliado y rodeado por estroma. Cuello: presenta una zona central fibromuscular con un revestimiento mucoso distinto en el exocérvix y endocérvix. Exocérvix : epitelio pavimentoso estratificado. Endocérvix : epitelio cilíndrico simple con 2 tipos celulares : células VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN ARTERIAS: 1-Arteria uterina(principal) Origen: Arteria Iliaca interna. Ramas colaterales: ramas p el peritoneo, r.ureterales,r.vesicales inferiores, r. vaginales, r.helicoidales Ramas terminales: Rama tubárica, r.ovárica, r.del fondo uterino 2-A.ovárica(accesorias) Rama de la Aorta Abdominal, se origina a nivel de la 2da lumbar, proporciona ramas tubáricas y una arteria para el hilio del ovario, se anastomosa con las ramas de la arteria uterina. VENAS : Plexo venoso uterino, venas uterinas, Plexo venoso vaginal,venas ováricas, venas del lig redondo. NERVIOS: Provienen del sistema autónomo (médula sacra S2 a S4)a través de los nervios esplácnicos de la pelvis Irrigación e Inervación del Útero A. Uterina (ovárica y vaginal) Arcuatas, radiales, basales y helicoidales Inervación: Plexo uterovaginal MEDIOS DE FIJACIÓN DEL ÚTERO Los más importantes son los músculos elevadores del ano, fascias que rodean al cérvix y la vagina y las que cubren a los músculos pelvianos. Los otros medios de fijación constan de elementos ligamentosos: 1- Lig. Redondos. 2- Lig. Sacrouterinos. 3- Lig. Anchos. 4- Lig. Cardinales de Mackenrodt Trompas uterinas Es un conducto bilateral, Medios de Fijación: extendido desde la extremidad tubárica del La trompa está contenida en el lig. ovario hasta el cuerno del Ancho. útero Representan los extremos proximales del conducto de Müller. Mide 10 a 12 cm Tiene forma de cilindro hueco con un extremo dilatado. Infundíbulo Ampolla Istmo Porción intramural Vasos de Trompas Uterinas Ramas tubáricas laterales (ramas de la arteria ovárica) Ramas tubárica, medial,(ramas de la arteria uterina) Nervios: Parasimpático a través de los nervios esplácnicos de la pelvis. Simpático a través del plexo uterovaginal VAGINA Es una estructura tubular y musculomembranoso, con forma de cilindro aplanado, de 8 cm de long aprox. Ph ácido. Posee –capa externa fibrosa-2 capas musculares: interna circular y externa longitudinal.-capa interna mucosa epitelio pavimentoso estratificado Vascularización Arterias: provienen de La arteria vaginal, rama de la iliaca interna. La arteria uterina por las ramas vaginales La arteria rectal media. Venas: son tributarias de la vena iliaca interna. Nervios:Provienen del sistema vegetativo parasimpático(Médula sacra , S2 a S4) y del sistema simpático provenientes del plexo uterovaginal OVARIOS El ovario es la glándula sexual femenina que por su secreción interna asegura los caracteres de la feminidad y por su secreción externa elabora ovocitos primarios y secundarios. Exiten 2 ovarios , derecho e izq. Situados en la pelvis menor, por debajo del estrecho superior, adelante y laterales al recto, por detrás del lig. Ancho. Estructuras gonadales pares:Long de 2,5 a 4,5 cm y un espesor de 0,5 a 1cm. Posee : - una cara lateral y una cara medial. -un borde libre , posterior y un borde mesoovárico anterior. Dos extremidades: superior e inferior. Medios de fijación: - Lig. Suspensorio del ovario.Está formado por un meso que contiene fibras conjuntivomusculares, los vasos principales del ovario y una envoltura peritoneal.. -Mesosalpinx: se extiende del borde mesovárico anterior al infundíbulo de la trompa.. -Ligamento propio del ovario: es un cordón redondeado que une el borde anterior del ovario con el ángulo del útero Mesovario: Estructuras neurovasculares llegan por infundibulopélvico y entran por el mesoovario Arteria Ovárica Debajo de vasos renales Proximidad al uréter y m. psoas, parte del ligamento infundibulopélvico Ramas a ovarios, trompas, ligamentos anchos, uréter Drenaje venoso derecho a cava inferior; izquierdo a vena renal izquierda Irrigación: Arteria ovárica (anastomosis con uterina) Drenaje venoso: Vena Ovárica izquierda en Vena Renal Izquierda; ovario derecho en Vena Cava Inervación : Del plexo ovárico y uterovaginal FISIOLOGÍA GENITAL FEMENINA Dra. Claudia Lorena González. Fuente: Ginecología de Gori. Editorial el Ateneo. EL HIPOTÁLAMO ES EL PUENTE DE INTEGRACIÓN ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y EL ENDÓCRINO VEREMOS CUÁL ES EL PAPEL QUE DESEMPEÑA CADA UNO DE LOS ÓRGANOS DEL APARATO REPRODUCTOR ANTES DE VER LAS MODIFICACIONES QUE SE PRODUCEN BAJO LA INFLUENCIA DEL CICLO OVÁRICO. OVARIO El ovario está constituido por 3 subunidades endócrinamente activas: Folículo Cuerpo lúteo Estroma e hilio Producen los mismos tipos de hormonas pero en proporciones distintas. El ovario es productor de hormonas: Estrógenos Progesterona Andrógenos Relaxina Funciones del ovario Generativa: responsable de la reproducción. Vegetativa o trófica: promueve el desarrollo de los órganos del aparato genital. Somática: Determina el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Trompas de falopio Las trompas tienen por función captar el óvulo una vez desprendido del ovario, servir de ámbito para la fecundación y trasladar el huevo hacia el útero. ÚTERO Por la influencia de los estrógenos y la progesterona se producen en el endometrio una serie de modificaciones que contribuyen a la anidación ovular. Cuando ésta no ocurre la mucosa se desintegra y mezclada con sangre se elimina al exterior (menstruación) cada 28 dias com variaciones +- 7. Por la influencia hormonal al endometrio se lo puede dividir en dos unidades: Capa basal: poco o nada sensible a estrógenos y progesterona. Capa funcional: muy sensible a estrógenos y progesterona. El miometrio Posee fibras musculares que de ocurrir un embarazo actúan sinérgicamente contrayéndose durante el trabajo de parto y en caso de hemorragias contribuyen a la hemostasia. Por su parte, la mucosa endocervical secreta moco en el conducto cervical cuya función es la migración espermática como así también sirve de barrera contra el ascenso de gérmenes de la cavidad vaginal. Vagina La vagina cumple una doble finalidad: es el órgano de la cópula, receptor del semen en el acto del coito, y cuando una mujer es fecundada se constituye en la vía natural del parto. En la mujer el contenido vaginal tiene aspecto blanquecino, grumoso; está constituido por células exfoliadas, bacilos de Doderlein, líquido trasudado y escasos leucocitos. El contenido depende de influencia estrogénica. Éstas células contienen glucógeno que por acción enzimátima lo convierten en glucosa, lo cual es transformada por los bacilos de Doderlein en ácido láctico, lo que confiere un ph 3,8 a 5.segñun las fases del ciclo hormaonal ovárico. Vulva Los labios mayores, al cerrar la hendidura vulvar, cumplen una función protectora ya que evita la desecación de la mucosa. Su rica vascularización e inervación desempeñan un papel importante durante el acto sexual REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN REPRODUCTORA El ciclo menstrual es la consecuencia de la compleja interacción de procesos entre hipotálamo, hipófisis y el ovario. Poseen dos características: La pulsatilidad de la función hipotalámica e hipofisaria El papel central del ovario como responsable del patrón cíclico de la secreción de gonadotrofinas a través de la fluctuación de los niveles de esteroides sexuales. La secuencia en el ciclo es la siguiente: Pequeña elevación de FSH Reclutamiento folicular Desarrollo del folículo dominante Aumento progresivo de los niveles de estradiol plasmático hasta alcanzar un nivel umbral Pico de LH Estallido folicular con liberación del ovocito maduro Formación del cuerpo amarillo Involución del cuerpo amarillo menstruación El hipotálamo Se designa con el nombre de hipotálamo a la región del cerebro que rodea al sector inferior del tercer ventrículo. Está compuesto por una gran cantidad de neuronas pequeñas y gigantes. La hipófisis La Hipófisis es una estructura compleja alojada en la silla turca, que se encuentra en el hueso esfenoides. La hipófisis Se forma en una fase incipiente de la vida embrionaria por fusión de dos proyecciones ectodérmicas de origen diferente. La neurohipófisis se desarrolla a partir del ectodermo neural y la adenohipófisis a partir del ectodermo del estomodeo. Una vez finalizado el desarrollo, la hipófisis queda constituido por: a)porción glandular o adenohipófisis y b) Porción nerviosa o neurohipófisis. Por ultrasonografía se han descrito seis tipos de células distintas dentro de la adenohipófisis. Somatotropos: producen la hormona de crecimiento (STH o GH). Lactotropos: Elaboran prolactina (PRL) Tirotropos: Producen tirotrofinas (TSH) Gonatotropos: Segregan FSH y LH Corticotropos Melanotropos. 4 Neurohipófisis La población celular es escasa y está representada por los pituicitos, a los que se les ha atribuido capacidad para liberar hormonas antidiuréticas (ADH) y oxitocina.Los mayores constituyentes de la neurohipófisis son los axones de las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular neurohipofisario. Hormonas Hipotalámicas Son las encargadas de controlar la liberación de hormonas de la hipófisis. 1) Factor liberador de corticotrofina. 2) Hormona liberadora de tirotrofina. 3) Hormona liberadora de gonadotrofinas. 4) Hormona inhibidora de hormona de crecimiento. 5) Hormona liberadora de hormona de crecimiento. 6) Factor liberador de prolactina. 7) Factor inhibidor de prolactina. 