Physiologie Musculaire (Partie 1) PDF

PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE (PARTIE 1) : Il existe deux types de muscles : Striées : Bandes claires et foncées en alternance. Squelettiques : rattachés aux os du squelette, déplacent le squelette. Contractions volontaires. Muscles qui néce...

PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE (PARTIE 1) : Il existe deux types de muscles : Striées : Bandes claires et foncées en alternance. Squelettiques : rattachés aux os du squelette, déplacent le squelette. Contractions volontaires. Muscles qui nécessitent une innervation, l’arrivée de nerfs, de fibres nerveuses qui vont déclencher leur contraction. Ce sont les muscles squelettiques (rattachés au squelette) qui vont permettre le mouvement. Cardiaques : autorythmicité. Contractions involontaires (cœur). Le cœur est un muscle strié qui peut battre de façon autonome = il génère sa propre activité électrique qui va être à la base de sa contraction autonome (si on sort le cœur de l’organisme, il va battre de manière autonome). Lisses (non striées) : Paroi vasculaire, paroi des organes digestifs, urinaires, génitales et des voies aériennes (trachées, bronches). Des liquides vont circuler à l’intérieur de ces différentes organes 🡪 la mobilité de ces liquides va être possible grâce à la contraction de ces cellules musculaires lisses = péristaltisme. Contractions involontaires. On appelle péristaltisme l'ensemble des contractions musculaires (« mouvements péristaltiques ») permettant la progression d'un contenu à l'intérieur d'un organe creux. I.Muscle squelettique : Fonctions musculaires : Production du mouvement. Maintien de la posture. Stabilisation des articulations. Dégagement de chaleur (thermorégulation = régulation de la température corporelle). o En bougeant, on se réchauffe. Caractéristiques musculaires : Ils doivent pouvoir se raccourcir et s’allonger (= retour à l’état initial) = variation de longueur 🡪 contractilité. Les muscles squelettiques doivent être excitables et produire un PA 🡪 excitabilité. Ils doivent revenir à leur position et taille initiale 🡪 élasticité. Ils doivent pouvoir augmenter la taille de la cellule musculaire 🡪 extensibilité. L’extensibilité n’implique pas l’élasticité : on peut étirer un matériau sans qu’il ne revienne à sa taille initiale. Un muscle squelettique est un muscle qui va faire bouger notre squelette (les os). Les os (reliés aux muscles squelettiques) vont donc être en mouvements, ce qui va permettre de faire bouger notre corps. Le muscle squelettique est relié au squelette par des fibres conjonctives composées de collagènes, cette liaison se nomme le tendon (apparaît blanc). Ce tendon va être l’interface entre le muscle et l’os et va permettre de transmettre au squelette une certaine force. Une force va s’exercer sur ce tendon pour déplacer le squelette. Pour moduler ce déplacement, on va avoir des capteurs au niveau du tendon qui vont mesurer la force qui est appliquée sur les tendons. Au niveau du tendon, on va avoir des capteurs que l’on appelle des propriocepteurs qui vont mesurer la force qui est transmise par le muscle au tendon, et donc au squelette. Ces capteurs vont permettre de réguler la force, cela va empêcher le fait qu’une trop grande force soit appliquée au tendon, pouvant entraîner une rupture des tendons (ex : rupture du tendon d’Achille). Le muscle est fait d’emboîtement successifs. La structure unitaire d’un muscle correspond à la cellule musculaire (= fibre musculaire = 2000 myofibrilles). Ces fibres musculaires sont regroupées dans un faisceau. Le faisceau correspond à un regroupement d’un certain nombre de fibres musculaires. Entre les fibres musculaires qui composent ce faisceau, il existe de feuillets, des membranes conjonctives que sont l’endomysium. Ces faisceaux sont également recouverts par une autre membrane conjonctive : le périmysium. L’ensemble de ces faisceaux est enveloppé par l’épimysium. On retrouve également à l’intérieur de ce muscle, des vaisseaux sanguins, on a donc la présence d’une vascularisation qui va permettre d’apporter l’énergie nécessaire au bon fonctionnement du muscle (oxygène, glucose, acides gras…). La myofibrille est une chaîne linéaire composée de sarcomères, les unités contractiles du muscle. Elle a une structure cylindrique contractile formée de filaments, ou sarcomères, qui garnissent les fibres musculaires. Un endomysium décrit une gaine de tissu conjonctif lâche enveloppant chacune des fibres d'un muscle (myofibrille). Un faisceau est composé de myofibrilles (fibres musculaires + endomysium) et est recouvert de périmysium. Réunion de plusieurs fibres, conjonctives, musculaires ou nerveuses, liées ensemble dans le sens de leur longueur.  