Tema 40: TCE, HIC y Coma en Pediatría (PDF)

Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 TEMA 40: TCE. TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA. HIC. COMA. DRA. CRISTINA CÁCERES...

Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 TEMA 40: TCE. TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA. HIC. COMA. DRA. CRISTINA CÁCERES TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE) Los TCE en los niños tienen unas características diferenciales con respecto al resto de edades: El TCE es una de las primeras causas de mortalidad infantil en los países desarrollados. El 50% de los TCE aparecen en < 15 años. por lo tanto dos picos: uno en los bebes porque estan aprendiendo a andar y otro En las urgencias pediátricas españolas, el TCE constituye un 3-6% en los adolescentes de todas las urgencias. La mayoría van a ser traumatismos craneales leves (se caen del triciclo o de la mesa y se hacen un chichón, pero sin lesión importante), con nivel de conciencia normal, sin lesiones focales en el examen neurológico y sin evidencia de fractura craneal (Academia Americana de Pediatría), simplemente con cefalohematoma y chichón. Pero es muy importante saber cuáles de estos niños pueden tener una lesión intracraneal. 1. ETIOLOGÍA Menores de 2 años: la etiología más frecuente son las caídas accidentales y el maltrato. En estas edades adquieren una mayor importancia los traumatismos debido a: o Mayor proporción cabeza-cuerpo: la cabeza es más grande en el lactante, pesa más y, en consecuencia, se lesiona con más frecuencia. o Mayor mortalidad. o Situación especial del SNC: tanto la mielinización incompleta como el cierre progresivo de las estructuras craneanas aumentan el riesgo de lesiones intracraneales difusas. Las fontanelas y suturas están abiertas hasta 2-3 años lo que, por un lado, protege de HIC pero, por otro lado, son más vulnerables a los traumatismos. o Mayor incidencia de fractura craneal: la fractura craneal es el mejor predictor de lesión intracraneal. Un traumatismo craneal con fractura aumenta el riesgo de hemorragia subyacente. Un niño con trauma craneal con fractura es muy probable que presente un hematoma parenquimatoso. Mayores de 2 años: o Caídas accidentales (juegos, deportes…). o Caídas de bicicleta. o Atropellos. o Accidentes de tráfico (a todas las edades). Página 1 de 19 Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 2. FISIOPATOLOGÍA Tras un TCE podemos encontrarnos con lesiones intracraneales primarias o secundarias: 1. Lesiones intracraneales (LIC) primarias: se producen tras un TCE intenso y son inevitables: o Alteraciones focales: contusiones y laceraciones. o Afectación cerebral difusa: se produce una lesión axonal difusa (ruptura de fibras nerviosas por acción mecánica que afecta a la sustancia blanca). Ante un zarandeo o acción mecánica, la mielina se estira y se puede romper. Es más frecuente en niños ya que la mielinización todavía es inmadura. 2. Lesiones secundarias: aparecen más tardíamente y son evitables: o Hematomas diferidos. o Edema cerebral (brain swelling). o Lesiones isquémicas: por disminución de PPC (presión de perfusión cerebral). Tanto las lesiones primarias como las secundarias provocan la liberación de mediadores bioquímicos como glutamato, radicales libres… produciendo alteraciones celulares y lesiones estructurales irreversibles, que son las lesiones terciarias (fase de secuelas tardías). Estas lesiones terciarias también son evitables. Existe una ventana terapéutica que nos permite aplicar medidas que eviten o minimicen tanto las lesiones secundarias como las terciarias, influyendo en el pronóstico del paciente. Es decir, estas son evitables, pero en el caso de no poder evitarlas, al menos podremos actuar para disminuir sus consecuencias. La actitud terapéutica ante TCE es vital. IMPORTANTE ¡¡Las lesiones secundarias y terciarias podemos evitarlas actuando en la ventana terapéutica!! El hematoma subdural aparece por debajo de la duramadre, dando lugar a una expansión y efecto masa. No se detiene por ninguna estructura. Puede