8) Factor inhibidor de hormona estimulante de melanocitos. Áreas nerviosas extrahipotalámicas Así como el hipotálamo regula la función de la hipófisis, otros centros nerviosos intervienen en el área hipofisotropa del hipotálamo mediante neurotransmisores (dopamina, serotonina,norepinefrina) que adecuan la producción liberación o inhibición. Dentro de estos centros el más importante es el sistema límbico, que comprende la amígdala, el hipocampo, el septum y el área límbica. Cont. Fisiología genital femenina Neurotransmisores Existen en el SNC una serie de sustancias que actúan como mediadores químicos o neurotransmisores. En el grupo de éstas sustancias son importantes las catecolaminas, indolaminas y acetilcolinas. Ácido gamma aminobutírico (GABA)y la sustancia P. Mecanismo de regulación hormonal recíproca Con este nombre se distinguen todas las combinaciones encargadas de mantener el equilibrio entre los sistemas endócrinos. Por su alta complejidad y sinergismo han sido llamadas servomecanismos, mecanismos de feedback o mecanismos de retroalimentación. Se puede decir que el aumento del nivel sanguíneo de hormonas, producto de síntesis glandulares, inhibe la secreción de hormonas hipofisarias y tbn se produce a la inversa, la disminución de niveles sanguíneos de hormonas provoca liberación de hormonas hipofisarias. (feedback negativo) El feedback POSITIVO son aquellos en los cuales los aumentos de las hormonas periféricas promueven el aumento de las hormonas hipofisarias de las que dependen (el pico ovulatorio de LH se debe al aumento del nivel hormonal estrogénico) CLASIFICACIÓN DE LOS MECANISMOS DE REGULACIÓN Según participen el hipotálamo, áreas del SNC, la adenohipófisis y las glándulas periféricas se distinguen 3 tipos de mecanismos de regulación: 1-largos: directos, indirectos y mixtos. 2-cortos 3- ultracortos. RECEPTORES HORMONALES Consideraciones Generales: Huxley, en 1935, definió a las hormonas como moléculas que transfieren información de un grupo a otro. Se define como receptor a la entidad celular de naturaleza proteica que une específicamente determinada hormona o fármaco y que, como consecuencia, inicia procesos celulares que dan lugar a la respuesta fisiológica. La duración del efecto hormonal, así como su intensidad , están condicionadas por la naturaleza de la hormona y por el tipo de célula receptora. Las hormonas se clasifican según el tipo de respuesta que desencadenan Hormonas de respuesta rápida de corta duración y en relación a la concentración hormonal (hormonas hipofisarias , adrenalina, etc). Interactúan con los receptores localizados en la membrana celular. Hormonas de respuesta celular más lenta, observada al cabo de horas o días de la administración. Ej. Hormonas tiroideas y esteroideas (necesitan penetran dentro de las células para poder actuar). Características del receptor Saturabilidad del receptor por la hormona. Afinidad del receptor por las hormonas. Reversibilidad de la unión de la hormona al receptor. Receptores esteroideos: Los estrógenos tienen receptores en el útero, vagina, hipotálamo, hipófisis, hígado, testículo, epidídimo, riñón y suprarrenales. La progesterona tiene receptores en el miometrio, el cerebro y la mama. Los andrógenos presentan receptores en la próstata, vesículas seminales,piel. Interrelaciones Hipotálamo- Hipofiso- ováricas Primer Nivel: radica en el hipotálamo (área preóptica) donde están las células esteroideosensibles. Segundo Nivel: asienta en la región del hipotálamo denominada hipofisotrópica , cuyas neuronas producen péptidos de acción hormonal (Gn-RH) hormona liberadora de gonadotrofinas. Tercer Nivel: se sitúa en la adenohipófisis, cuyos gonadotropos son estimulados por la Gn-RH. Cuarto Nivel: se encuentra en el ovario, donde las gonadotrofinas promoverán el desarrollo folicular y la esteroidogénesis. Las hormonas ováricas cierran el circuito al actuar sobre el primer nivel. Quinto Nivel: Situado en los efectores periféricos. Proceso ovulatorio Proceso ovulatorio El SNC actúa como modulador de los ciclos y del comportamiento sexual a través de la integración de información proveniente de distintos niveles del organismo. El hipotálamo es el verdadero transductor. Recibe información del resto del SNC a través de vías neuronales (sistema límbico,cuerpos mamilares, glándula pineal) y además recibe señales endócrinas por vía sanguínea de la hipófisis. El principal productor de Gn- RH se encuentra en el hipotálamo medio basal a nivel del núcleo arcuato. Ésta hormona hipotalámica regula la liberación de FSH y LH. Acción de los esteroides sexuales sobre la secreción de gonadotrofinas Los estrógenos regula la secreción de gonadotrofinas ejerciendo su control tanto negativo como positivo a nivel hipofisario. El ovario es el responsable central del patrón cíclico de la secreción de gonadotrofinas y por tanto de la duración de los ciclos menstruales. FOLICULOGÉNESIS 4 En el momento del nacimiento el ovario humano tiene alrededor de 400.000 ovocitos detenidos en el estado de diploténico de la profase de la primera división meiótica y rodeados de la célula de la granulosa, constituyendo en conjunto el folículo primordial. Si se calcula que una mujer normal ovulará alrededor de 420 ovocitos durante su vida fértil, ello significa que el 99 % de los ovocitos presentes en el nacimiento no concluyen su maduración. Durante cada ciclo, una serie de folículos comienza su proceso de maduración y son seleccionados (reclutamiento) El reclutamiento de los folículos comienza en el ciclo menstrual anterior con la desaparición del cuerpo lúteo, uno o dos días antes de la menstruación; los niveles de FSH se elevan y como consecuencia de esto, desde el dia 1 al 4 dia del ciclo se produce el reclutamiento de un número de folículos. Alrededor del 5 y 6 to dia del ciclo se produce la selección del folículo a ovular ( folículo dominante) Regulación de la foliculogénesis La foliculogénesis se encuentra regulada por las gonadotrofinas y por factores ováricos esteroideos y no esteroideos. 1-FSH ejerce su acción sobre las células de la granulosa del folículo ovárico. La FSH estimula a la enzima aromatasa en las células de la granulosa, la cual es responsable de la transformación de la aromatasa en estradiol. El FSH y el estradiol inducen la división de células de la granulosa y en forma tardía a la aparición de receptores de LH. La maduración folicular se asocia a la aparición de receptores de LH con consiguiente disminución de receptores de FSH. Una vez alcanzado la maduración folicular, la célula de la granulosa modifica su metabolismo, transformándose de una célula productora de estradiol a una productora de progesterona(luteinización) Pico pre ovulatorio de LH El pico de LH se produce como consecuencia del feedback positivo del estradiol sobre la glándula pituitaria y va acompañada de un pico menor de FSH. El pico de LH ocurre alrededor de 12 hs después del pico de estradiol. La duración media del pico de LH es de 48 hs. La ovulación ocurre entre 34 y 35 hs luego del comienzo del pico. Como consecuencia del pico de LH, el ovocito completa la primera división meiótica( expulsando el primer corpñusculo polar) e inicia la segunda división meiótica, la cual se interrumpe en el periódo de metafase y será completada únicamente en el caso de producirse la fertilización. Ovulación Luego de iniciado el pico de LH, las concentraciones de AMP cíclico aumentan en el folículo pre ovulatorio, lo cual induce a la maduración del ovocito, la luteinización de las células de la granulosa y el aumento de las prostaglandinas y progesterona. Estas últimas podrían estar involucradas en la ruptura folicular facilitando la expulsión del ovocito. CATEDRA DE GINECOLOGIA I ALTERACIONES DEL CICLO SEXUAL BIFASICO DR. WILLIAMS DARÍO BRÍTEZ BRUNO 2023 2 FASE FOLICULAR: CICLO FASE OVULATORIA: SEXUAL FEMENINO FASE LUTEA: FASE MENSTRUAL 3 4  LA MUJER DURANTE LA EPOCA DE MADUREZ SEXUAL, TIENE PERDIDAS SANGUINEAS A INTERVALOS REGULARES QUE SE DENOMINAN MENSTRUACION, ACOMPAÑADA DE LA ELIMINACION DE LA CAPA FUNCIONAL DEL ENDOMETRIO, COMO RESULTADO DE LA DISMINUCION DEL ESTIMULO HORMONAL  ES UN PROCESO DINAMICO QUE EXPRESA LA ACTIVIDAD DEL EJE HIPOTALAMO – HIPOFISARIO – OVARICO CON FLUCTUACIONES EN LOS NIVELES DE GONADOTROFINAS (FSH Y LH) Y ESTEROIDES SEXUALES (ESTROGENOS, PROGESTERONA) 5  Fase folicular o preovulatoria: La FSH (hormona folículo estimulante) estimula, desde la pituitaria, uno de los ovarios para que madure un óvulo. Esto se consigue gracias al estradiol. El estradiol es el estrógeno más importante del ciclo. Se genera en los ovarios, en las glándulas suprarrenales y en el tejido adiposo. Es responsable del desarrollo y mantenimiento del útero, trompas, ovarios, vagina y vulva, pero también de la salud de los huesos. Estimula el bienestar emocional y, en general, hace más proclives a las relaciones sociales. La salud depende de los niveles de estrógenos del cuerpo. El estrés puede afectar a los niveles de estradiol y, si éste se mantiene alto tras la ovulación, se puede dar el Síndrome Premenstrual. Un exceso de estrógenos puede generar situaciones como cólicos menstruales fuertes, hasta endometriosis, cáncer de mama o de endometrio. 6  Ovulación: La LH (hormona luteinizante) tiene un papel fundamental en la ovulación, también desde la pituitaria. Puede haber ciclos en los que no haya ovulación. Alrededor de unos 14 días después de ovular, se menstrúa (excepto si hay un embarazo).  Fase lútea o premenstrual: La progesterona se segrega una vez ha tenido lugar la ovulación. Aumenta la temperatura basal. Cuando baja la progesterona, se produce la menstruación. Las prostaglandinas ayudan al contraer el útero para expulsar el endometrio. Demasiadas prostaglandinas generan calambres y cólicos menstruales (lo que es resultado de elevados niveles de estradiol). Una menstruación sin dolor implica un buen equilibrio y compensación de todas estas hormonas en cada una de las fases. 