Patologías del Cuerpo Uterino y Placenta - 2023 - PDF

PATOLOGÍA DE CUERPO UTERINO DR. ABRAHAM RODRÍGUEZ 2023  PATOLOGIA ENDOMETRIAL  PATOLOGÍA ENDOMETRIAL INFLAMATORIA  ENDOMETRITIS El endometrio y el miometrio son relativamente resistentes a las infecciones, básicamente porque el endocérvix cons...

PATOLOGÍA DE CUERPO UTERINO DR. ABRAHAM RODRÍGUEZ 2023  PATOLOGIA ENDOMETRIAL  PATOLOGÍA ENDOMETRIAL INFLAMATORIA  ENDOMETRITIS El endometrio y el miometrio son relativamente resistentes a las infecciones, básicamente porque el endocérvix constituye una barrera frente a las infecciones ascendentes. Así pues, aunque la inflamación crónica del cérvix es frecuente y a menudo insignificante, sí resulta preocupante en el endometrio. ENDOMETRITIS AGUDA: La endometritis aguda es infrecuente y se limita a las infecciones bacterianas que aparecen después de partos o abortos. Los productos de la concepción retenidos son el factor predisponente habitual; los microorganismos causales comprenden estreptococos hemolíticos del grupo A, estafilococos y otras bacterias. La reacción inflamatoria está limitada, fundamentalmente, al estroma y resulta absolutamente inespecífica. La retirada de los productos gestacionales retenidos mediante legrado y el tratamiento antibiótico resuelve rápidamente estas infecciones. ENDOMETRITIS CRÓNICA: se produce en relación con los siguientes trastornos: ✓Enfermedad inflamatoria pélvica crónica. ✓Tejido gestacional retenido tras partos o abortos. ✓Dispositivos intrauterinos. ✓Tuberculosis, por diseminación miliar o, con más frecuencia, secundaria a salpingitis tuberculosa. La tuberculosis endometrial es infrecuente en los países de ingresos altos. El diagnóstico de endometritis crónica se basa en la identificación de células plasmáticas en el estroma, que no se observan en el endometrio normal. ENDOMETRITIS AGUDA: ENDOMETRIO CON NEUTRÓFILOS INTRALUMINALES PROMINENTES Y NEUTRÓFILOS INFILTRANDO EPITELIO GLANDULAR. ENDOMETRITIS CRÓNICA OBS: EN ALGUNAS ENDOMETRITIS CRÓNICAS INESPECÍFICAS SE PIENSA QUE ESTA IMPLICADA LA CHLAMYDIA, QUE A MENUDO SE ASOCIA A INFILTRADOS INFLAMATORIOS AGUDOS (P. EJ., NEUTRÓFILOS) Y CRÓNICOS (P. EJ., LINFOCITOS, CÉLULAS PLASMÁTICAS) ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS  ENDOMETRIOSIS La endometriosis se define por la presencia de tejido endometrial «ectópico» en una zona distinta del útero. El tejido anómalo contiene con más frecuencia glándulas endometriales y estroma, pero en ocasiones solo está formado por estroma. Se produce en las siguientes áreas, en orden decreciente de frecuencia: La endometriosis puede tener consecuencias clínicas significativas; a menudo causa infertilidad, dismenorrea (menstruación dolorosa), dolor pélvico y otros problemas. Es un trastorno principalmente de mujeres en edad fértil, con más frecuencia en la tercera y cuarta décadas, y afecta aproximadamente al 10% de las mujeres. Hay tres tipos de endometriosis: la endometriosis peritoneal superficial, la endometriosis ovárica y la endometriosis infiltrante profunda. Las formas superficial y ovárica de endometriosis pocas veces se asocian al desarrollo de una neoplasia maligna, en tanto que la transformación es extremadamente rara en el caso de la forma infiltrante profunda. La menstruación retrógrada a través de las trompas de Falopio es frecuente, y la teoría de la regurgitación ofrece una explicación plausible sobre el origen del tejido endometrial ectópico, que constituye la gran mayoría de los casos os implantes endometriósicos muestran ciertas diferencias respecto al endometrio de