contener gran cantidad de sangre y provocar una herniación cerebral, y la muerte. Suele requerir evacuación. Hematoma subdural El hematoma epidural es más frecuente. Se sitúa entre la duramadre y la parte interna del cráneo. Los contiene la duramadre y no comprime tanto las estructuras encefálicas. Tiene forma de semiluna abierta hacia fuera. La mayoría se reabsorben solos. Página 2 de 19  Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se pueden presentar dos tipos de manifestaciones clínicas: INMEDIATAS: o Alteraciones del nivel de conciencia/coma. o Síndrome de hipertensión intracraneal (si hay lesión ocupante de espacio). o Crisis convulsivas. Si llega a consulta un niño que se ha caído tenemos que valorar el impacto del traumatismo y la velocidad y la altura desde donde se ha caído. Si ha llorado mucho pero se encuentra bien, sin ningún síntoma asociado, probablemente no tenga TCE (puede darse aumento de la PIC por el llanto intenso, pero luego se resuelve). Pero si presenta cefaleas, vómitos, crisis convulsivas, está raro… debemos hacer un TC porque muy probablemente habrá una lesión. TARDÍAS O “SECUELAS”, sobre las que podremos intervenir para tratar de minimizarlas, ya que son evitables, pero una vez que se producen serán irreversibles: o Epilepsia postraumática. o Hemiparesia. o Déficits neuropsicológicos (ya que estamos ante un cerebro inmaduro y toda lesion puede producir un deficit a largo plazo). 4. CONTROL EVOLUTIVO De cara al seguimiento de un niño politraumatizado debemos tomar la siguiente actitud: 1. Cuidadosa movilización del niño politraumatizado, por riesgo de daño medular irreversible. 2. Estrecha valoración de la situación clínica del paciente: a. Estado de conciencia: para ello tenemos la Glasgow Coma Scale (GCS), que es la herramienta universal de valoración inicial y seriada del TCE. Determina el pronóstico, la afectación en ese momento y qué tenemos que hacer. b. Aparición de focalidad neurológica (hemiparesia, convulsión…): el paciente puede tener un Gasglow normal pero que no mueva el brazo. c. Detección precoz de hipertensión intracraneal (importante de cara al pronóstico): indica que hay una lesión ocupante de espacio que está comprimiendo estructuras. Página 3 de 19 Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 3. Monitorización tomográfica: el TC craneal es la única prueba estándar urgente para los TCE que deberá hacerse siempre que sea necesario, es decir, que aparezca un empeoramiento medido según la GCS, ya que puede significar la aparición de una complicación (hemorragias intracraneales, hematomas diferidos…). 4.1. ESCALA DE GLASGOW Escala utilizada en la valoración de los TCE. La escala presenta una puntuación total de 3 a 15 puntos: ≤ 8: TCE severo. El individuo está en coma. 9-12: TCE moderado. ≥ 13: TCE leve. Lo normal es 13-15, por debajo es signo de alerta. 4.2. ESCALA DE GLASGOW PARA LACTANTES Se utiliza en menores de 2 años. En los lactantes no podemos determinar los parámetros de la misma manera ya que no podemos preguntarle directamente al paciente qué le ocurre (lo que más varía es la respuesta verbal), no le podemos pedir que abra los ojos… por esta razón, se utiliza esta escala, cuya puntuación se corresponde a la de la normal. va a ser el unico punto donde vamos a ver variaciones 5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Dentro de los exámenes complementarios para el TCE se encuentran: Rx del cráneo: es muy controvertido. Se sigue haciendo, pero muy pocas veces porque realmente es difícil detectar lesiones intracraneales con esta técnica, por lo que en casos de sospecha de lesión intracraneal se hace directamente el TC. TC craneal. Es la técnica diagnóstica gold estándar para la valoración del TCE. RM: de elección (imprescindible para lesiones terciaras) para alteraciones medulares, lesiones axonales difusas y fase de secuelas. No se puede realizar de forma urgente, ya que requiere tiempo y preparación. Página 4 de 19  Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 5.1. TC CRANEAL (MUUY IMPORTANTE) Las indicaciones para