7 8  EL LAPSO ENTRE DOS MENSTRUACIONES ES GENERALMENTE DE 28 DIAS  TIENE UNA DURACION VARIABLE ENTRE 3 A 5 DIAS  SE PIERDEN ENTRE 50 A 120 ML DE SANGRE INCOAGULABLE SIN EMBARGO, EN MUCHAS MUJERES EL CICLO MENSTRUAL NO SE AJUSTA A LAS NORMAS CITADAS Y VARIA EN CUANTO AL INTERVALO O A LA DURACION DE LA PERDIDA SANGUINEA, DE TAL MANERA SE ACEPTAN COMO NORMALES  CICLOS DE 21 A 35 DIAS  DURACION DE 2 A 7 DIAS 9  LAS MUJERES QUE MENSTRUAN CADA 28 DIAS, HABITUALMENTE OVULAN EL DIA 14 DEL CICLO, DE MODO QUE LAS DOS FASES (FOLICULAR Y LUTEINICA) SON PRACTICAMENTE IGUALES  CUANDO LA MENSTRUACION NO SE PRODUCE EN LOS TERMINOS CONSIDERADOS NORMALES, LA CAUSA RADICA EN EL OVARIO, PUESTO QUE ES EL RESPONSABLE DEL RITMO. LA CANTIDAD DEPENDE CASI SIEMPRE DEL UTERO.  LAS ALTERACIONES DEL CICLO BIFASICO SON MOTIVO FRECUENTE DE CONSULTA EN LA PRACTICA DIARIA 10 ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL Alteraciones Alteraciones Alteraciones del ritmo de la cantidad de la duración Polimenorrea Hipermenorrea < 21 días > 120ml Menometrorragia > 7 días Oligomenorrea Hipomenorrea > 35 días < 50 ml 11 ALTERACIONES DEL RITMO 12 POLIMENORREA  ACORTAMIENTO DEL INTERVALO MENSTRUAL INFERIOR A 21 DIAS  65% HAY AFECCION EN LA FASE LUTEINICA, MIENTRAS QUE LA FOLICULAR SE MANTIENE NORMAL. (CUERPO LUTEO MAS BREVE QUE ENTRA PRECOZMENTE EN REGRESION). INSUFICIENTE PRODUCCION DE PROGESTERONA. LA MENSTRUACION SE HARA PRESENTE A LOS 15 - 16 DIAS  EN EL 35 % DE LOS CASOS HAY ALTERACION EN LA FASE FOLICULAR, DONDE LA OVULACION OCURRE A LOS 7 U 8 DIAS  TAMBIEN PUEDE PRODUCIRSE ACORTAMIENTO DE AMBAS FASES 13 FISIOPATOLOGIA  EL MECANISMO IMPLICADO MÁS FRECUENTEMENTE ES EL ACORTAMIENTO DE LA FASE LUTEÍNICA: POR INVOLUCIÓN PRECOZ DEL CUERPO LÚTEO E INSUFICIENTE PRODUCCIÓN DE PROGESTERONA  LA FASE LÚTEA INADECUADA: EL 20% INFÉRTILES O CON ABORTOS RECURRENTES. LA DISMINUCIÓN DE LA PROGESTERONA PROVOCA UNA INADECUADA TRANSFORMACIÓN SECRETORIA DEL ENDOMETRIO CON LA CONSECUENTE ALTERACIÓN PARA LA NIDACIÓN OVULAR. 14 FISIOPATOLOGÍA  LA HIPOCOLESTEROLEMIA: disminuye los precursores para la síntesis de progesterona.  LA HIPERPROLACTINEMIA : disminuye la pulsátilidad de la Gn-RH con disminución del pico de LH y menor producción de progesterona.  LA ENDOMETRIOSIS: por factores no bien conocidos ,alteración en la púlsatilidad de la Gn-RH y LH ( sx de luteinisación folicular) 15 ETIOLOGÍA Fisiológica: post menarca - perimenopausia  Hiperprolactinemia  Endometriosis  Hiperandrogenismos  Hipotiroidismo  Desequilibrios psíquicos  Trastornos nutricionales  Hipovitaminosis  Hipocolesterolemia. 16 DIAGNÓSTICO  TEMPERATURA BASAL: cuando un ascenso térmico tiene una duración menor a 8 días se habla de fase lútea corta. No es un método cuantitativo, ya que no valora la producción hormonal.  PROGESTERONA PLASMÁTICA: determinaciones seriadas (días 5-7-9 post ovulatorios). El pico máximo se produce 7 a 8 días del pico de LH, niveles superiores a 3ng/ml indican ovulacion  BIOPSIA DEL ENDOMETRIO: estudio morfologicos de glandulas, epitelio y estroma permiten el dx de ovulacion.  Otros estudios: Dosaje de : prolactina, T3-T4-TSH, ecografía y laparoscopia ,DHEA , 3 Alfa-Dioles , Estradiol plasmático , Determinación de LH 17 TRATAMIENTO  El tratamiento debe realizarse teniendo en cuenta la etiología y corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, hiperandrogenismo, endometriosis, etc)  El tratamiento depende de las pacientes, deseo de paridad o no TRATAMIENTOS SUSTITUTIVOS 1. Progesterona natural: 50-100 mg/día, (desde el dia 15 del ciclo) 2. Progesterona micronizada: 100 mg del dia 15 al 25 del ciclo 3. Gestágenos sintéticos: 1. Acetato de medroxiprogesterona :10mg/día del 15 al 25 del ciclo 2. Acetato de noretisterona : 10mg/día , del 15 al 25 del ciclo 18 TRATAMIENTOS CON DESEO DE FERTILIDAD TRATAMIENTOS ESTIMULANTES 1. Gonadotrofina coriónica humana : tiene acción luteotrófica ,2.500 UI día por medio ,desde día 16 del ciclo 2. Estimulación de la foliculogenesis a. Citrato de clomifeno b. Esquema combinado de gonadotrofinas c. FSH pura o asociada 19 OLIGOMENORREA  Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga más de lo habitual, de manera que las menstruaciones se suceden con intervalos de 36 a 90 días  La duración de la menstruación y la cantidad de sangre perdida son normales 20 ETIOPATOGENIA  Se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del folículo a raíz de trastornos del eje hipotálamo – hipófiso – Gonadal.  El alargamiento de la fase folicular puede producirse porque una vez terminado el ciclo no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien por qué un folículo inicia su desarrollo, pero no lo completa A. Causas fisiológicas 21 1. Adolescencia 2.Premenopausia B. Causas patológicas 1.Trastornos nutricionales ETIOLOGIA *Obesidad *Pérdida de peso 2. Hiperprolactinemia 3.Hipotiroidismo primario 4.Actividad física extrema 5. Hiperandrogenismo 6.Trastornos psíquicos 22 DIAGNOSTICO Anamnesis Métodos de Diagnósticos  Temperatura basal : Ascenso tardío con fase lútea normal  Progesterona Plasmática: disminuida  Biopsia de endometrio 23 TRATAMIENTO DEBE SER ETIOLOGICO, A CORREGIR LA CAUSA PRODUCTORA DEL TRASTORNO SIN DESEO DE GESTACIÓN 1) Combinación estroprogestínica: ACO 2) Progestágenos: ✓ Acetato de medroxiprogesterona ✓ Acetato de Norestisterona CON DESEO DE GESTACIÓN 1) Citrato de clomifeno 2) Citrato de clomifeno + HMG + HCG 3) FSH + HMG + HCG 4) Análogos de la LH – RH + HCG 24 ALTERACIONES DE LA CANTIDAD 25 HIPERMENORREA Hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supera los 7 días y la cantidad supera los 120 ml 26 ETIOLOGIA 1. ALTERACIONES DE LA CONTRACTILIDAD 3. CONGESTIÓN ACTIVA DEL ÚTERO  Multiparidad  Procesos inflamatorios (endomiometritis, anexitis)  Hipoplasia uterina  Coito interrumpido  Miomas intramurales  Masturbacion  Adenomiosis 4. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS 2. AUMENTO DE LA SUPERFICIE SANGRANTE  Coagulopatias  Hiperplasia uterina  Purpura, leucemia  Polipos endometriales  Anticoagulantes (AAS, heparina)  Miomas submucosos 5. ENFERMEDADES GENERALES  Insuficiencia cardiaca  Hipertension arterial  Insuficiencia hepática  Hipotiroidismo 27 DIAGNOSTICO 1. Anamnesis 2. Examen físico a) General b) Ginecología 3. Estudios complementarios a) Laboratorios b) Ecografía c) Histeroscopía d) Raspado biópsico fraccionado e) Cultivo de flujo vaginal endocervical 28 TRATAMIENTO  En lo posible, el tratamiento debe ser etiologico, condicionado por la edad de la paciente, intensidad de la hemorragia, etc.  Tratamiento qx en caso de miomas, pólipos, hiperplasia del endometrio, endometriosis o carcinoma.  Antibioticoterapia en endometritis, EPI  En caso coagulopatias se corregirá el trastorno hematológico 29 TRATAMIENTO CUANDO NO ES POSIBLE MODIFICAR EL CUADRO, O SI SE TRATA DE UNA HIPERMENORREA IDIOPATICA SE PODRA RECURRIR AL TRATAMIENTO SINTOMATICO.  ACTIVADORES DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA: oxitócicos, maleato de metil ergonovina  VENOTONICOS Y PROTECTORES CAPILARES:  TRATAMIENTO HORMONAL: ▪ ACO ▪ ACETATO DE NORESTISTERONA ▪ ANALOGOS DE LA Gn-RH 30 HIPOMENORREA Trastorno opuesto a la hipermenorrea y se caracteriza por: hemorragia menstrual escasa con duración normal del periodo, de corta duración (1 a 2 días). Puede ser primaria o secundaria. Única o asociada a trastornos del ritmo 31 ETIOPATOGENIA El mecanismo de la hipomenorrea primaria no está bien aclarado. Se le atribuye a endometrio mal desarrollado, insuficiencia vascular congénita, endometritis, hipoplasia uterina, etc. 32 ETIOPATOGENIA 1. Fisiológico 5. Endocrina ❖ Posmenarca ❖ Hipogonadismo ❖ Por insuficiente proliferación ❖ Hipertiroidismo endometrial ❖ Hiperplasia suprarrenal 2. Quirúrgica congénita ❖ Histerectomías fundicas o subtotales ❖ Pos raspado o Sx de Asherman 6. Infecciosas 3. Congénita ❖ Endometritis específicas ❖ Hipoplasia uterina 4. General ❖ Anemias 33 DIAGNÓSTICO ❖Anamnesis ❖Ecografía ❖Histeroscopia 34 TRATAMIENTO Responde poco al tratamiento *Etiológico 35 ¡¡¡MUCHAS GRACIAS!!! ANOMALÍAS DEL DESARROLLO El aparato genital puede ser asiento de numerosos defectos derivados de un desarrollo embrionario anormal. MALFORMACIONES GENITALES Anomalías ováricas: La agenesia ováricas es prácticamente incompatible con la vida. La agenesia de un ovario puede observarse asociada a otras malformaciones genitales o como consecuencia de la torsión aguda de un anexo en la época fetal. Anomalías tubáricas: La ausencia unilateral de la trompa se acompaña de otras malformaciones (útero unicorne; con cierta frecuencia está ausente el riñón y el uréter del mismo lado. Puede ser también a consecuencia de una lesión traumática durante la vida fetal. La trompa rudimentaria, con atresia total o parcial es raro. Anomalías uterinas y vaginales: Las malformaciones del útero y la vagina son las más frecuentes. La cavidad uterina única, normal, se establece por la resorción del tabique formado por la conjunción de los dos conductos de Muller, proceso que se inicia por la parte inferior y se completa alrededor del 5to mes de vida fetal CAUSAS a) Por aproximación defectuosa de los conductos de Muller. b) Por falla de la resorción de los tabiques. c) Proceso combinado de aproximación y resorción defectuosa. d) Falta de desarrollo parcial y total de uno o de los dos conductos mullerianos. LOS MECANISMOS IMPLICADOS A) Aproximación defectuosa de los conductos de Muller: ÚTERO BICORNE UNICERVICAL Las anomalías de los órganos genitales externos responden a trastornos de la organogénesis cloacas, preferentemente del seno urogenital. Con las malformaciones vulvares se encuentran involucradas, otras dependientes de la parte terminal del instestino como la atresia anal. PATOLOGÍA ASOCIADA El aparato urinario tiene un origen común con el genital, por lo tanto no debe extrañar la simultaneidad de malformaciones en ambos sistemas. Ausencia renal unilateral asociada con útero unicorne ( casi siempre del lado izquierdo) Malformaciones osteoarticulares luxación de cadera, escoliosis, asimetría pelviana, etc. Labio leporino, fisura del paladar. Hematocolpos,hematómetras y hematosalpinx. SINTOMATOLOGÍA En la mujer no grávida la sintomatología puede ser nula. Amenorrea Imposibilidad de efectuar el coito. Dismenorrea dolorosa. Menstruaciones prolongadas o muy abundantes. Dispareunia. Retención de sangre menstrual. DIAGNÓSTICO Clínica Ecografía Histerosalpingografía Radiografía AMENORREA DRA. Claudia Lorena González En la mujer normal, durante la época de madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de aproximadamente 28 dias, pérdidas sanguíneas genitales denominadas menstruaciones, que son resultado de un complejo proceso neuroendócrino, sólo interrumpido durante la gravidez, la lactancia y la menopausia. El ciclo menstrual es una ordenada y progresiva cadena de eventos hormonales que estimula el crecimiento de un folículo con la finalidad de liberar un óvulo y preparar el sitio para la implantación si la fecundación ocurriere. La ovulación requiere de la coordinación de distintos eventos en cada uno de los niveles del eje hipotálamo-hipofisario-ovario, pero además se vè influenciada por el eje tiroideo, prolactínico y suprarrenal y ciertos sectores como el SNC y el tejido adiposo. CLASIFICACIÓN Según el punto de vista que se considere cabe hacer diversas clasificaciones: 1-Amenorreas Fisiológicas: embarazo, lactancia. 