Physiologie Musculaire - Chapitre 2 - PDF

Chapitre 2 : Physiologie musculaire Caractéristiques générales 1. Types de muscles Il existe 03 types de muscles : squelettique, lisse et cardiaque. 2. Fonctions des muscles Production des mouvements Maintien de la posture Stabilisation des articulations Dégageme...

Chapitre 2 : Physiologie musculaire Caractéristiques générales 1. Types de muscles Il existe 03 types de muscles : squelettique, lisse et cardiaque. 2. Fonctions des muscles Production des mouvements Maintien de la posture Stabilisation des articulations Dégagement de la chaleur I. Le muscle strié squelettique (M.S.S.) A. Etude expérimentale de la contraction 1. Phénomènes mécaniques (Figure 1) 2. Phénomènes électriques (Figure 1) Figure 1 : Succession des événements aboutissant à la contraction musculaire. 1  3. Propriétés fondamentales Les propriétés fondamentales du muscle squelettique sont :  Excitabilité : capacité de percevoir un stimulus et d’y répondre. Le stimulus peut être un neurotransmetteur libéré par une cellule nerveuse, la réponse est la production le long du sarcolemme, d’un signal électrique qui est à l’origine de la contraction musculaire. Contractilité : capacité de se contracter avec force en présence de la stimulation appropriée. Extensibilité : faculté d’étirement ; lorsqu’elles se contractent, les fibres musculaires se raccourcissent, mais lorsqu’elles sont détendues, on peut les étirer au-delà de leur longueur de repos. Elasticité : possibilité qu’ont les fibres musculaires de reprendre leur longueur de repos lorsqu’on les relâche. B. Support anatomique de la contraction La fibre musculaire : une cellule spécialisée adaptée à la fonction de contraction. Les fibres musculaires sont spécialisées dans la contraction : Leur forme allongée est adaptée à un possible raccourcissement Elles contiennent des mitochondries, nécessaires à la production d’ATP (énergie permettant la contraction) Elles contiennent dans leur cytoplasme des myofibrilles qui leur permettent de se contracter. L’unité structurale et contractile des myofibrilles est le sarcomère. 1. Structure du M.S.S. Les myofibrilles, qui donnent aux cellules un aspect strié au microscope (d’où le nom de cellules musculaires striées), sont formées de longues protéines filamenteuses formant un cytosquelette : il s’agit des myofilaments fins d’actine et de myofilaments épais de myosine. Ces filaments protéiques sont associés les uns aux autres de telle sorte que chaque filament de myosine est entouré de plusieurs filaments d’actine. Le glissement des deux types de filaments l’un par rapport à l’autre permet le raccourcissement du sarcomère et donc la contraction de la fibre musculaire. Description structurale du muscle : Unité fonctionnelle du muscle Le muscle strié squelettique est un tissu hétérogène. L’unité fonctionnelle du muscle est l’unité motrice, qui se définit comme l’ensemble constitué par un motoneurone et les fibres musculaires qu’il innerve. 2. Protéines contractiles du muscle strié squelettique La figure 2 représente d’un sarcomère d’une cellule musculaire striée. Figure 2 : Schéma d’un sarcomère d’une cellule musculaire relâchée (en haut) ou contractée (en bas) 2  C. Couplage excitation - contraction Mécanisme moléculaire de contraction musculaire (Fig. 3) : La contraction n’est possible que : Si la concentration cytosolique en ions Ca2+ est suffisante. Ce Ca2+ est libéré dans le cytoplasme suite à l’arrivée de potentiels d’actions qui ouvrent des canaux ioniques dans le réticulum sarcoplasmique qui stocke le Ca2+. S’il y a présence d’énergie, apportée par l’hydrolyse des molécules d’ATP Alors le mécanisme de contraction se met en place : Les ions Ca2+ se fixent à l’actine et y libèrent le site de fixation de la myosine La myosine se fixe, et change de forme : sa tête pivote, ce qui provoque le glissement de l’actine entre