realizar un TC craneal son: ¿CUÁNDO REPETIMOS EL TC? a) En 24 horas si hay lesiones intradurales. Todo niño con Glasgow < 15 puntos. b) Si hay caída de 2 puntos en la GCS. Niños con Glasgow de 15 y además: o Pérdida de conciencia mayor de 30-60 s. o Focalidad neurológica. o Fractura de cráneo. o Crisis convulsivas. o Vómitos persistentes (> 3-4 vómitos), especialmente en lactantes. No obstante, hay que tener en cuenta que los vómitos pueden deberse al llanto y el sofocón (la mayoría de las veces será por esto) que se da el niño al caerse, por tanto sólo serán indicación cuando son persistentes. Hematoma en cuero cabelludo (cefalohematoma): la presencia de cefalohematoma en niños menores de 2 años incrementa la posibilidad de fractura asociada hasta un 80-100% (y por tanto más riesgo de lesión parenquimatosa). Coagulopatía ¿?: no es un criterio de indicación aún claro, pero se sabe que hay más riesgo de lesión hemorrágica. Ella ha dicho que siempre hay que hacer TC cuando vienen niños con trastornos de la coagulación (como hemofilia). Las imágenes izdas son Rx craneales LAT y AP, mientras que en las derechas vemos un TC craneal que muestra un hematoma epidural. 6. TRATAMIENTO El tratamiento del TCE se basa en: - Tratamiento de la HIC. - Tratamiento del coma. - Tratamiento de las crisis convulsivas. Hay que tratar de llevarlo a cabo en el menor tiempo posible para evitar la aparición de lesiones irreversibles (secuelas). Página 5 de 19  Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 MALOS TRATOS Hasta un 6-10% de los niños con TCE son víctimas de malos tratos, sobre todo los menores de 2 años. 1. MECANISMOS TÍPICOS Los mecanismos típicos por los que se producen los TCE en los malos tratos son: Golpear al niño con un objeto. Y FUNDAMENTALMENTE Zarandearlo o sacudirlo (shaken baby syndrome): el cerebro rebota hacia delante y hacia atrás dentro de la cavidad craneal, ya que la distancia entre el cerebro y el cráneo es amplia). Además, el cráneo tiene las suturas abiertas. Es muy común que aparezca una lesión axonal difusa en estos casos, como hemos visto anteriormente. 2. FACTORES DE RIESGO Es fundamental tener una alta sospecha clínica. Suele tratarse de niños que vienen múltiples veces a urgencias, con familias inestables o desadaptadas (padres adictos…). Si tenemos sospechas debemos avisar al asistente social. Los casos con mayor riesgo de sufrir maltrato infantil son: Bebé < 1 año (llora mucho e irrita a los padres). Bajo nivel socioeconómico. Familias inestables o desadaptadas. Bajo peso al nacimiento, más preocupación por el niño, requiere más cuidados 3. DATOS QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO Aparte de la sospecha clínica, debemos tener en cuenta: Anamnesis poco clara en cuanto al mecanismo de producción del TCE. Otros signos sugerentes de malos tratos: nutrición e higiene deficientes, marcas en la piel, fracturas múltiples, hemorragias retinianas (valoración oftalmológica). Lesiones intracraneales más frecuentes: hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, sangrado interhemisférico y edema cerebral. CASO CLÍNICO (año pasado): Neonato de 4 días que acuda a urgencias por presentar crisis convulsivas y disminución del nivel de alerta tras TCE por caída al suelo (estaba sentado en las piernas del padre y se levantó y se cayó, supuestamente). Familia conflictiva. Los padres no se interesan por su estado durante la hospitalización. Presenta hemorragias subconjuntivales y retinianas. Neuroimagen compatible con Shaken baby síndrome. Se les quita la custodia del niño. Evolución clínica: favorable, actualmente adoptado. Página 6 de 19 Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 1. FISIOLOGÍA DEL LCR. PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC) Las características físicas del SNC exigen la máxima protección posible del mismo: Estructura ósea inextensible. Sistema cerrado hidrostático (presión positiva = PIC) Inmersión en LCR. La PIC presenta oscilaciones de forma fisiológica, pero se mantiene en rangos entre 5-15 mmHg en la edad pediátrica. En los