2-Patológicas. 3- Amenorreas terapéuticas. 4-Iatrogénicas. Según el Tipo de Lesión sufrido por alguno de los eslabones de la cadena endócrina que intervienen en la producción del ciclo menstrual o de su órgano efector, las amenorreas son: 1- Orgánicas cuando un proceso patológico o agresión física ha destruido o lesionado alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual. 2- Funcionales: Si tales órganos sólo han sido alterados en su función por el agente agresor, ya sea de forma transitoria o definitiva. Considerando el momento de aparición: 1- Primaria: Se refiere a la ausencia de la menarca, por lo tanto está relacionado al desarrollo puberal. 2- Secundaria: Si la falta menstrual, prolongada por más de 3 meses, ocurre después de la menarca una vez establecidas las reglas normalmente Tomando en cuenta la gravedad se las clasifica en: 1- De primer grado, leve o con estrógenos circulantes: Se trata de una alteración consistente en la falta de ovulación, es decir de ciclos monofásicos, pero que conserva sus funciones tróficas y somáticas; por tal motivo las pacientes presentan el aspecto físico de una mujer normal. 2-De segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes: En éstos casos fallan las tres funciones ováricas (generativa, tróficas y somáticas), los ovarios apenas incretan estrógenos y la atrofia de todos los sectores del aparato genital se manifiesta. El endometrio está escasamente proliferado, pero como los estrógenos no superan el umbral de respuesta hemorrágica, ésta no se produce. Si se juzgan las amenorreas según las gonadotrofinas hipofisarias presentes, serán: 1-Hipogonadotróficas: cuando falla el complejo hipotálamo-hipofisario. 2- Normogonadotróficas: En estos casos la causa es uterina. 3-Hipergonadotróficas: Cuando el ovario ha perdido su capacidad de respuesta. Según el órgano alterado la amenorrea se clasifica en: 1- Hipotalámica. 2- Hipofisaria. 3- Gonadal. 4- Uterina. 5- Tiroidea. 6- Suprarrenales. AMENORREAS HIPOTALÁMICAS CAUSAS Amenorreas Hipotalámicas Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente por exclusión de lesiones hipofisarias y representan la categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica. Son frecuentes en situaciones de estrés y alteraciones bruscas de peso corporal, particularmente en adolescentes. Este tipo de amenorrea puede ser de causa orgánica o funcional. 4 Causas Orgánicas Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato sus vías eferentes hacia la hipófisis puede alterar el ciclo pulsátil de la hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-Rh) y dar lugar al hipogonadismo hipogonadotrófico. Podrían deberse a procesos infecciosos como la tbc, traumatismo, tumorales o lesiones sistémicas como sarcoidosis y la histiocitosis. Causas Funcionales Constituyen una de las cusas más frecuentes de amenorrea secundaria y obedecen a una alteración en la secreción de la Gn-RH por bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible. Dentro de las amenorreas hipotalámicas de causa funcional pueden distinguirse los siguientes cuadros: 1- Amenorrea y pérdida de peso. 2- Amenorrea y ejercicio. 3- Amenorrea psicógena. 4- Amenorrea nerviosa. 5- Amenorrea pospíldora. AMENORREA Y PÉRDIDA DE PESO Son necesarios un Peso adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un nivel crítico para mantener la función menstrual. Se requiere aprox un 17 % de grasa corporal para iniciar la menarca y alrededor de un 22 % de la misma para mantener los ciclos. La instalación de la amenorrea es proporcional a la velocidad con que se produzca la pérdida de peso y es precoz en pérdidas bruscas. Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gn-RH por efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al estado prepuberal. AMENORREA Y EJERCICIO Se observa una correlación significativa entre el ejercicio extremo y el atraso en la menarca así como el incremento en la incidencia de trastornos menstruales y amenorreas. La incidencia es mayor en atletas que compiten y en bailarinas de ballet. Existe el nivel crítico de peso corporal en alrededor del 22 % para mantener los ciclos. El estrés crónico y el gasto energético juegan un rol importante por la participación de opioides endógenos en la regulación del ciclo. LA liberación de endorfinas actúa sobre el núcleo arcuato inhibiendo las secreción de Gn-Rh AMENORREA PSICÓGENA Cualquier situación que produzca un cambio en la adaptación psicológica puede provocarlo como enfermedades, muerte de un familiar, cambio en situación conyugal o laboral. Desde el punto de vista fisiopatológico existe una disminución en la secreción de Gn-Rh provocada por un aumento de beta – endorfinas, las cuales modulan la secreción de Gn-RH por activación de neuronas opiodérgicas y dopaminérgicas. AMENORREA NERVIOSA Este cuadro representa la situación extrema de la amenorrea hipotalámica en la que coinciden una pérdida importante de peso junto con un estrés emocional e hiperactividad física. Existen 3 factores interrelacionados: 1)Alteraciones neuroendócrinas y metabólicas. 2) Factores psicógenos. 3)Desnutrición. La amenorrea, signo constante de anorexia nerviosa, se debe a una marcada disminución de gonadotrofinas, comparables a los del estado pre-puberal. El cese de la función menstrual puede considerarse como un mecanismo protector del organismo en presencia de un déficit nutricional. Se acompaña de la pérdida de por lo menos 3 menstruaciones consecutivas. AMENORREAS HIPOFISARIAS AMENORREAS HIPOFISARIAS Al igual que las amenorreas hipotalámicas pueden responder a causas orgánicas o funcionales. Causas Orgánicas: 1-tx no secretores 2-Adenomas hipofisarios. 3-Craneofaringiomas. 4-Adenomas prolactínicos. 5-Tx secretores de tirotrofinas. 6-Tx secretores de gonadotrofinas. 7-Tx secretores de hormonas de crecimiento. 8-Sx Sheehan. 9-Sx de la silla turca vacía. Los tumores hipofisarios en general pueden interferir en la función ovulatoria por tres mecanismos: 1-Compresión del sistema vascular porta-hipofisario limitando la llegada de factores hipotalámicos y dopamina. 2-Destrucción del tejido hipofisario normal. 3-Aumento de la secreción de hormonas por el tumor, que interfiere en la función gonadal. CAUSAS FUNCIONALES: HIPERPROLACTINEMIA La secreción inapropiada de prolactina es una de las causas más frecuentes de amenorrea. Ésta hormona es una molécula peptídica de 198 aminoácidos, que tiene un ritmo circadiano de secreción con un pico máximo a las o 5 horas de comenzado el sueño. Es la principal hormona que interviene en la síntesis de la leche en el embarazo y la lactancia. La prolactina es la principal hormona mamotrófica y lactógena pero además juega un papel de regulación de la esteroideogénesis ovárica y adrenal. La hiperprolactinemia da lugar a alteraciones del ciclo menstrual dando: Disfunción hipotalámica-hipofiso-gonadal inhibiendo la pulsatilidad del Gn-RH y la inhibición de la producción estrogénica mediada por la FSH. A medida que aumenta el nivel de prolactina será mayor la alteración del ciclo menstrual; primero presenta alteraciones en la fase lútea, luego pasa a oligomenorrea y termina en amenorrea. AMENORREA OVÁRICA Según que el trastorno comprenda solamente la función generativa o bien la función se producirá 1-Una amenorrea de primer grado con estrógenos circulantes, puesto que la masa folicular semi madurantes provee la cantidad suficiente de hormonas para que se mantengan los efectos tróficos y somáticos o bien, 2-una amenorrea de segundo grado sin estrógenos, en la que los ovarios son pequeños con escasos folículos primordiales y el resto del aparato genital es atrófico. AMENORREA UTERINA Las amenorreas uterinas pueden ser determinadas por ausencia de útero o por lesiones del endometrio Las primeras resultan de la agenesia o atresia uterina lo que constituye el SX Rokitansky-Kuster-Hauser donde los caracteres sexuales son normales, al igual que el cariotipo,con función ovárica normal. Otras causas de amenorrea son la histerectomía, o la destrucción del endometrio, infección por TBC. ANAMNESIS El interrogatorio debe ser minucioso, se recabarán antecedentes familiares sobre casos similares, hábitos. De los antecedentes personales interesan la edad al producirse y la forma súbita o progresiva de producirse, la duración, si es la primera vez que se produce o si ya se han producido episodios semejantes. Si