L’épimysium est une membrane fibreuse qui entoure un muscle. Un tendon est un organe conjonctif, fibreux, d'un blanc nacré, par lequel un muscle s'insère sur un os. Relie le muscle à l’os. Entre le muscle et l’os, on a le tendon qui fait bouger l’os quand le muscle se contracte. Dedans, il y a des capteurs qui captent la force sur le tendon afin de limiter les ruptures des tendons. Innervation motrice (efférente) = génère la contraction des cellules musculaires. Comme on l’a dit, ces muscles sont excitables. Il va donc y avoir des fibres nerveuses qui vont permettre de provoquer la contraction de ce muscle. Ces fibres nerveuses en jaune, bleu et vert sur le schéma, sont les motoneurones, qui vont permettre d’amener l’activité électrique et de la transmettre vers le muscle au niveau de la jonction neuro-musculaire. Innervation sensorielle (afférente) = part du muscle pour aller vers le SNC. Ces fibres nerveuses partent d’un élément qui va être à l’intérieur du muscle qu’est le fuseau neuromusculaire. Le fuseau neuromusculaire est une structure qui va générer une activité électrique qui va être véhiculer par les fibres nerveuses. Ce fuseau neuromusculaire est un capteur à l’étirement, il va envoyer une activité électrique qui va être fonction de la taille du muscle. Dès que l’on a une modification de la taille musculaire, ce fuseau neuromusculaire envoie une information vers le SNC. Au niveau du tendon, il existe une innervation sensorielle qui va partir d’une structure qu’est l’organe tendineux de golgi. Ce sont des récepteurs à l’étirement qui se trouvent au niveau du tendon et qui vont envoyer une information vers le SNC. Cette information va permettre de renseigner le SNC de la force qui est impliquée par le muscle sur ce tendon et de piloter la force qui va être générée. Les muscles sont excitables, donc ils sont connectés aux fibres nerveuses. Une fibre nerveuse innerve plusieurs fibres musculaires, on parle d’unité motrice. Les muscles sont contrôlés par le système nerveux, la fibre musculaire est connectée au neurone = motoneurone. Il peut être connecté à une ou plusieurs fibres musculaires selon l'organe et la précision qui est demandé. → L'ensemble jonction neuromusculaire, n fibres musculaires et motoneurone correspond à l'unité motrice. Les nombre de fibres musculaires dépend du type musculaire (parfois plusieurs centaines, parfois juste une) :  Pour des structures musculaires qui doivent être très précises, très fines, on va avoir un motoneurone qui va exciter très peu de fibres musculaires. Pour des structures musculaires qui nécessitent de la force et non pas de la précision, on va avoir un motoneurone qui va exciter des centaines de fibres musculaires. Ex : quadriceps, on a besoin de la force pour courir, pas de précision. Dans le cas des muscles, il existe une terminologie particulière : Sarcolemme = Membrane plasmique ; Sarcoplasme = Cytoplasme. Sarcosome = Mitochondrie ; Réticulum sarcoplasmique = Réticulum endoplasmique. Structure d’une fibre musculaire : Taille : variable en fonction du muscle. Composition : Eau (75 %) + Protéines (20 %). Sarcolemme, Mitochondries, RS, noyaux +++, tubules T, Myofibrilles (2000). 