les myosines. La myosine fixe alors de l’ATP ce qui provoque son détachement de l’actine L’hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi permettra le pivotement de la tête myosine afin d’être de nouveau prête à une nouvelle fixation sur l’actine. Figure 3 : Schéma du mécanisme de contraction de la cellule musculaire Potentiel d’action et contraction musculaire La conduction du potentiel d’action du nerf moteur se fait de manière saltatoire d’un nœud de Ranvier à l’autre. Lorsque le potentiel d’action atteint la terminaison nerveuse, au niveau de la membrane présynaptique, les canaux calciques voltage-dépendants sont activés, l’entrée de Ca2+ entraîne la libération d’acétylcholine dans la fente synaptique. L’action de l’acétylcholine au niveau de la membrane postsynaptique va générer le potentiel d’action musculaire. 1. Plaque motrice La jonction neuromusculaire est l’ensemble des contacts synaptiques entre l’arborisation terminale d’un axone moteur et une cellule musculaire striée (Fig. 4). L’ensemble constitue la plaque motrice. Elle est formée par la juxtaposition de la terminaison d’un axone moteur et du domaine sous-synaptique de la fibre musculaire striée, ces deux éléments sont séparés par une fente synaptique. La fente synaptique est occupée par une membrane basale contenant l’enzyme de la dégradation de l’acétylecholine, l’acéthylcholinestérase. La membrane plasmique musculaire est différenciée en « plaque motrice » : elle présente de nombreux replis, portant au niveau des crêtes les récepteurs postsynaptiques de l’acétylcholine. 3  1. Axone moteur ; 2. Gaine de Schwann ; 3. Vésicules d’acétylcholine ; 4. Fente synaptique ; 5. Mitochondries ; 6. Myofibrilles ; 7. Récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine Figure 4 : Structure de la jonction neuromusculaire Le récepteur nicotinique est un canal cationique dont l’ouverture provoque un courant entrant rapide. La liaison de l’acétylcholine à la sous-unité provoque l’ouverture du canal. Les sous-unités  ou  ont pour fonction la stabilité du stade fermé du récepteur. 2. Modifications biochimiques D. Production de chaleur et énergétique de la contraction 1. Aspects thermiques et métaboliques L’ATP est nécessaire à la contraction et à la relaxation de la fibre musculaire pour :  la liaison de l’ATP à la myosine nécessaire à la dissociation des têtes de myosine du filament d’actine ;  l’hydrolyse de l’ATP qui fournit l’énergie nécessaire au mouvement induit par la « rotation » des têtes de myosine ;  l’hydrolyse de l’ATP au niveau de la pompe calcium-ATP ase qui permet la relaxation par recyclage du calcium. Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile. Ceci s’effectue par trois grandes voies métaboliques : la voie anaérobie alactique, la voie anaérobie lactique, la voie aérobie. Métabolisme du Muscle squelettique : Régénération de l’ATP - Lors de la contraction musculaire l’énergie servant à l’activité contractile (flexion, détachement des têtes de myosine et fonctionnement de la pompe à calcium) est fournie par l’ATP. - Etant donné que l’ATP est la seule source d’énergie qui peut alimenter directement la contraction, et que les stocks d’ATP immédiatement disponible sont peu importantes dans le muscle et permettant une contraction de 4 à 6 secondes, l’ATP doit être régénéré de façon continue afin que la contraction puisse se poursuivre. La régénération se fait suivant 03 voies en une fraction de seconde : 1- Interaction de l’ADP avec la créatine phosphate(CP) : Au début de la contraction, une fois les faibles réserves d’ATP ont été consommées, de l’ATP supplémentaire est rapidement reconstitué à partir d’une molécule à haute énergie : la Créatine-phosphate (CP) : PhosphoCréatine + ADP → Créatine + ATP. Cette réaction est catalysée par la Créatine Kinase. 