tuvo intervenciones qx: histerectomía, raspado, tratamientos endocervicales, electrocoagulación. Enfermedades infecciosas, régimenes dietéticos de adelgazamiento, ingestión de psicodrogas y anticonceptivos, conmociones psíquicas, traumatismos craneanos, etc. Si la paciente ha estado embarazada, se averiguará si sufrió hemorragias profusas en el puerperio así como la duración de la lactancia. CATEDRA DE GINECOLOGIA I ETAPAS EVOLUTIVAS BIOLOGICAS DE LA MUJER Dr. WILLIAMS DARIO BRITEZ BRUNO 2023 ETAPAS BIOLOGICAS 2 La vida de la mujer transcurre en 5 etapas bien definidas: ▪ Niñez ▪ *Adolescencia ▪ Madurez sexual ▪ *Climaterio ▪ Senectud * Épocas de transición NIÑEZ 3 Comprende desde el nacimiento hasta la adolescencia. ✔ infancia: hasta los 7 a 8 años ✔ puericia: hasta los 12 a 13 años Secreciones en los genitales, a veces sangre “crisis genital del recién nacido” Mamas tumefactas, secreción de aspecto calostral “leche de bruja” Estos fenómenos retroceden rápido, el aparato genital queda en reposo durante la infancia, mientras aumenta talla y peso NIÑEZ 4 El útero conserva su forma fetal, con predominio del cuello sobre el cuerpo. Los ovarios son lisos, las trompas finas y la vagina presenta un epitelio de escasas capas celulares. La cantidad de estrógeno eliminado en orina es mínima, proviene de la corteza suprarrenal hasta los 6 años Durante la puericia comienza la producción de estrógeno por parte del ovario, se evidencia con el crecimiento del cuerpo uterino en relación al cuello Desde los 8 años las gonadotrofinas se eliminan con la orina, con predominio de la foliculoestimulante hasta los 11 años, como consecuencia de la acción estrogénica se establece la configuración femenina. ADOLESCENCIA 5 Se caracteriza pr el despertar de la función ovárica, crecimiento somático y aparición de los caracteres sexuales secundarios Se extiende hasta los 19 años, vulnerables a alteraciones psicosociales como adicciones, ITS, embarazos, delincuencia etc. Etapa en la cual se realiza el modelado final de la estructura corporal Los ovarios de fusiformes se hacen ovoides, las trompas se agrandan y aumentan de grosor. El utero aumenta de tamaño a expensas del cuerpo. En el endometrio se diferencian la capa basal y funcional. La vagina crece en profundidad, aparecen los pliegues vaginales Los genitales externos se agrandan y se vascularizan mas, el clítoris se hace eréctil y las glándulas de Bartolino inician secreción. ADOLESCENCIA 6 El crecimiento corporal en la mujer se interrumpe en la adolescencia, mientras que en el varón continúan unos años mas El tejido adiposo se dispone alrededor de la cintura pelviana (región glútea y trocantereas), en menor medida en la región del tórax, hombros y brazos El desarrollo de la glándula mamaria (Telarca) es la primera característica sexual secundaria que aparece. Luego aparece el vello pubiano (pubarca) ESTADIOS DE TANNER EN MAMAS 7 ESTADIOS DE TANNER DEL VELLO PUBIANO 8 ADOLESCENCIA 9 Aumenta la función de las glándulas sebáceas, sobre todo en la cara, apareciendo acnè, que retrocede espontáneamente en pocos años. La transpiración aumenta a nivel de las axilas especialmente donde adquiere un olor desagradable y penetrante. Aparece la primera menstruación, en promedio a los 12 años (8 a 16 años), continua con ciclos irregulares por ser monofásicos (anovulatorios) El vello axilar, aparece después del pubiano, lo hace en las proximidades de la menarca. RESUMEN 10 1) Comienzo del tercer impulso de crecimiento 2) Crecimiento inicial de las mamas (telarca) 3) Aparición del vello pubiano (pubarca) 4) Pico máximo de crecimiento 5) Primera hemorragia genital (menarca) 6) Aparición del vello axilar RETRASO PUBERAL 11 “Es la ausencia completa o casi completa de desarrollo de caracteres sexuales secundarios luego de los 14 años de edad” AMENORREA PRIMARIA 12 Ausencia de menstruación luego de los 16 años, acompañada o no de caracteres sexuales secundarios INTERROGATORIO: características familiares en relación a al menarca, modificaciones de peso, actividad física, antecedentes de traumatismos, situaciones de conflictos EXAMEN FISICO: peso, talla, porcentaje de tejido graso, evaluar malformaciones genitales, hiperandrogenismo, galactorrea, alteraciones de gusto y olfato. 13 CLASIFICACION DE AMENORREA PRIMARIA AMENORREA SECUNDARIA 14 Ausencia de menstruación por al menos 3 meses luego de ciclos menstruales regulares. PUBERTAD PRECOZ 15 Aparición de por lo menos 2 caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años de edad La pubertad precoz no solo produce adelanto de la aparición de caracteres sexuales, sino también aumento de la velocidad de crecimiento y aceleración de la maduración ósea, con cierre precoz de las placas de crecimiento y talla final baja. Las consecuencias psicológicas (estrés, ansiedad, depresión.) y psicosociales (alteración de la conducta social y sexual, agresividad y mal rendimiento escolar) de la pubertad precoz pueden ser muy importantes para el paciente y su familia, y siempre deben tenerse en consideración a la hora de decidir el tratamiento. PUBERTAD PRECOZ - TRATAMIENTO 16 Consiste en detectar la causa, detener el desarrollo o producir la regresión de los caracteres sexuales secundarios, interrumpir la edad ósea para mejorar la talla final y preservar la fertilidad. El tto medico consiste en : Medroxiprogesterona Acetato de ciproterona Analogos de la LH-RH MADUREZ SEXUAL 17 Desde el final de la adolescencia hasta el climaterio, aproximadamente 40 a 50 años. La mujer alcanza el equilibrio psicofísico y social. Época de maternidad, con los ciclos bifásicos o trifásicos. Con la llegada de los hijos la mujer alcanza su plenitud 18 CLIMATERIO 19 Periodo comprendido entre el la declinación de la función ovárica y la senilidad, marca la transición del estado reproductor y no reproductor. La enfermedad cardiovascular y la osteoporosis se presentan como las mas serias amenazas en esta etapa por déficit de estrógeno Se agregan síntomas menopaúsicos como el SOFOCO, uno de los mas molestosos Durante esta etapa se produce la menopausia Se divide en premenopausia, perimenopausia y postmenopausia. Menopausia 20 Menopausia: ausencia de menstruación por 12 meses. Edad promedio de la menopausia 51,4 años, con una desviación +- 3,8 años. Se considera precoz antes de los 40 años y tardía después de los 55 años Factores como el TABAQUISMO influyen en el inicio precoz (acción de la nicotina sobre los centros hipotalamicos) MENOPAUSIA PRECOZ 21 Afecta aproximadamente 1% de las mujeres Se define como falla ovárica antes de los 40 años ETIOLOGÍAS: a) Anomalías cromosómicas b) Trastornos autoinmunes c) Enfermedades metabólicas d) Endocrinopatias e) Iatrogenicas PREMENOPAUSIA De duración variable, corresponde al periodo de transición hasta la llegada de la menopausia CUADRO CLINICO: Trastornos menstruales Temor al embarazo Síntomas vasomotores (sofocos) TRATAMIENTO: Progestagenos cíclicos ACO 22 PERIMENOPAUSIA 23 Etapa comprendida entre 1 año antes de y 1 año después de la ultima menstruación. Caracterizado por amenorrea e intensificación de la sintomatología vasomotora (especialmente los sofocos) POSMENOPAUSIA 24 Menopausia: ausencia de menstruación por 12 meses. La probabilidad de una menstruación espontanea posterior a este lapso es de menos del 0,02%. Etapa donde ocurren una serie de modificaciones POSTMENOPAUSIA 25 MODIFICACIONES NEUROENDOCRINAS: FSH aumenta 10 veces LH aumenta 3 veces Estradiol disminuye a volores menores de 20pg/ml Prolactina disminuye POSTMENOPAUSIA 26 Modificaciones clinicas POSTMENOPAUSIA 27 ENFERMADAD CARDIOVASCULAR: Antes de los 50 años es mas común en hombres 9:3 Alrededor de los 70 años proporción igual No se sabe la causa pero se cree por la protección estrogénica Mas riesgo en mujeres con menopausia precoz Aumenta la PA, Aumenta resistencia a insulina, aumenta colesterol total (LDL) Obesidad, tabaco, estrés, sedentarismo. OSTEOPOROSIS 28 Denominada “epidemia silenciosa” La osteoporosis es un problema de salud pública y tiene mayor incidencia en las mujeres posmenopáusicas. En todo el mundo, alrededor de 200 millones de personas padecen osteoporosis y se estima que cada año se producen en consecuencia 1.6 millones de fracturas de cadera, 1.7 millones de fracturas de antebrazo y 1.4 millones de fracturas vertebrales. La OMS estima que el 40% de las mujeres mayores de 50 años puede sufrir una fractura en su vida: OSTEOPOROSIS 29 Conforme nos adentramos en la menopausia y desciende la producción de estrógenos, el ritmo de pérdida ósea es mayor que la reposición, por lo que no da tiempo a que se produzca la remodelación habitual del hueso. Se estima que las mujeres menopáusicas sufren una pérdida de densidad ósea del 2% al 3% cada año, aumentando así el riesgo de osteoporosis y fracturas. OSTEOPOROSIS – FACTORES DE RIESGOS 30 Además de la edad y de los cambios hormonales en la mujer, existen varios factores que contribuyen al desarrollo de la osteoporosis: Antecedentes familiares. Tener un familiar directo con osteoporosis eleva el riesgo de desarrollar la enfermedad. Constitución ósea y delgadez extrema. Las personas delgadas y con una estructura esquelética pequeña tienen un menor capital óseo, por lo que tendrán menos reserva de hueso cuando se acelere su pérdida. Algunas enfermedades, como los trastornos tiroideos, la celiaquía, la enfermedad renal y hepática, y algunos tipos de tumores, elevan el riesgo de osteoporosis. OSTEOPOROSIS – FACTORES DE RIESGOS 31 Bajo consumo de calcio y otras deficiencias nutricionales a lo largo de la vida que no permiten alcanzar un pico de masa ósea adecuado. Tratamiento prolongado con algunos medicamentos, como los corticoides, que interfieren en el proceso de remodelación ósea. Numerosos estudios demuestran que el ejercicio