adultos puede ser de hasta 20mmHg. Cualquier valor por encima de esos límites supone HIC. 1.1. TEORÍA DE MONRO-KELLIE Según Monro-Kellie el contenido intracraneal está formado por: cerebro + sangre + LCR La suma de los volúmenes de los tres compartimentos se mantiene constante, de forma que el aumento de uno de ellos debe ser compensado por los otros dos. Pero si se superan los mecanismos compensadores se producirá HIC. Los mecanismos compensadores son los siguientes: Tensión elástica de la pared arterial: los vasos intracraneales son mucho más elásticos que los del resto del organismo. Salida de LCR hacia los senos. Sistema venoso cerebral: gran capacidad para dilatarse o colapsarse ante cambios de presión. 2. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIC Página 7 de 19 Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 En la fisiopatología de la HIC tiene lugar: 1. Aumento de la PIC: se produce una disminución de la PPC, colapsándose el lecho venoso y las arterias cerebrales, y se producirá una isquemia. Respuesta: mediante el principio de autorregulación del flujo cerebral aumenta la presión arterial. 2. Otro factor importante a tener en cuenta es la PaCO2, cuyo aumento produce una vasodilatación y un aumento del FSC, con aumento de la PIC. Por eso, recientemente se han planteado tratamientos con hiperventilación moderada para disminuir la PaCO2. 3. ETIOLOGÍA Será causa de HIC cualquier proceso que provoque un aumento de cualquiera de los tres compartimentos: TCE. Encefalitis. Hemorragia intracraneal. Hidrocefalia. Trombosis de seno venoso. Malfunción de la válvula de derivación. Tumores intracraneales. Pseudotumor cerebri o HIC benigna. Meningitis. 4. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas van a depender de la edad y de la velocidad de instauración de la HIC. En los lactantes, por lo general, al tener las fontanelas abiertas, inicialmente se compensa el aumento de presión y los síntomas aparecen más tarde. Lo más característico a esta edad es la macrocefalia progresiva, que compensa el aumento de HIC. En niños más mayores, ya con las suturas cerradas encontramos: Cefaleas: pueden ser inespecíficas, pero generalmente son: o Matutinas, al despertar. o Aumentan con Valsalva. o Desaparecen a lo largo del día. o Aparecen asociadas a dolor o rigidez cervical (muy característico). o Aparecen unos días sí y otros no. Vómitos: son un síntoma casi constante en la HIC, aunque a veces puede no presentarse. Generalmente no van acompañados de nauseas, y pueden ser “a chorro”. Son más frecuentes por la mañana, y pueden ser intermitentes. Generalmente en la práctica no se ve todo tan bonito como se pinta. Papiledema: se produce por compresión del nervio óptico, por lo que es infrecuente verlo en niños pequeños ya que tienen las suturas abiertas. Otros: o Estrabismo y diplopía (afectación VI par). o Cambios de personalidad. o Trastornos de la conducta. o Somnolencia. Página 8 de 19 Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 4.1. PROGRESIÓN CLÍNICA En esta patología, llegará un momento en el que se produzca: 1. Disminución del nivel de conciencia por: a. Disminución de la PPC y disminución del FSC. b. Lesión de la formación reticular del tronco cerebral. 2. Fenómenos de enclavamiento: desplazamiento de la masa cerebral por el aumento de la PIC. Es decir, hay tendencia a herniaciones cerebrales. HERNIACIONES CEREBRALES Cuando la capacidad del cerebro para adaptarse a distintos volúmenes (HIC, edema cerebral) es superada, el tejido cerebral es forzado a salir por zonas de menor contención, produciéndose la herniación, que puede ser: Central: la más grave. Da lugar a una parada respiratoria. Uncal. La herniación cerebral ya es irreversible, provoca la muerte inmediata. Por ello, debemos conocer los signos y síntomas para actuar de forma inmediata. SIGNOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL INMINENTE: Historia de cefalea, vómitos persistentes o ataxia. Respuesta asimétrica al dolor: esto se debe a que la mayoría de las herniaciones son unilaterales, por lo que se