2000 Myofibrilles – diamètre : 1 à 2 µm. Dans une cellule musculaire, on retrouve plusieurs petits éléments que sont les myofibrilles. Ces myofibrilles sont composées de sarcomères. Une cellule musculaire est une cellule polynucléée (plusieurs noyaux). On retrouve une membrane (sarcolemme), un cytoplasme (sarcoplasme), des mitochondries (muscle = donc besoin d’énergie ATP), des RS (= réticulums sarcoplasmiques, élément de stockage d’ions calciums) et environ 2000 myofibrilles. Les cellules musculaires sont les myocytes (grande taille, grand diamètre, plusieurs noyaux). Les myocytes dans le muscle squelettique prennent le nom de rhabdomyocyte. Les muscles représentent 40 % du poids corporel. Les myofibrilles sont striées et sont des structures hétérogènes constituées d’une alternance de zones claires (bandes I) et de zones sombres (bandes A). Bande sombre A (filaments fins et épais) : Composée de la zone H = plutôt claire, et possède uniquement des myofilaments épais de myosine. Au milieu de cette bande H, on retrouve la strie (ou ligne) M (zone d’ancrage des myofilaments de myosine). Zone sombre de part et d’autre de H = chevauchement actine/myosine. Bandes claires I : exclusivement des filaments fins d’actine (avec au milieu la strie ou le disque Z = zone d’ancrage actine).  Sarcomère (2,3 µm de longueur) : Unité de contraction du muscle squelettique strié. Myofilaments fins d’actine et myofilaments épais de myosine. Entre 2 stries Z successives. 1 bande A + 2 demi-bande I. Myofibrille : polymère de sarcomère. La fibre musculaire : La fibre est entourée de sarcolemme, c’est la membrane du muscle. On y retrouve des mitochondries en grande quantité pour fournir beaucoup d’ATP (énergie). A la surface des myofibrilles, on a un réseau de membranes 🡪 le réticulum sarcoplasmique (RS). On retrouve des invaginations en canaux qui vont parcourir tout le muscle, ce sont des invaginations de la membrane, on les nomme Tubules T (tubules transverses) car elles traversent la fibre musculaire de manière transversale, ils servent à innerver l’activité électrique qui initie la contraction musculaire (initiateur de la libération de calcium du RS). Sarcomère : Elle est composée de myofilaments fins d’actine et épais de myosine. Elle possède une longueur de 2,5 µm. Une myofibrille d’environ 1 µm de diamètre possède environ 450 myofilaments épais de myosine et 900 myofilaments fins d’acine. Il y a beaucoup d’autres protéines dont la dystrophine qui fait un lien entre les filaments fins et la membrane. Elle stabilise les myofilaments et la membrane et son altération entraîne la myopathie de Duchêne (= altération de la Dystrophine). Myofilaments fins d’actine : Les myofilaments fins sont composés principalement d’actine mais aussi de la tropomyosine, de la troponine et de la nébuline.  L’actine est globulaire et elle peut faire une polymérisation (polymérisation sur le pôle positif) pour former une actine filamenteuse. Les actines globulaires ont un site sur laquelle la tête de la myosine peut se fixer. La tropomyosine quant à elle va faire un filament qui s’entoure autour de l’actine filamenteuse pour maintenir la stabilité de l’actine et va permettre de masquer les sites d’interaction entre la myosine et actine. La troponine : Troponine C (TnC) : site de liaison avec le calcium. Troponine T (TnT) : liaison avec la tropomyosine. Troponine I (TnI) : inhibition fixation entre actine et myosine par le masquage des sites de liaisons. Myofilaments épais de myosine : C’est un polymère de 250 molécules de myosine qui forme un filament épais. La myosine est une protéine formée de 4 chaînes protéines : 2 chaînes lourdes (MHC dans le schéma du bas) et 2 chaînes légères (MLC, avec L pour Light). Les myosines sont composées d’une partie globulaire (tête de myosine) et d’une partie fine (la queue). Il y a deux têtes de myosine par molécule de myosine. Ces molécules de myosines vont se polymériser pour former les filaments épais de myosine (250 molécules de myosine). Les têtes de myosines peuvent fixer l’ATP et lorsque l’ATP est fixée, on a une propriété enzymatique au niveau de la tête de myosine où l’on peut dégrader l’ATP pour en faire l’hydrolyse (ADP+Pi), essentiel pour la contraction musculaire. Les têtes de myosine ont deux sites de liaison (un pour l’ATP et l’autre pour l’actine) : Site ATP. Site actine. o + Site ATPasique. Cette molécule de myosine à la particularité de dégrader, d’hydrolyser l’ATP en ADP + Pi (ce phosphate inorganique est une molécule hautement énergétique qui va permettre de modifier la conformation de myosine, et ce changement de conformation de la myosine va être à la base de la contraction musculaire). C’est pourquoi on parle de la myosine comme une protéine « motrice ». Les