físico, principalmente el que implica levantamiento de peso, tiene un efecto protector frente a la osteoporosis, mientras que el sedentarismo favorece y empeora la enfermedad. Tabaquismo y consumo elevado de alcohol. DIAGNOSTICO 32 HISTORIA CLINICA: edad avanzada, tabaco, delgadez (IMC 25 OTRAS CAUSAS: mujeres con constipación crónica, aquellas con trabajos que implican levantar pesos VARIEDADES DE PROLAPSO Los prolapsos se pueden clasificar en forma anatómica o topografica según el comportamiento afectado PROLAPSO DEL COMPARTIMIENTO ANTERIOR: o prolapso vaginal (antiguamente llamado uretrocistocele) VARIEDADES DE PROLAPSO PROLAPSO DEL COMPARTIMIENTO APICAL: Histerocele, prolapso de la cúpula vaginal. VARIEDADES DE PROLAPSO PROLAPSO DEL COMPARTIMIENTO POSTERIOR: o prolapso vaginal posterior (rectocele bajo, alto y algunas enteroceles) OTRAS DISTOPIAS Relacionadas al estado grávido puerperal o en desarrollos tumorales. ROTACION DEL UTERO: en su totalidad sobre su eje longitudinal TORSION UTERINA: El cuello queda fijo y gira sobre el istmo INVERSION DEL FONDO UTERINO: mal manejo del 3er periodo del trabajo de parto CLASIFICACIÓN DEL PROLAPSO 1er GRADO: el punto de referencia de la lesión anatómica llega al tercio medio de la vagina 2do Grado: llega al introito 3er Grado: Sobrepasa el introito SINTOMATOLOGÍA Sensación de peso o cuerpo extraño Trastornos Trastornos en vagina, más urinarios gastrointestinales perceptibles durante el esfuerzo DIAGNOSTICO INTERROGATORIO EXAMEN FISICO ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: para evaluar funcionalidad vesical y rectal Urocultivo Ecografía Resonancia Magnética Urodinamia TRATAMIENTO El tratamiento está indicado solo en mujeres que tienen sintomatología asociada al prolapso, está orientado a mejorar la calidad de vida de quien lo padece. Existen tratamientos médicos y quirúrgicos TRATAMIENTO MEDICO Ejercicios del piso pelviano (de Kegel) en estadios no avanzados y poco sintomáticos. Estrógenos locales, ayuda al trofismo de los tejidos Colocación de pesario vaginal PESARIOS Colporrafia anterior Colporrafia posterior TRATAMIENTO Perineorrafia o perineoplastia QUIRÚRGICO Operación de Manchester Colpopexia sacroespinosa transvaginal Colposacropexia (via abdominal, utiliza malla) ¿¿¿¿PREGUNTAS???? EMBRIOLOGÍA UROGENITAL Y MAMARIA Bibliografía. Gori. Dra. Claudia Lorena González Después de la fecundación, al finalizar la semana, el huevo por segmentación pasó por el estado de MÓRULA y que luego de formarse una cavidad se convirtió en blastocisto que se implanta por su polo embrionario en la mucosa uterina gracias a la actividad histolítica del trofoblasto. 8vo dia: El endodermo formará el saco vitelino 4ta semana Seno gonocitos urogenital 7MA SEMANAS Diferenciación ovárica: A partir de la 7ma semana la gónada, comienza a diferenciarse para transformarse en ovario. El cuerpo de Wolff poco después entra en regresión. Las células germinativas primordiales o gonocitos (ubicadas en la vecindad del alantoides) emigran de su sitio de origen a la 5ta semana e invaden las crestas genitales en la 6ta semana. Por el 5to mes, en las trabéculas de los cordones corticales se observan las Ovogonias (provenientes de los gonocitos)rodeadas de células nutritivas, las células foliculares. Cuando las ovogonias alcanzan el estado de ovocitos del 1er orden por división mitótica(46 cromosomas) forman los FOLÍCULOS PRIMORDIALES (+DE 500.000 AL MOMENTO DE NACER) En la 8va semana, los conductos de Muller sufren una fusión que comienza en la parte inferior para seguir ascendiendo y transformarse en el conducto uterovaginal. DIFERENCIACIÓN Los conductos de Muller se apoyan, sin abrirse, en el seno urogenital.. DE LAS VÍAS La pared posterior del seno urogenital se GENITALES engrosa formando así la lámina epitelial vaginal, que luego se permeabilizará prolongando el conducto uterino , constituyéndose así la vagina. Durante el 5to mes en las regiones más externas se desarrollan fibras musculares a las que se agregan otras provenientes de las trompas; el complejo muscular de ese miometrio primitivo está ya conformado al 7mo mes. La estructura muscular del cérvix se concreta por el enlace de fibras circulares provenientes de la vagina. La relación cuerpo/cuello es de 1:2. Las trompas uterinas o de Falopio derivan del 1/3 superior de los conductos de Muller. Al comenzar su desarrollo las trompas son verticales para luego hacerse horizontales al acompañar a los ovarios en su descenso. MAMAS Durante la 6ta semana del desarrollo embrionario aparecen a ambos flancos del cuerpo un espesamiento del ectodermo, las líneas o crestas mamarias primitivas , que se extienden desde las regiones axilares hasta las inguinales. La línea mamaria regresa a la 8va semana excepto a nivel del tórax, en el lugar donde se ha de desarrollar la mama. Durante el 3er mes éstas masas crecen lentamente, pero luego, en el 4to mes y los meses siguientes, se irán desarrollando cordones sólidos en distintas direcciones. Cada uno de éstos cordones formará más tarde la pared de los conductos principales y sus extremos se ramificarán para constituir lo conductos menores y los ácinos glandulares. GRACIAS POR SU ATENCIÓN CATEDRA DE GINECOLOGIA I Enfermedad pélvica inﬂamatoria Dr. WILLIAMS DARIO BRITEZ BRUNO 2024 EPI La enfermedad inﬂamatoria pélvica (EPI) es un síndrome clínico frecuente que engloba la patología infecciosa del tracto genital superior. Generalmente es el resultado de una infección ascendente desde endocérvix, pudiendo llegar a afectar en su evolución al endometrio (endometritis), miometrio (miometritis), trompas (salpingitis), ovarios (ooforitis), parametrios (parametritis) y peritoneo pélvico (pelviperitonitis). Se trata de una de las infecciones más frecuentes e importantes en las mujeres en edad reproductiva, y constituye un problema de salud pública por los costos directos e indirectos que provoca debido a sus manifestaciones clínicas y sus secuelas. EPI Es una infección polimicrobiana en la que los agentes patógenos más prevalentes son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, ambos de transmisión sexual. Otros agentes implicados son Micoplasma hominis y genitalium, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Haemophilus sp, Escherichia coli y gérmenes anaerobios. EPI El mecanismo de trasmisión más frecuente es vía sexual, progresando en forma de infección ascendente; también es posible una etiología iatrógenica, representada principalmente por la colocación de un dispositivo intrauterino (DIU) o cualquier prueba invasiva capaz de arrastrar los gérmenes de la ﬂora vaginal al tracto genital superior, como la histerosalpingografía (HSG) y la histeroscopia. Otras posibilidades de transmisión menos frecuentes son vía hematógena (tuberculosis), linfática y por contigüidad (apendicitis). CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA Exógena (transmisión sexual o iatrogenica) Endógena SEGÚN ORIGEN Primaria o ascendente Secundaria o por contiguedad SEGÚN CARACTERISTICAS LAPAROSCOPICAS Leve Moderada Grave CLASIFICACION SEGÚN ESTADIO CLINICO I. Salpingitis y/o Endometritis sin reacción peritoneal II. Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas anexiales III. Absceso tuboovarico o absceso central del ovario IV. Peritonitis difusa FACTORES DE RIESGO Clara relación entre EPI y las ETS, de tal forma que comparten muchos de los factores etiopatogénicos: ▪ Población adolescente: presentan un riesgo relativo 3 veces mayor de EPI debido a prácticas sexuales de mayor riesgo. ▪ Colocación de DIU: especialmente en las tres semanas posteriores a su inserción, y cualquier maniobra diagnóstico-terapéutica endouterina, como histerosalpingograﬁa o histeroscopia. ▪ Múltiples compañeros sexuales. ▪ Antecedente de EPI: factor predisponente para nuevos episodios tanto por persistencia de los factores de riesgo como por pareja no tratada. Los métodos anticonceptivos de barrera, y los hormonales (por la modiﬁcación que provocan en el moco cervical) actúan como factores protectores para EIP. VIA DE PROPAGACION VIA CANALICULAR: Cervicitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. VIA LINFATICA: Miometritis, parametritis, absceso del ligamento ancho, absceso central del ovario. VIA HEMATICA: Tromboﬂebitis pelviana, embolias sépticas. CUADRO CLINICO Variabilidad en la forma de presentación de la EPI, desde formas subclínicas, prácticamente asintomáticas, hasta cuadros de abdomen agudo. Dolor hipogástrico: sordo y bilateral, se agudiza con la maniobra de Valsalva. Dispareunia profunda Sangrado genital anormal, ﬁebre, náuseas y vómitos. Sx Fitz Hugh Curtis: ﬁebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula normal EXAMEN FISICO A la exploración, con el tacto bimanual, es característico que la paciente muestre dolor importante a la movilización uterina y anexial; si éste es predominantemente unilateral, habrá que sospechar la existencia de un absceso a ese nivel. Además, a la inspección vaginal con especuloscopia, se podrá objetivar cervicitis y leucorrea purulenta y maloliente. METODOS AUXILIARES Presencia de abundantes leucocitos en el exudado vaginal. Aumento de la velocidad de la eritrosedimentación y/o PCR, no son especíﬁcos. Diagnóstico microbiológico de infección endocervical por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis. Diagnóstico histopatológico de endometritis en biopsia de endometrio. METODOS AUXILIARES Diagnóstico por imagen: ecografía transvaginal, TAC o RMN, con líquido en trompas de Falopio que podemos encontrar asociada en algunos casos a líquido libre peritoneal, masas tubo-ováricas. Hallazgos en laparoscopia concordantes con EPI. Se considera el "gold standard", ya que sus hallazgos son deﬁnitivos. Cuando se sospeche EPI se recomienda solicitar estudios analíticos