4 2- Glycolyse anaérobie : Les réserves de glycogène du muscle sont transformées en acide lactique avec la production de deux (02) molécules d’ATP. Ensembles, les réserves d’ATP et de créatine phosphate et la glycolyse aérobie peut entretenir une activité musculaire pendant une minute. 3- Respiration cellulaire aérobie : phosphorylation oxydative : Lors d’une activité musculaire légère mais prolongée, l’ATP utilisé par les muscles est fourni par la respiration cellulaire aérobie qui se déroule dans les mitochondries et nécessite la présence d’oxygène et fait intervenir une suite de réaction chimiques (cycle de krebs, chaine respiratoire et transport d’électrons). Pendant la respiration aérobie le glucose est entièrement dégradé ; l’oxydation complète d’une molécule de glucose fournit 36 molécules d’ATP. 2. Fatigue musculaire La fatigue aboutit à une diminution des performances physiques. La fatigue musculaire fait intervenir une composante : périphériques métaboliques et ioniques : endocrinienne centrale. 2.1. Composante métabolique de la fatigue Les facteurs métaboliques de la fatigue évoluent en fonction de la durée et de l’intensité de l’exercice musculaire. Pour des exercices courts et intenses, 02 éléments concourent à la diminution des capacités contractiles du muscle squelettique qui sont : - la modulation des réserves en phosphagènes - les modifications des équilibres ioniques. Pour la composante métabolique de la fatigue, il s’agit essentiellement de : - l’accumulation intramusculaire du phosphore inorganique, - l’augmentation du potassium extracellulaire - la diminution du re-captage du Ca2+. Pour des efforts plus longs le facteur principal de la fatigue est la diminution des réserves en glycogène musculaire qui joue un rôle à la fois sur la poursuite d’un exercice unique mené jusqu’à l’épuisement et sur la fatigue chronique résultant d’un entraînement intense. Ces phénomènes se traduisent par une diminution de la capacité contractile des muscles squelettiques. Les mécanismes sont différents selon la durée et l’intensité de la contraction musculaire. Pour des efforts très prolongés la baisse des réserves en glycogène stimule l’utilisation d’autres sources de substrats dont les acides aminés.  Sur le plan du mécanisme, il est probable que la diminution du flux énergétique des glucides pendant la contraction musculaire augmente la mobilisation de l’azote par la mise en jeu du cycle des purines nucléotides. Il en résulte une augmentation de la production d’ammoniaque qui est un autre facteur de la fatigue musculaire. Cette augmentation de l’ammoniaque stimule l’uréogenèse hépatique et la production d’acide urique. 2.2. Composante endocrinienne de la fatigue L’ensemble des fonctions antéhypophysaires est modifié par le surentraînement. 2.2.1. Axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire Sous l’effet de la fatigue : - Chez le mâle : une baisse de la concentration de testostérone plasmatique; - Chez la femelle : une perturbation du cycle menstruel associe une diminution de la production de progestérone dans la deuxième phase du cycle et une phase lutéale courte. Mécanisme d’action relevant du surentraînement et l’inhibition de la synthèse des hormones stéroïdiennes. Ce phénomène semble dépendre en partie d’une augmentation des endorphines et du CRH (corticotropin releasing hormone) dans le système nerveux central résultant du stress entrainant une diminution de la libération des gonadotrophines (LH et FSH) hypophysaires et de la sensibilité des cellules de Leydig à la LH, en diminuant ainsi la production de testostérone. 2.2.2. Axe somatotrope La fatigue induit une diminution de la réponse somatotrope. 