têtes ont aussi une mobilité, rotation à 180°. La libération de Ca2+ va entraîner une translocation de la troponine et de la tropomyosine, ce qui va permettre de dévoiler les sites de liaison (fixation du calcium sur TnC) entre l’actine et la myosine, ce qui va enclencher la contraction. Il faut donc une augmentation du taux de calcium dans la cellule musculaire. Le mécanisme fondamental qui va permettre la contraction correspond à l’interaction entre l’actine et la myosine. Sauf que, à cause de la troponine I, lorsqu’il n’y a pas de calcium dans le cytosol, il n’y a pas de possibilité d’interaction entre l’actine et la myosine. Sans calcium, les sites d’interaction ne sont pas visibles. Le calcium va être l’élément déclencheur de la contraction car il va permettre en se fixant sur la troponine de dévoiler les sites d’interactions entre l’actine et la myosine. II. Régulation par le calcium : Le calcium Ca2+ provient du réticulum sarcoplasmique (RS) qui possède une très forte concentration de calcium, contrairement au cytosol où la concentration est très faible. ETAPES DU COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION (PA qui dépolarise le sarcolemme à la contraction) : Le neurotransmetteur libéré diffuse à travers la fente synaptique et se lie aux récepteurs de l’Ach situés sur le sarcolemme. 1. Le PA ainsi produit se propage le long du sarcolemme et dans les tubules transverses. 2. Le PA déclenche la libération du Ca2+ présent dans les citernes terminales du RS. 3. Les ions Ca2+ se lient à la troponine C (TnC) : la troponine change sa structure 3D ce qui élimine le masque maintenu par la tropomyosine. Les sites de liaison de l’actine sont exposés. 4. Contraction : les têtes de myosine s’attachent aux sites de liaison de l’actine en s’en détachent un grand nombre de fois, tirant ainsi les filaments d’actine vers le centre du sarcomère, l’énergie nécessaire au fonctionnement du cycle est fournie par l’hydrolyse de l’ATP.  5. Après la fin du PA, le calcium est transporté activement dans le RS. 6. La tropomyosine masque à nouveau le site de liaison de l’actine : la contraction prend fin et la fibre musculaire se détend. La fibre musculaire est parcourue par un ensemble de canaux et l’invagination de la MP va permettre de conduire l’activité électrique qui est présente au niveau de la MP. L’activité électrique va se propager tout à l’intérieur de la fibre musculaire grâce à ces systèmes transverses (tubules transverses). C’est cette activité électrique qui parcourt ces tubules T qui va permettre la libération du calcium stocké dans le RS. Le tubule transverse est une invagination membranaire qui permet la propagation du PA à l’intérieur du muscle. Propagation de l’influx nerveux au travers de ce système transverse qui va permettre la libération de calcium. Libération de calcium du RS vers le cytosol. Mode de fonctionnement de la sortie du calcium du RS : Le motoneurone libère de l’Ach (acétylcholine) au niveau de la plaque motrice. L’entrée du Na+ à travers le canal récepteur Ach déclenche un PA musculaire. Le PA dans les tubules Transverses (tubules T) modifie la conformation du récepteur DHP (dihydropyridine, ce récepteur est un canal ionique sensible à la dépolarisation). Lorsque la MP se dépolarise, cette protéine va changer de conformation. Le récepteur DHP est relié par un lien moléculaire à la membrane du RS (lien tubule T = DHP/RS). Arrivée du PA 🡪 dépolarisation 🡪 changement de conformation du récepteur DHP 🡪 ouverture des canaux Ca2+. Le récepteur DHP ouvre des canaux calciques (R à la Ryanodine) dans le RS et le calcium est libéré dans le cytoplasme. Le calcium se lie à la troponine permettant une liaison forte entre actine et la myosine. Les têtes de myosines déclenchent le « coup de rame » 🡪 par la libération du Pi (voir en bas). Le filament d’actine glisse vers le centre du sarcomère. → La concentration de calcium ne reste pas élevé dans le cytosol car est récupéré par le RS par des pompes pour rétablir une concentration faible de calcium dans la cellule (10- 7 mol). Donc, variation transitoire. On a un motoneurone, la jonction neuromusculaire, l’activité électrique arrive au niveau de la fibre du motoneurone, libération d’Ach, fixation