serológicos para descartar otras enfermedades de trasmisión sexual como síﬁlis, VIH y VHB, siempre con previa información y consentimiento de la paciente CRITERIOS DE WESTRON CRITERIOS MAYORES: ✔ Dolor en abdomen inferior ✔ Dolor anexial bilateral (Frenkel) ✔ Leucorrea recurrente CRITERIOS MENORES ✔ Fiebre ✔ Inﬂamación anexial palpable ✔ Leucocitosis, Eritrosedimentacion, PCR ✔ Test Positivo para Clamydia o Neisseria Gonorrea 1 M + 1m = E 78 % 1M + 2m = E 90 % 1M + 3 m = E 96% DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CUADROS OBSTÉTRICOS: gestación ectópica, aborto séptico. CUADROS GINECOLÓGICOS: endometriosis severa, quiste ovárico complicado, dismenorrea intensa, ovulación dolorosa. CUADROS GASTROINTESTINALES: apendicitis, gastroenteritis, diverticulitis. CUADROS UROLÓGICOS: cistitis, pielonefritis, crisis renoureteral. EPI SILENTE Causado por Clamydia Trachomatis, es frecuentemente asintomática u oligosintomatica Paciente consulta tarde, cuando ya existen secuelas irreversibles en trompas y peritoneo Causante de esterilidad y embarazo ectópico Se debe solicitar estudios serológicos y microbiologicos para este germen en consultas de rutina TRATAMIENTO MEDICO - Ambulatorio - Hospitalario QUIRURGICO TRATAMIENTO MEDICO Ambulatorio: es condición excluyente que pueda cumplir la medicación, controles clínicos y de laboratorios. Internacion inmediata si no hay mejoría. Hospitalario: si no puede cumplir los criterios de tto ambulatorio. La internación asegura una medicación parenteral, controles laboratoriales, reposo. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO RECORDAR QUE SON POLIMICROBIANOS ▪ AMBULATORIOS: ✔ Ciproﬂoxacina 500mg + Metronidazol 500mg + Doxiciclina 100mg , 10 días ✔ Amoxicilina con Acido Clavulanico o Sulbactam durante 5 a 7 días + Doxiciclina 100mg por 10 a 14 días ✔ Cefalosporina de 3ra generación (parenteral) monodosis + metronidazol + doxiciclina ✔ Azitromicina 500mg dosis única para Clamydia al igual que la Doxiciclina TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO En pacientes hospitalizados ✔ Ciproﬂoxacina 200mg + metronidazol 500mg por 48hs, luego VO ✔ Ampi o Amoxi Sulbactam o Clavulanico cada 6 hs + doxiciclina ✔ Cefalosporina de 3ra generación por 48 a 72hs + metronidazol + doxiciclina TRATAMIENTO DE LA PAREJA Se debe pesquisar Neisseria gonorrea y Clamydia Dar en forma empírica Azitromicina 1 gramo dosis única en forma empírica. TRATAMIENTO QUIRURGICO El tratamiento quirúrgico queda reservado para casos severos que no responden al tratamiento médico y cuando exista evidencia de absceso pélvico. Se realizará una laparoscopia o laparotomia con liberación de adherencias, lavados y drenaje de los abscesos, aunque la punción ecoguiada de los mismos por vía transvaginal puede ser igualmente eﬁcaz. El absceso central del ovario es una complicación asociada al DIU, debe efectuarse ooforectomía, previa extracción del DIU. SECUELAS DE EPI ESTERILIDAD: 15 a 20 % y hasta 40% en EPI recidivantes EMBARAZO ECTOPICO: 4 a 10 veces mayor, sobre todo si el germen causal es Clamydia Trachomatis. DOLOR PELVICO CRONICO: producido por las adherencias. PREDISPOSICION A RECURRENCIA: 25% de posibilidad de sufrir nuevamente. MUCHAS GRACIAS…!!!! ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI) Dra. Claudia Lorena González Fuente: Ginecología de Gori y Williams Composición del contenido vaginal normal Origen: *Trasudado de la pared vaginal y moco cervical. Aspecto y caracteres físicos: *Claro, blanquecino, inodoro, homogéneo o con pequeños flocos. * ph: menor a 4.5. (3,8 a 4,5) ÁCIDO Celularidad: * P.M.N: menos de 10 por campo 400 x Flora normal de la vagina o flora ENDÓGENA Aerobios Bacilos Gram +: -Lactobacillus spp. -Corynebacterium spp. Cocos Gram +: - Staphylococcus epidermidis. - Staphylococcus aureus. - Streptococcus grupo B. - Enterococcus spp. - Streptococcus no hemolítico. - Streptococcus alfa hemolítico. Bacilos Gram -: - Escherichia coli. - Proteus, Klebsiella, Enterobacter. Mollicutes: - Micoplasma hominis - Ureaplasma urealyticum. Flora normal en mujeres de edad reproductiva. Anaerobios: Bacilos Gram +: - Eubacterium spp. - Bifidobacterium spp. - Propionibacterium spp. - Clostridium spp. Cocos Gram +: - Lactobacillus spp -Peptococcus. -Peptostreptococcus. Bacilos Gram -: -Gardnerella - Prevotella bivia. - Bacteroides grupo fragilis. - Fusobacterium spp. Variaciones fisiológicas según la edad de la mujer: Perinatal: adquieren la flora materna, similar a las mujeres en edad reproductiva por efecto estrogénico. Al 1 mes vida por diminución estrogénica el Ph aumenta 6-7. Lactantes y niñas hasta la menarca: se establecen microorganismos de la flora vulvar y piel. Debido a carencia estrogénica y Ph elevado facilitan la presencia de Enterobacterias, Staphilococcus spp, anaerobios (Veillonela spp, diplococo Gram -, morfológicamente similar a N.Gonorrhoeae) Menarca: los cambios hormonales a veces bruscos, facilitan la masiva colonización de Lactobacillus spp.(leucorrea) Edad reproductiva: Posmenopausia: microflora variable debido a funcionalidad del ovario y las alteraciones estructurales anatómicas. Cómo se comportan: Según el ciclo menstrual: *Los anaerobios no se modifican *Los aerobios descienden 100 veces antes de la menstuación y luego aumentan durante la menstruación volviendo el PH elevado. Durante el embarazo y el puerperio: * Embarazo: aumentan los lactobacillus y levaduras. *Puerperio: Aumentan los anaerobios y enterobacterias. Situaciones especiales: Uso de tampones y toallas higiénicas diarias: Aumentan Staphylococcus aureus y enterobacterias. *Relaciones sexuales. *DIU *Diafragmas y jaleas espermicidas Infecciones Endógenas Candidiasis Vulvovaginal: CVV Cándida Albicans Factor Predisponente: Embarazo, uso de ACO, Diabetes, uso de antimicrobianos, inmunosupresión, vestimenta. Clínica: Síntomas: Prurito, ardor vulvar, sensación de quemadura, dispareunia, síntomas urinarios. Signos: Flujo de aspecto a leche cortada, eritema, edema, lesiones descamativas, úlceras por rascado. Diagnóstico: Ph menor a 4.5 y el test de aminas negativo. Tratamiento: Azoles, Nistatina. Cándida Albicans Vaginosis bacteriana VB Es polimicrobiana. La CDC ( Centers of disease Control and Prevention) no consideran como enfermedad de transmisión sexual. Complejo GAMM: Gardnerella, Anaerobios, Mobiluncus y Mycoplasma Factores de Riesgo: Duchas vaginales, mujeres con terapia de reemplazo hormonal, sexo oral, raza negra,tabaquismo, actividad sexual durante la menstruación, DIU, inicio de relaciones sexuales a temprana edad, parejas sexuales nuevas o múltiples. Clínica: Flujo de coloración blanco-grisáceo, pardusca o amarillenta, con mal olor (pared vaginal), asociado o no a prurito, disuria, eritema, ardor vulvar, dispareunia, sinusorragia. Criterios Diagnósticos: * ph mayor a 4.5. * Test de aminas + (hidróxido de potasio 10%) *Clue cells, o células guías *Microscopia Tratamiento: Metronidazol500 mg vo cada 12 hs por 7 días. Clindamicina crema vaginal c/24 hs por 5 días 0 metronidazol crema vaginal c / 24 hs por 5 dias Microorganismos Patógenos Neisseria Gonorrhoeae. Chlamydia trachomatis. Treponema Pallidum. Mycoplasma. Trichomonas Contenido cervico vaginal Los microorganismos que producen patologías se localizan en diferentes sitios. Algunos se localizan en el epitelio estratificados, otros en el epitelio cilíndrico y otros en la zona límite entre ambos. Localización de microorganismos Patógenos definidos o potenciales Vaginal: (epitelio estratificado) *Cándida spp. *Trichomonas vaginalis. *Complejo GAMM (Gardnerella, Anaerobios,Mobiluncus spp, Micoplasmas spp: Vaginosis bacteriana) *Streptococcus agalatiae. *Haemophilus influenzae y parainfluenzae,otros. Endocervical: (Epitelio cilíndrico) *Neisseria gonorrhoeae. *Chlamydia trachomatis. *Mycoplasma spp. *Ureaplasma spp. *Lysteria monocytogenes. Enfermedades de transmisión sexual ETS Es un grupo de enfermedades endémicas de múltiples etiologías, que cursan como entidades clínicas o síndromes, que tienen en común su transmisión durante la actividad sexual. Trichomonas Más fácil de detectar en mujeres Infección exógena, producido por un vaginalis protozoo flagelado, generalmente asociado a Neisseria G. Periodo de incubación 3-4 semanas Transmisión sexual y vertical Síntomas: prurito, ardor,quemazón,dispareunia, síntomas urinarios. manchas de fresa en vagina y cuello Flujo amarillento verdoso , con burbujas, muy fétido. Ph mayor a 4.5 Test de aminas + Microscopia: se visualiza el parásito en fresco Tto: Metronidazol 2 grs monodosis Infección exógena. Clamydia Trachomatis Epitelio cervical,glándulas accesorias, anal. Flujo genital, uretritis, infección de glándula de Bartholino. Asociado a otras ITS y EPI Causa esterilidad, ectópico y dolor pelviano. Técnica: IFD, ELISA Tratamiento en pareja: siempre. Doxiciclina 100 mg c/ 12 hs por 1 semana o Azitromicina 1 gr en una sola toma. Bartolinitis Linfogranuloma venéreo-Chlamydia trachomatis Periódo de incubación: 3-21 días. Clínica: uretritis, bartholinitis. Causa infecciones neonatales Lesión inicial: pápula, pústula o vesícula. Número de lesiones: única. Úlcera: superficial. Adenomegalias: Uni o bilateral, duras, pueden supurar. Dx: cultivo. Tto: -Doxiciclina 100 mg c 12 hs por 14 dias o ciprofloxacina o -Eritromicina500 mg 4 veces al dia. Infección exógena. Gonorrea- Invade la mucosa endocervical y se adhiere a las Neisseria Gonorrhoeaemicrovellosidades de las células secretoras del endometrio.,Epitelio uretral, cervical, glándulas accesorias, anal. Uretritis, disuria, infección de glándula de Bartolino. Asociado a otras ETS, EPI y secuelas. Microscopía: diplococos Gram – intra y extracelulares. Cultivo. Tratamiento: Ceftriaxona 125 mg IM única dosis o ciprofloxacina 500 mg VO dosis única. Treponema