Tema 5.2 Tejido Muscular - PDF

TEJIDO MUSCULAR FISIOLOGÍA - 2 Amparo Bernat Adell Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Mecanismo de deslizamiento de los filamentos El músculo esquelético se acorta durante la contracción ® del deslizamiento de...

TEJIDO MUSCULAR FISIOLOGÍA - 2 Amparo Bernat Adell Unidad Predepartamental de Enfermería [email protected] Contracción y relajación de las fibras musculares esqueléticas Mecanismo de deslizamiento de los filamentos El músculo esquelético se acorta durante la contracción ® del deslizamiento de los filamentos entre si. Las cabezas de miosina se adhieren y avanzan a lo largo de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado se deslizan hacia el interior encontrándose en el centro del sarcómero. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas Z y el acortamiento del sarcómero. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular.  Ciclo contráctil Etapas del ciclo contráctil: 1. Estímulo 2. Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones Ca2+ hacia el citosol (sarcoplasma) allí se unen a la troponina, lo que provoca la separación del complejo troponina-tropomiosina. Esta secuencia repetida da origen al deslizamiento de los filamentos. 3. Hidrólisis del ATP. 4. Acoplamiento de la miosina a la actina para formar puentes cruzados. 5. Fase de deslizamiento. 6. Desacoplamiento de la miosina unida a la actina, se une ATP a la miosina. Ciclo contráctil Acoplamiento de la miosina a la actina para formar puentes cruzados. La cabeza de miosina, cargada de energía, se adhiere a la actina (sitio de unión a la miosina). Fase de deslizamiento. El sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre, rota y libera ADP. La fuerza se genera con la rotación del puente hacia el centro del sarcómero, deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos, hacia la línea M. Desacoplamiento de la miosina de la actina. Finalizado el movimiento los puentes siguen acoplados a la actina hasta que se les une otra molécula de ATP a su lugar de unión en la cabeza de la miosina y esto hace que la miosina se desacople de la actina. Hidrólisis del ATP. La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa (ADP + un grupo fosfato). Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. Acoplamiento excitación-contracción - Fases 1. El incremento en [Ca2+] desencadena la contracción muscular y su disminución la detiene. 2. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T, provoca la apertura de los canales de liberación de Ca2+ del RS. 3. Cuando estos canales se abren el Ca2+ fluye hacia fuera del RS, hacia el citosol que rodea los filamentos finos y gruesos, aumentando la [ Ca2+] en dicho compartimiento.  Acoplamiento-excitación-contracción Fases 4. Los iones Ca2+ liberados se combinan con la troponina. 5. Desplazan los complejos troponina- tropomiosina de sus lugares de unión presentes en las moléculas de actina. 6. Cuando estos sitios de unión se encuentran libres, las cabezas de miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados, iniciando el ciclo contráctil acoplamiento-excitación-contracción  Bombas de Ca2+ de transporte activo 7. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca2+ de transporte activo que utilizan ATP para llevar constantemente Ca2+ citosólico hacia el RS. 8. Mientras los potenciales de acción sigan propagándose a través de los túbulos T, los canales de Ca2+ permanecerán abiertos. 9. Los iones Ca2+ fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas. 10. Cuando cesa el potencial de acción los canales de Ca2+ se cierran. 11. A medida que las bombas devuelven Ca2+ al RS, la [ Ca2+] en el citosol decrece rápidamente. 12. Dentro del RS, las moléculas de una proteína fijadora del Ca2+ denominada calsecuestrina, se unen al Ca2+ permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades mayores de Ca2+. En consecuencia en una fibra relajada la [ Ca2+] es 10.000 veces mayor en el RS que en el citosol. 13. Junto con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico, los complejos troponina-tropomiosina cubren los sitios de unión y entonces la fibra se relaja. La unión neuromuscular Neuronas motoras somáticas o motoneuronas son las que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se contraigan. Cada una de ellas posee un axón fino y largo. Cada fibra muscular se contrae en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. Los potenciales de acción musculares surgen de la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM) = la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular esquelética. La unión neuromuscular  Sinapsis o “lugar de unión” Es la región donde se comunican dos neuronas entre si o una neurona con una célula diana (fibra muscular). Una hendidura o espacio sináptico separa a las dos células. La célula presináptica se comunica con la célula postsináptica mediante la liberación de sustancias químicas, los neurotransmisores. En la UNM, el extremo de una neurona motora o terminal axónico se divide en un racimo de botones sinápticos, dentro de cada uno y suspendidos en el citosol hay cientos de sacos recubiertos por una membrana, son las vesículas sinápticas. En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor liberado en la UNM. Sinapsis o “lugar de unión” Sinapsis o “lugar de unión”  Sinapsis o “lugar de unión” La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos es la placa motora terminal y es la porción de la fibra muscular que participa en la UNM. En cada una de las placas existen entre 30 y 40 millones de receptores de ACh (receptores colinérgicos) son proteínas integrales de la membrana que se unen específicamente a la ACh. El impulso nervioso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular  Potencial de acción neuronal Fases 1. Liberación de acetilcolina. La llegada del impulso nervioso provoca la exocitosis de muchas de las vesículas de los botones sinápticos axonales. Las vesículas se fusionan con la membrana plasmática neuronal, liberando ACh a la hendidura sináptica. La ACh difunde entonces al espacio sináptico.  Potencial de acción neuronal Fases 2. Activación de los receptores de ACh. La unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa muscular abre un canal iónico. Una vez abierto, pequeños cationes, especialmente de Na+ fluyen a través de la membrana.  Potencial de acción neuronal Fases 3. Producción del potencial de acción muscular. El flujo de Na+ hacia el interior de la fibra muscular hace que ésta se cargue positivamente. Este cambio en el potencial de membrana inicia la despolarización celular dando origen al potencial de acción que se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T. De esta forma se activa la liberación del Ca2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma, con la consiguiente contracción de la fibra.  Potencial de acción neuronal Fases 4. Terminación de la actividad de la ACh. El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. 5. Si otro impulso nervioso libera más actilcolina los pasos 2 y 3 se repiten. 6. Cuando los potenciales de acción de la neurona motora cesan también lo hace la liberación de ACh, esto junto con la acción de la AChE, detiene los potenciales de acción y los canales de Ca2+ se cierran. Ubicación UNM La porción media de la fibra muscular esquelética, los potenciales de acción se propagan hacia ambos extremos de la fibra. Esto permite que la activación (resultado contracción) de toda la fibra muscular sea simultánea. Ubicación UNM