ve focalidad neurológica. Decorticación o decerebración con la característica postura en flexión anormal o extensión anormal, respectivamente. Parálisis de pares craneales: midriasis fija unilateral o bilateral, parálisis del III par. Alteraciones de los signos verticales: tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia y apnea). Con cualquiera de estos signos hay que hacer un TC URGENTE Y DRENAR RÁPIDAMENTE el contenido que podamos porque sino el paciente fallece en poco tiempo. Página 9 de 19 Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 HIDROCEFALIA 1. CONCEPTO La hidrocefalia se define como un agrandamiento del sistema ventricular asociado a HIC. Se produce por un desequilibrio entre la producción y la reabsorción del LCR. La mayoría están producidas por una disminución de la absorción o por un bloqueo en el flujo de LCR: hemorragias, meningitis (es muy típico, sobre todo lo vamos a ver en las tuberculosas), tumores que comprimen, o malformaciones. 2. CLÍNICA La clínica es diferente en función de la edad: En niños < 2 años: o Macrocefalia, ya que las suturas están abiertas y aun aumento de la PIC causa una expansión. o Fontanela anterior agrandada y tensa; piel del cráneo adelgazada y brillante. o Trastornos en la motilidad ocular: parálisis de la elevación de la mirada y desplazamiento inferior del globo ocular “ojos en sol poniente” (imposibilidad de desplazar los ojos hacia arriba). o Otros: hipertonía, irritabilidad, somnolencia… En niños > 2 años: ya tienen cerradas las suturas, y tendremos que diferenciar entre: 1. Hidrocefalia aguda: aumento brusco y mantenido de la PIC. Produce un cuadro severo de cefalea bifrontal, náuseas y vómitos. Entre las causas más frecuentes encontramos los tumores de fosa posterior (los tumores más frec del SN), cuyo crecimiento bloquea los ventrículos obstruyendo el drenaje del LCR. 2. Hidrocefalia crónica: bloqueo incompleto de la circulación del LCR de más 3 semanas de duración. La clínica se instaura progresivamente: § Cefaleas de predominio matutino § Vómitos. § Papiledema (NO lo veremos nunca en la aguda, porque no da tiempo a instaurarse). § Trastornos endocrinológicos (obesidad, pubertad precoz…) por compresión del hipotálamo. § Espasticidad. § Temblor. § Incoordinación motriz. 3. Como vemos (3 últimos síntomas fundamentalmente) la clínica neurológica puede ser muy variada. Página 10 de 19  Pediatría Curso 2020-2021 Tema 40 CASO CLÍNICO (año pasado): Niña de 5 meses que a los 4 meses tuvo una meningitis neumocócica grave. Clínica actual de irritabilidad, insomnio, postura hipertónica de las 4 extremidades, desviación cervical y torácica hacia la derecha de forma permanente. La fontanela y los movimientos oculares son normales. Diagnóstico: hidrocefalia aguda postmeningítica. Tratamiento: válvula de derivación V-P. 3. DIAGNÓSTICO 1. CLÍNICO. 2. RADIOLÓGICO: A. Rx de cráneo: en HIC crónica impresiones digitiformes; en niños pequeños diástasis de suturas. Realmente tiene poca utilidad actualmente, se emplean más las TC y RM. B. TC y RM craneal: para el diagnóstico etiológico. Son fundamentales, y en casos de diagnóstico de urgencia SIEMPRE pediremos una TC: es la prueba estándar de urgencia. Si es un diagnóstico más diferido podemos emplear RM. 3. MONITORIZACIÓN DE LA PIC: permite el diagnóstico de HIC. Es una técnica invasiva que se debe realizar en la UCI. Permite valorar el efecto del tratamiento y el cálculo de la PPC (y las fluctuaciones a lo largo del tiempo). Su utilización está restringida al TCE con estado comatoso. 4. ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG): en el paciente crítico es útil la monitorización continua, para detectar de forma precoz crisis convulsivas o asimetrías. 5. ECO-DOPPLER TRANSCRANEAL: para medir el FSC. (Flujo Sanguíneo Cerebral) Sobre todo en niños pequeños con las fontanelas abiertas. 6. OTROS: saturación yugular de oxígeno, presión tisular de oxígeno. 4. TRATAMIENTO El objetivo es conseguir que el flujo y la oxigenación cerebral sean óptimos: PPC de 40-60 mmHg. PIC < 20 mmHg (si puede ser, mejor