Trastornos de la Función Motora PDF

FISIOPATOLOGIA TRASTORNOS DE LA FUNCION MOTORA Dr. Fernando Genes Soto 2024  Trastornos musculoesqueléticos Índice: Trastornos de la unión neuromuscular Trastornos de los nervios perifericos Trastornos musculoesqueléticos Trastornos musculoesqueléticos Distrofia muscular...

FISIOPATOLOGIA TRASTORNOS DE LA FUNCION MOTORA Dr. Fernando Genes Soto 2024  Trastornos musculoesqueléticos Índice: Trastornos de la unión neuromuscular Trastornos de los nervios perifericos Trastornos musculoesqueléticos Trastornos musculoesqueléticos Distrofia muscular  Distrofia muscular “Distrofia muscular es un término aplicado a varios trastornos genéticos que producen deterioro progresivo de los músculos esqueléticos por atrofia y necrosis de células musculares.”  Etiología y patogénesis Mutaciones genéticas Producción anómala de la distrofina Manifestaciones clínicas: Caídas frecuentes. Dificultad para levantarse luego de estar acostado o sentado. Problemas para correr y saltar. Marcha de pato. Caminar en puntas de pie. Pantorrillas con músculos grandes. Dolor y rigidez muscular. Problemas de aprendizaje. Diagnostico: Análisis de sangre: Creatinina quinasa serica Biopsias musculares Pruebas genéticas Pruebas cardíacas: Electromiografía, radiografía. Trastornos de la union neuromuscular  Introducción: La unión neuromuscular funciona como una sinapsis entre la motoneurona y la fibra de músculo esquelético. Consta de terminales de axones de una motoneurona y una región especializada de membrana muscular llamada placa motora La transmisión de impulsos en la unión neuromuscular es mediada por la liberación del neurotransmisor acetilcolina proveniente de las terminales axónicas Trastornos inducidos por toxinas o farmacos  1. Un fármaco que actúan en la membrana posterior a la unión de la placa motora para evitar el efecto despolarizante de neurotransmisor es el curare. 2. Utilizados para facilitar la relajación de la musculatura involucrada durante procedimientos quirúrgicos 3. Los fármacos como fisostigmina y neostigmina inhiben la acción de la acetilcolinesterasa y permiten Introducción: que la acetilcolina liberada de la motoneurona se acumule y prolongue su acción. 4. Las neurotoxinas del botulismo (Clostridium botulinum) producen parálisis al bloquear la liberación de acetilcolina 5. Los organofosfatos que se usan en algunos insecticidas se unen a la acetilcolinesterasa para |evitar la degradación de la acetilcolina MIASTENIA GRAVIS  Miastenia Gravis: “La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular autoinmune que se caracteriza por la debilidad y fatiga rápida de los músculos bajo control voluntario”  1. La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune causada por la producción de anticuerpos anormales que atacan los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. 2. En aproximadamente el 85% de los Etiogenia y pacientes, estos anticuerpos atacan específicamente los receptores nicotínicos patogénesis de acetilcolina (AChR), impidiendo la señalización neuromuscular. 3. En el resto de los casos, los anticuerpos pueden dirigirse contra otros elementos de la sinapsis, como la proteína tirosina cinasa específica del músculo (MuSK). Patogenia: 1. Producción de anticuerpos 2. Unión de anticuerpos a los receptores 3. Degradación y disminución de receptores 4. Incapacidad para mantener contracciones musculares  Debilidad muscular Manifestaciones oculares Manifestaciones Debilidad en los músculos del cuello y clínicas extremidades Debilidad en los músculos respiratorios Fatiga generalizada  Diagnostico: 1. Historia Clínica 2. Exploración física 3. Prueba de anti colinesterasa 4. Anticuerpos receptores de acetil colina  Inhibidores de la acetilcolinesterasa Tratamiento inmunomodulador Tratamiento: Terapias de inmunomodulación rápida Cuidado de apoyo y manejo de crisis miasténica Trastornos de los nervios periféricos Trastornos de los nervios periféricos Mononeuropatías Polineuropatías Mononeuropatías: Síndrome de túnel carpiano Es una neuropatía periférica compresiva El nervio mediano es afectado a través de su paso por el túnel del carpo Causas: Movimientos repetitivos Factores anatómicos Lesiones traumáticas Enfermedades inflamatorias Retención de líquidos Manifestaciones clínicas: Dolor y parestesias Debilidad en la mano Atrofia de la eminencia tenar Tratamiento Aines Férulas nocturnas Kinesio – Fisioterapia Liberación del túnel del carpo Polineuropatía: Síndrome de Guillain barre “El síndrome define una entidad clínica que se “Este síndrome es una caracteriza por debilidad y polineuropatía inmune pérdida de los reflejos aguda.” tendinosos de las extremidades, es progresiva, simétrica y ascendente.”  El trastorno se manifiesta por infiltración de células mononucleares alrededor de los capilares de las neuronas periféricas. La mayoría de las personas refiere haber tenido una enfermedad aguda semejante a Introducción: influenza antes del inicio de los síntomas. Además, casi un tercio de las personas con síndrome de Guillain-Barré tiene anticuerpos contra los gangliósidos nerviosos. Manifestaciones clinicas Tratamiento El tratamiento incluye soporte de las funciones vitales y prevención de las complicaciones como tromboflebitis. El tratamiento es más eficaz si se inicia al principio del curso de la enfermedad. Por lo general, la piedra angular del tratamiento es la plasmaféresis y la inmunoglobulina intravenosa en dosis altas. HERNIA DE DISCO INTERVERTEBRAL INTRODUCCION:  Factores genéticos Envejecimiento Etiología Causas mecánicas Traumatismos Patogenia: 1. Degeneración del anillo fibroso 2. Desplazamiento del núcleo pulposo 3. Compresión de estructuras nerviosas 4. Inflamación y respuesta inmune Manifestaciones clínicas: 1. Dolor 2. Alteraciones sensitivas 3. Alteraciones motoras Diagnóstico Radiografía lumbar: Tomografía axial computarizada RNM:. Electromiografía Mielograma Tratamiento Dolor leve a moderado: ibuprofeno (advil, motrin), acetaminofeno (tylenol) o naproxeno (aleve). Dolor grave: narcóticos como codeína o combinaciones con hidrocodeína como (vicodin o lortab). Dolor neuropatico: gabapentina, pregabalina o tramadol. Relajantes musculares Inyecciones de cortisona Tratamiento quirúrgico Hay problemas El tratamiento Un fragmento penetra en significativos para conservador no logra el canal medular, que mantenerse de pie o mejorar los síntomas presiona un nervio y hacer actividades después de seis resulta en debilidad normales. semanas. progresiva. Muchas Gracias!!!