de l’Ach sur les récepteurs nicotiniques, les récepteurs nicotiniques permettent une entrée de sodium, le sodium entraîne une dépolarisation qui va provoquer un PA au niveau de la fibre musculaire, le PA se propage au niveau de la fibre musculaire en suivant la membrane. Lorsqu’il y a un tubule T, ce PA se propage à l’intérieur. Ce PA va entraîner une dépolarisation qui va être à la base de libération du Ca2+ qui est stocké dans le RS. Le calcium va sortir du RS au niveau du cytosol. Augmentation du Ca2+ cytosolique, ce calcium va se diffuser et va se fixer au niveau des troponines de type C, démasquage des sites interaction actine/myosine, raccourcissement du sarcomère, contraction. On a donc une interaction myosine/actine 🡪 ponts actine/myosine. On a ainsi un cycle qui se crée. Interaction actine/myosine. Lien serré à l’état rigide, le pont fait un angle de 45° avec les filaments. L’ATP se lie sur son site de liaison sur la myosine. La myosine se dissocie ensuite de l’actine. Activité ATPasique de la myosine qui hydrolyse l’ATP. L’ADP et le Pi restent liés à la myosine. La tête de la myosine pivote et se lie faiblement à une nouvelle molécule d’actine. Le pont fait maintenant un angle de 90° avec les filaments.  La libération de Pi initie la libération de puissance. La tête de myosine pivote sur sa charnière, poussant avec elle le filament d’actine 🡪 le filament d’actine bouge au-delà de la ligne M. A la fin de la libération de puissance, la tête de myosine libère l’ADP et revient à l’état de lien rigide serré. Si on a encore du calcium, le cycle se reproduit à nouveau. On a donc comme une série de tireur à la corde qui tire les filaments fins vers le centre du sarcomère jusqu’à ce qu’il y ait du calcium. Interaction actine/myosine 🡪 45°C 🡪 fixation de l’ATP et détachement 🡪 hydrolyse de l’ATP et pivot à 90° 🡪 rattachement sur l’actine suivante 🡪 coup de rame 🡪 hydrolyse de l’ATP, le phosphate génère de l’énergie etc... o Cas particulier du muscle cardiaque : Striation identique aux muscles squelettiques striés. La seule différence est qu’il n’y a pas d’interaction entre le récepteur au DHP et celui à la Ryanodine, pas de lien physique entre le récepteur au DHP avec le récepteur canal ionique du RS Ryanodine. Cela se fait par le passage du calcium au travers du récepteur au DHP. L’ouverture des canaux du RS se fait par l’entrée de Ca2+ au niveau des récepteurs au DHP cardiaques. Le calcium à l’extérieur de la fibre va entrer par le canal DHP et c’est ça qui ouvre le second récepteur. Il est donc nécessaire qu’il y ait du calcium externe à la cellule, contrairement aux muscles squelettiques striés qui nécessitent uniquement du calcium dans les RS. Au niveau du cœur, il va falloir nécessairement du ca2+ à l’extérieur de la cellule pour provoquer la contraction. Dans le cœur, le calcium induit la libération de calcium du RS = CICR en anglais. VOIR SCHEMA WEB. Contraction musculaire : C’est la génération d’une force qui permet le mouvement ou le transport d’une charge. Une force 🡪 c’est une tension musculaire. La charge 🡪 c’est une force qui s’oppose à la contraction. La tension est donc supérieure à la charge. La force est générée selon la théorie des filaments glissants. Une contraction nécessite du calcium et de l’énergie ATP. Théorie des filaments glissants : raccourcissement des filaments fins entre les filaments épais. Lors d’une contraction musculaire, le sarcomère se raccourcie, la bande I aussi. La bande A ne change pas de taille car les filaments épais ne bougent pas. On a aussi diminution de la bande H car recouvrement plus important. Lors d’une contraction musculaire, la taille du sarcomère va se réduire, cette réduction de la taille est dû à un rapprochement des stries Z vers le centre dû à un glissement des filaments fins entre les filaments épais. Réduction de la bande I et H, pas de la bande A + rapprochement des deux stries Z. Plus le raccourcissement des sarcomères sera important, plus la force générée sera importante. Comment le Ca2+ sort du RS ? 