5 2.2.3. Axe corticotrope et système sympatho-médullosurrénalien La sécrétion de catécholamines et des hormones du complexe hypothalamo-hypophyso-surrénalien fait partie intégrante de la réponse physiologique à l’exercice. Les deux axes sont aussi impliqués en phase de récupération de l’exercice. À l’arrêt de l’exercice, les concentrations plasmatiques de catécholamines retournent à leur concentration préexercice quelques minutes après l’arrêt de l’exercice. Il existe généralement un délai entre l’arrêt de l’exercice et le retour de la cortisolémie à ses valeurs de repos. 2.3. Composante centrale de la fatigue Effets de la fatigue sur la commande nerveuse de la contraction : En premier lieu cette fatigue résulte d’une diminution de la stimulation au niveau du motoneurone périphérique, mais aussi d’une diminution de la commande motrice à l’étage cortical. 3. Rigidité cadavérique Après la mort, la détérioration chimique dans les fibres musculaires permet aux Ca2+ de sortir du réticulum sarcoplasmique. Les Ca2+ s’unissent à la tropine et déclenchent le glissement des filaments. Toutefois, comme la synthèse de l’ATP a cessé, les ponts d’union de la myosine ne peuvent se détacher de l’actine. L’état qui en résulte, dans lequel les muscles sont rigides (de peuvent pas ni se contracter ni s’étirer), est appelé rigidité cadavérique. Celle-ci dure près de 24 heures, puis disparait après 12 autres heures à mesure que les tissus commencent à se désintégrer. II/ Muscle lisse a. Structure du muscle lisse - Présent dans la paroi de la plupart des organes creux de l’organisme comme les voies aériennes, vaisseaux, appareil digestif, et génito-urinaire. Chaque fibre musculaire lisse est une cellule fusiforme qui contient un seul noyau (Fig. 5), le diamètre de ces petites fibres est compris entre 2 et 4 um. - Les fibres muscles lisses ne possèdent pas de terminaisons nerveuses très élaborées comme celle que l’on trouve dans les muscles squelettiques, par contre elles sont reliées à des neurofibres du système nerveux autonome. - Le réticulum sarcoplasmique des fibres musculaires lisses est moins développé que celui des fibres musculaires squelettiques ainsi il n’y a pas de tubules transverses T. - les muscles lisses ne présentent pas de stries transversales, certes ils contiennent des filaments épais et minces mais ces filaments sont différents de ceux que l’on trouve dans les muscles squelettiques : - Les filaments épais et fins ne sont pas disposés en sarcomères - Les filaments épais des muscles lisses portent des têtes de myosine sur toute leur longueur, une caractéristique qui permet à ces muscles d’être aussi puissant. - La tropomyosine est associée aux filaments minces mais pas de troponine. Figure 5 : Structure du muscle lisse 6  b. Couplage excitation-contraction dans le muscle lisse Le mécanisme de contraction des muscles lisses est semblable à celui des muscles squelettiques, et ce sur les plans suivants : - Le glissement de myofilaments est dû à l’interaction de l’actine et de la myosine - La contraction est déclenchée par l’augmentation de la concentration intracellulaire d’ions calcium - Le glissement des myofilaments nécessite de l’ATP. Les étapes de la contraction musculaire : - Pendant le couplage excitation- contraction, le Ca2+ est libéré par le réticulum sarcoplasmique, mais il pénètre aussi à partir du liquide interstitiel - Pour pouvoir activer la myosine, le Ca2+ interagit avec des protéines régulatrices : la calmoduline située sur les filaments de myosine et une kinase appelée Kinase des chaines légères de la myosine (MLCK), - Et comme les filaments minces n’ont pas de troponine pour masquer le site de liaison des têtes de myosine et sont donc toujours prêts à se contracter - Le Ca2+ se lie à la calmoduline et le complexe calcium-calmoduline se lie et active la kinase des chaines légères de la myosine (MLCK). - La kinase activée hydrolyse l’ATP et phosphoryle la myosine ce qui permet à celle-ci d’interagir avec l’actine : le raccourcissement se produit. - Tout comme les muscles squelettiques, les muscles lisses se détendent quand la concentration intracellulaire de Ca2+ diminue. 7