Pallidum- Sífilis Periodo de incubación 21 días. Lesión inicial: pápula. Nª de lesiones: única o múltiples. Úlcera: redondeada, indurada e indolora. Adenomegalias: uni o bilaterales, indolora, indurada, no supurativas. Diagnóstico: Campo oscuro. Serología. Tratamiento: Penicilina G Benzatínica 2.400.000 (3 dosis) Haemophilus ducreyi-Chancro blando Periódo de incubación: 3-6 días. Es autoinoculable Lesión inicial: Pápulapústula. Nª de lesiones: múltiples, a veces única. Úlcera: irregular, blanda y dolorosa. Adenomegalias: uni o bilaterales, dolorosas y supurativas. Dx: cultivo. Tto: Azitromicina, eritromicina Herpes genital Herpes virus simple - Tipo 2: 80% - Tipo 1: 20 % Periodo de incubación: 3-6 dias-. Lesión inicial: vesículas. Nº de lesiones: múltiples. Úlceras: pequeñas, agrupadas, dolorosas y superficiales. Adenomegalias:Bilaterales, blandas. DX: Detección de antígenos Serología. Tto: Aciclovir Valaciclovir. EPI: Es AQUELLA INFECCIÓN DE CUALQUIER ELEMENTO DEL TRACTO SUPERIOR Y ESTRUCTURAS ADYACENTES -Endometrio -Miometrio. -Tejido celular pelviano. -Parametrios. -Peritoneo. -Vasos pelvianos. Epidemiología Muchas EPI son oligosintomáticas ( fundalmente las relacionadas a Chlamydia trachomatis), cursando a veces en forma absolutamente silenciosa (EPI silente) infiriéndose muchas veces sólo después DE APARECER COMPLICACIONES o secuelas como esterilidad, embarazo ectópico o dolor crónico. En nuestro medio por no contar con datos fehacientes de incidencia y prevalencia de infecciones cervicovaginales se proponer pesquisar C. Trachomatis y N. Gonorreae DEFINICIÓN Es aquel Sindrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero, trompas y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y/o peritoneo) Dicha infección se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de masas o empastamientos anexiales. El síndrome se completa con fiebre de mayor o menor intensidad, leucocitosis, elevación de la eritrosedimentación (VSG) y de la proteína C Reactiva (PCR) ETIOLOGÍA Las infecciones del tracto genital superior femenino pueden ser endógenas o exógenas. Las infecciones endógenas son ocasionadas por microorganismos provenientes de la flora endógena o patológica del TGI o de órganos vecinos (apéndice, intestino) Las infecciones exógenas son ocasionadas por los gérmenes que ingresaron a los genitales desde el exterior (histerometrías, DIU) EL EPI es de etiología polimicrobiana. CLASIFICACIÓN Existen dos Grupos de EPI: crónica y aguda. La EPI crónica es la causada por agentes específicos como tuberculosis, parásitos o micosis. La EPI aguda reconoce como agentes etiológicos a microorganismos exógenos o provenientes de la flora endógena. CLASIFICACIÓN Según Evolución clínica: -Aguda -Crónica Según su Etiología: -Exógena. -Endógena. Según su origen: -Primaria o ascendente -Secundaria o por contiguidad. Según Estadios Clínicos:ç I- Salpingitis y/o endomiometritis sin reacción peritoneal. II- Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas anexiales. III- Absceso tuboovárico IV- Peritonitis difusa. Vías de propagación de la EPI Vía canalicular: cervicitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa. Vía Linfática: miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho. Vía Hemática: tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. Clínica de EPI El sintoma principal es el dolor pelviano persistente y de variable intensidad. Puede ser espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal. Es habitual el dolor que despierta la movilización del cuello uterino. Se puede constatar empastamiento anexial Al examen visual se puede detectar secreción purulenta o hemopurulenta proveniente del endocérvix, vagina o uretra. Los síntomas generales o sistémicos como náuseas, vómitos, distensión peritoneal de la inflamación y diseminación de la enfermedad. El síndrome febril (hipertermia, taquicardia, sudoración, decaimiento) es casi constante. CATEDRA DE GINECOLOGIA DOLOR PELVICO CRONICO 2023 El dolor en la mitad inferior del vientre y en la pelvis es uno de los síntomas más frecuentes referidas por las pacientes. A menudo el dolor es una manifestación subjetiva y ambigua como tal. El medico está obligado a indagar e identificar causas orgánicas del dolor, pero de igual manera deben evitar tratamiento excesivo de una lesión de poca importancia FISIOPATOLOGIA El dolor es un mecanismo de protección destinado a “informar” a la persona de alguna amenaza inmediata y alejamiento rápido, de un estímulo nocivo. La simple amenaza del dolor puede desencadenar respuestas incluso sin que se produzca una lesión real. El dolor podemos clasificar en base a su origen como visceral o somático según el tipo de fibras nerviosas aferentes que participan. Además, se describe según los pasos neurofisiológicos que lo generan y se le puede definir como inflamatorio o neuroléptico. Ambas clasificaciones sirven para diagnosticar el origen y seleccionar el mejor tratamiento. DOLOR PELVICO CRONICO Es un problema ginecológico frecuente. En mujeres en edad fértil llegan al 15%. Diferencian de la dismenorrea y dispareunia. Existen varias definiciones: 1. DOLOR NO CICLICO QUE PERSISTE 6 MESES O MAS 2. DOLOR LOCALIZADO EN LA PELVIS, EN LA PARED ANTERIOR DEL ABDOMEN O EN ZONAS INFRAUMBILICALES O EN EL DORSO, EN LA ZONA LUMBOSACRA O EN LOS GLUTEOS 3. DOLOR DE INTENSIDAD SUFICIENTE PARA OCASIONAR DISCAPACIDAD FUNCIONAL O CULMINAR EN UNA INTERVENCION ETIOLOGIA ETIOLOGIA CAUSAS MAS COMUNES:  ENDOMETRIOSIS  MIOMAS SINTOMATICOS  SINDROME DEL COLON IRRITABLE DIAGNOSTICO ANAMNESIS: Interrogatorio detallado ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: traumatismos de las estructuras neuromusculares, lesión de los nervios abdominogenital mayor y menor, antecedentes de episiotomía ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: cirugías abdominales aumentan riesgos de adherencias pélvicas , más en cuadros infecciosos o hemorrágicos. ANTECEDENTES PSICOSOCIALES: indagar abuso físico, emocional o sexual. Síntomas depresivos como resultado del dolor pélvico crónico DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO: Debe realizarse lentamente, para que la paciente se relaje debido a que solo el tacto puede producir dolores. POSTURA Y MARCHA: Cambios posturales, escoliosis, cifosis, simetría de las nalgas, los hombros. La asimetría generalmente nos indica trastornos musculoesqueléticos. Lateramente podemos observar lordosis, cifosis DECUBITO DORSAL: evaluar cicatrices en pared anterior del abdomen, puede ser sitios de hernias, auscultación de ruidos intestinales. POSICION SENTADA: se sienta sobre una de las nalgas o en el borde LITOTOMIA: lesiones en vulva, vagina, músculos, cervix, irregularidad en el tamaño uterino, FSD, tacto rectal DIAGNOSTICO METODOS AUXILIARES LABORATORIO: Hemograma, orina, perfil tiroideo, glicemia ECOGRAFIA TRANSVAGINAL ECOGRAFIA DOPPLER: SX de congestión pélvica RX SIGMOIDEOSCOPIA Y COLONOSCOPIA LAPAROSCOPIA TRATAMIENTO En muchas mujeres con dolor pélvico crónico se encuentra la causa y el tratamiento depende del diagnóstico, sin embargo, en otras no es posible identificar el origen y el objetivo terapéutico se centra en los síntomas dominantes ANALGESICOS: se inicia con AINES, opioides SUPRESION HORMONAL: en endometriosis ANTIDEPRESIVOS Y ANTICONVULSIVANTES: para dolor neuropático COMBINAR FARMACOS HISTERCTOMIA CAUSAS ESPECIFICAS DE DOLOR PELVICO CRONICO ADHERENCIAS PELVICAS Son conexiones gruesas entre superficies o crestas de los órganos o entre los órganos y la pared abdominal en sitios donde no debe existir conexión. Son frecuentes, sin embargo, no todas las adherencias producen dolor Las adherencias entre órganos que permiten poca movilidad son los que menos producen dolores, en cambio las adherencias peritoneales son las que más dolores producen FACTORES DE RIESGO: Antecedentes de cx, infecciones intraabdominales, endometriosis. Se agrava con movimientos repentinos y coito DX: Laparoscopia TRATAMIENTO: Lisis operatoria, riesgo de producir nuevamente adherencias SINDROME DE CONGESTION PELVICA El flujo retrogrado de sangre por válvulas insuficientes puede ocasionar que las venas ováricas o pélvicas estén congestionadas y flexuosas. Estas provocan dolor continuo, presión o sensación de pesadez que se denomina SINDROME DE CONGESTION PELVICA FISIOPATOLOGIA No se sabe si la congestión es consecuencia de la dilatación mecánica, disfunción hormonal ovárica o ambas En las mujeres con hijos se observan con mayor frecuencia La teoría mecánica describe un aumento notable del diámetro de las venas pélvicas al final del embarazo , provocando insuficiencias de las válvulas venosas y congestión pélvica. Los estrógenos actúan como dilatadores venosos Desaparecen después de la menopausia La causa del dolor es desconocida, probablemente es causada por la dilatación, estasis y liberación local de nociceptivos DIAGNOSTICO AL INTERROGATORIO las pacientes refieren dolor fijo o pesadez pélvica que aumenta antes de la menstruación, después de permanecer sentadas o de pie durante un tiempo prolongado o después del coito. Al EXAMEN FISICO dolor a la palpación en la unión del tercio externo y medio en una línea trazada entre la sínfisis del pubis y la espina iliaca anterosuperior. Algunas veces acompañada de varices en los muslos, glúteos, periné o vagina METODOS AUXILIARES: venografia pélvica, ecografía, TAC, TRATAMIENTO PROGESTAGENOS POR LARGOS PERIODOS AGONISTAS DE GnRH EMBOLIZACION O LIGADURA DE LAS VENAS OVARICAS: mejoría del 65 a 95 % HISTERECTOMIA CON OOFORECTOMIA BILATERAL: 33% pueden presentar nuevamente dolor PLANIFICACIÓN FAMILIAR Dra. Claudia Lorena González Gineco-obstetra. Basado en el Manual Nacional de Plan

Anatomía - Órganos Genitales Internos y Externos PDF

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