🡪 Couplage excitation – contraction. L’activité électrique provoque la contraction. On a donc un couplage entre les deux (excitation et contraction). Au niveau d’une fibre musculaire on a une zone de synapse avec un motoneurone qui va entraîner des dépolarisations qui si elles sont suffisantes vont entraîner un PA avec deux phases : une dépolarisation et une repolarisation, mais pas d’hyperpolarisation. Cela va engendrer une contraction de la fibre musculaire. Le muscle a pour propriété de se contracter (= réaction du muscle qui se raccourcit et se gonfle) c’est à dire une réduction de la taille musculaire par le déplacement d’actine induit par la myosine II. Cela induit une force. Un muscle peut s’étirer mais cela se fait par une réduction. La contraction musculaire a deux phases : une phase de contraction (génération de force, raccourcissement) et relaxation (retour à l’état initial, relâchement). C’est un phénomène qui dure environ 10 ms pour le PA alors que la contraction d’une fibre dure une centaine de ms. L’activité électrique initiatrice est très rapide alors que le mécanisme de contraction/relaxation (réponse mécanique) est beaucoup plus lent. Il y a de nombreuses étapes qui font qu’il y a un temps de latence entre l’impulsion électrique et la réponse du muscle. Le couplage excitation-contraction est un couplage électro-calcique (excitation/contraction). Cette onde par d’un signal axonal qui rejoint la plaque motrice. Libération brutale et massive d’ACh 🡪 dépolarisation du sarcolemme. L’onde va arriver au niveau de la triade.  Il y a une progression de l’onde de la dépolarisation membranaire au niveau du tubule T qui entraîne une ouverture des canaux calciques. Cela libère du calcium dans le sarcoplasme. Il se fixe sur la troponine. IMPORTANT !!!!!!!! : COUPLAGE EXCITATION CONTRACTION = TOUTES LES ETAPES ENTRE LA MBR POST SYNAPTIQUE A LA CONTRACTION (RS, PA, DHP, COUP DE RAME ETC…) COUPLAGE EXCITATION-SECRETION = TOUTES LES ETAPES DU PA DANS LA MBR PRE SYNAPTIQUE A LA LIBERATION DU NEUROTRANSMETTEUR Production d’énergie : ATP : Adénosine Triphosphate (3P, 1 sucre et 1 base), « essence musculaire », produite dans les mitochondries, fortement énergétique. L’énergie musculaire est l’ATP, le phosphate correspond à la molécule énergétique de l’ATP. Cet ATP est produit par des voies de productions = filières. Il y a 2 façons de produire de l’ATP (2 filières principales) : Anaérobie = sans oxygène (composée de deux filières). Anaérobie alactique 🡪 transformation de phosphocréatine en ATP + créatine.  Anaérobie lactique 🡪 production d’acide lactique à partir de glucose. Aérobie = avec de l’oxygène (composée d’une filière mais de deux substrats différents). Acide gras 🡪 CO2 + ATP. Glucose 🡪 CO2 + ATP. Filière anaérobie alactique : C’est une voie qui ne produit pas d’acide lactique (= alactique, avec le « a » privatif). On part d’une molécule de stockage de phosphate qu’est la créatine-phosphate (réservoir de phosphate). Cette molécule va pouvoir créer de l’ATP en associant le phosphate avec de l’ADP. Donc, ADP (Adénosine Di Phosphate) + un phosphate = ATP (Adénosine Tri phosphate). On ajoute donc un phosphate de la Pcréatine à l’ADP pour donner de l’ATP. C’est un mécanisme très rapide. Pas de consommation d’oxygène (O2). Pas de production de lactate/acide lactique. Faible durée d’utilisation de 10 à 30 secondes 🡪 on utilise cette filière pour des efforts violents, explosifs. Exemples : sprints, powerlifting, haltérophilie. Reconstitution (récupération) de la Pcréatine à l’état de repos se fait rapidement 🡪 entre 6 et 8 min. Régénération de la Pcréatine avec de l’oxygène (pas de consommation d’O2 mais la régénération en nécessite).  Dette alactique. Filière anaérobie lactique : Pour aller plus loin, pour faire des efforts > 30 sec, on utilise cette voie qui passe par la dégradation du glucose 🡪 glycolyse. Dégradation du glucose. Pas de consommation d’O2. Production de 2 ATP/ Molécule de glucose. Durée d’utilisation de 30 secondes à 1 min en fonction de l’intensité. Production d’acide lactique (= lactates) : acidification du muscle. Plus on utilise cette filière et plus on a une accumulation. Cet acide va faire changer le pH = diminution du pH, acidification musculaire. Cette acidification musculaire = entraîne des douleurs, sensations de brulures. Récupération : resynthèse du glucose à partir du lactate avec de l’oxygène. Dette lactique. Le glucose est stocké dans nos muscles sous une forme de glycogène. Le glucose est utilisé et dégradé (= glycolyse) qui va permettre de créer de l’ATP et de l’acide lactique. On peut recréer du glucose avec de l’acide lactique. Les lactates à la fin de l’effort, on peut les réutiliser pour créer du glucose. Cela se fait au niveau du foie : la seule condition est qu’il faut de l’oxygène. A la fin de l’effort, il faut de l’oxygène pour refaire du glucose. Avec de l’oxygène, cela va reformer du glucose dans le foie qui ira ensuite dans les muscles. Les lactates quand ils sont accumulés vont aller dans le sang, puis on va les retrouver dans le foie où ils vont refaire du glucose pour ensuite aller dans le muscle. Donc, dans les filières anaérobies, on n’utilise pas d’oxygène au début mais ont créé une dette en oxygène que l’on rembourse à la fin. C’est pour cela que l’on est toujours essoufflé à la fin d’une course. Elimination du lactate par resynthèse du glucose. Besoin d’oxygène : Dette en oxygène lactique Acidification par le lactate : Limite l’utilisation du glucose, bloque la contraction, engendre une douleur (brûlure). Filière aérobie : Elle est utilisée pour les efforts inférieurs à 1 min. Filière qui utilise l’oxygène. 2 sources énergétiques de production d’ATP : glucose et lipides (acides gras). Stockage du glucose : glycogène musculaire et hépatique. Dégradation du glucose en présence d’oxygène 1 glucose 🡪 38 ATP. Dégradation des lipides (triglycéride) en présence d’oxygène. Dégradation d’une molécule triglycéride 🡪 441 ATP. Effort de longue durée et de moyenne intensité. Récupération : recharge des stocks glucidiques - 24h à 48h. Notion de VO2max : consommation maximale en O2.  Les individus ont une consommation maximale en O2 différentes, certaines personnes ont une VO2max très forte et d’autres non. Substrat : 🡪 Glucose : 1 glucose (6C) = 38 ATP. Glycogène musculaire. Glycogène hépatique. 🡪 Lipides (graisses) : très rentable mais prend beaucoup de temps. On ne l’utilise qu’à intensité faible et pleinement après 45min/1h. Triglycérides (TG) = 3 acides gras (AG) + Glycérol. 1 glycérol = 22 ATP. 1 AG = 8 ATP par atome de carbone. AG différents suivant le nombre d’atomes de carbone : Si 18 atomes 🡪 18 x 8 = 144 donc 1 TG = 144 x 3 +22 = 441. Typologie fibre musculaire : Classement suivant des critères physiologiques/biochimiques : vitesse de contraction et filières énergétiques.  Les fibres lentes (rouges) ou fibre I : Fibre contraction lente, riche en mitochondries, utilisation filière aérobie, fibre peu fatigable. Activité d’endurance à intensité faible. Les fibres rapides (blanches) ou fibres II : Fibre contraction rapide, riche en glucose, utilisation filière anaérobie, rapidement fatigables. Activités fortes intensités. Dans un muscle, on voit des fibres rouges et des fibres blanches. Certaines sont rouges car ont des myoglobines qui vont fixer et stocker de l’oxygène. On a donc deux types de fibres : blanches et rouges. De base dans un muscle, il y a plutôt du 50/50 entre les deux mais cela varie selon les individus en fonction de l’héritage génétique et de l’entraînement qui permet de développement de l’un ou l’autre pour pratiquer préférentiellement des sprints ou des marathons. Fatigue musculaire : Au bout d’un moment, les muscles ne peuvent plus maintenir la contraction, c’est la fatigue musculaire qui a deux origines. Donc, il existe deux types de fatigue : Centrale (psychologique). Périphérique (physiologique). 1. Centrale : motivation qui augmente les performances ou les diminuent si on n’en a plus. = Psychologiquement, il y a des facteurs qui permettent à des sportifs d’augmenter leurs performances = motivation, foule qui nous encourage etc… mais aussi à les diminuer. 2. Périphérique : Jonction neuromusculaire :  Diminution de neurotransmetteurs. Diminution de l’activité récepteur. = Fatigue musculaire à cause d’une diminution de neurotransmetteurs ou de l’activité récepteur. Modification du potentiel membranaire : Accumulation de potassium. Energétique : Épuisement ATP, glycogène. Accumulation d’acide lactique, acidification. Utilisation de phosphocréatine → formation de phosphate calcium. = Fatigue musculaire car on a plus d’énergie.