mujeres sin endometriosis por ej: Liberación de factores proinflamatorios y angiógenos, incluidos PGE2, IL-1, TNF-u, IL-6, IL-8, NGF, VEGF, MCP-1, MMP y TIMP. (Como sucede con los tumores metastásicos, la capacidad de los implantes endometriósicos para sobrevivir y desarrollarse depende de la angiogenia, que es mediada por factores proangiógenos típicos, como el VEGF). Mayor producción de estrógenos y ácido retinoico por parte de las células estroma/es endometriósicas, debida, en gran medida, a altas concentraciones de una enzima esteroidógena, la aromatasa, ausente en el estroma endometrial normal. Los estrógenos potencian la supervivencia y persistencia del tejido endometriósico y los inhibidores de la aromatasa resultan útiles en el tratamiento de la endometriosis. Las lesiones endometriósicas sangran periódicamente en respuesta a la estimulación hormonal extrínseca cíclica (ovario) e intrínseca. Este sangrado produce nódulos de color de rojo azulado a amarillo marrón en las superficies mucosas y/o serosas (o inmediatamente por debajo de estas) de las zonas afectadas. Cuando las lesiones son generalizadas, la hemorragia organizada causa grandes adherencias fibrosas entre trompas, ovarios y otras estructuras. Los ovarios pueden quedar muy distorsionados por grandes masas quísticas (3-5 cm de diámetro) llenas de un líquido marrón procedente de hemorragias previas; se denominan clínicamente quistes de chocolate o endometriomas. EL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO SE ESTABLECE DIRECTAMENTE SI ESTÁN PRESENTES A LA VEZ GLÁNDULAS Y ESTROMA ENDOMETRIAL (ALGUNAS VECES SOLO PRESENTE EL ESTROMA). MACROFAGOS CON HEMOSIDERINA. ( ALMENOS 2 ELEMENTOS AL MISMO TIEMPO DE LOS 3 CITADOS –A- GLANDULAS B- ESTROMA ENDOMETRIAL C- HEMOSIDEROFAGOS) ENDOMETRIOSIS OVARICA QUISTE ENDOMETRIÓSICO PRESENTA UN ESTROMA ENDOMETRIAL PERIGLANDULAR CON ABUNDANTES MACRÓFAGOS CARGADOS DE HEMOSIDERINA ENDOMETRIOSIS APENDICULAR ENDOMETRIOSIS ATÍPICA: EL PROBABLE PRECURSOR DEL CARCINOMA OVÁRICO RELACIONADO CON LA ENDOMETRIOSIS (pueden desarrollarse en los endometriomas), EN LA QUE SE OBSERVA ATIPIA CITOLÓGICA EN EL REVESTIMIENTO EPITELIAL DE LAS GLÁNDULAS O APIÑAMIENTO DE GLÁNDULAS REVESTIDAS POR EPITELIO ATÍPICO QUE SE ASEMEJA A LA HIPERPLASIA ATÍPICA ENDOMETRIAL  Se define como la presencia de tejido endometrial en la pared del útero (miometrio). La adenomiosis permanece en continuidad con el ADENOMIOSIS endometrio, presumiblemente representando el crecimiento descendente del tejido endometrial hasta los fascículos de músculo liso del endometrio y entre ellos Al examen microscópico se observan nidos irregulares de estroma endometrial, con o sin glándulas, dispuestos dentro del endometrio. Al igual que la endometriosis, los sintomas clínicos de adenomiosis incluyen menometrorragia (menstruaciones irregulares y copiosas), dismenorrea de tipo ÚTERO GLOBULAR A MENUDO AGRANDADO cólico, dispareunia y dolor pélvico, ASIMÉTRICAMENTE DEBIDO A LA HIPERTROFIA especialmente durante el período MIOMETRIAL ASOCIADA REFLEJADA POR EL premenstrual. Puede coexistir con la MIOMETRIO ENGROSADO. SE PUEDEN endometriosis. OBSERVAR ESPACIOS QUÍSTICOS LLENOS DE SANGRE  GLÁNDULAS ENDOMETRIALES Y ESTROMA PROFUNDO EN EL MIOMETRIO. LA PROFUNDIDAD DE PENETRACIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDOMETRIALES AL MIOMETRIO ES ARBITRARIA * AL MENOS UN CAMPO DE BAJA POTENCIA DE LA UNIÓN ENDOMIOMETRIAL O DE 1 A 2,5 MM POR DEBAJO DE LA CAPA BASAL DEL ENDOMETRIO HIPERPLASIAS  GRUPO HETEROGÉNEO DE PROLIFERACIONES ANORMALES, ALGUNAS DE LAS CUALES SON PRECURSORAS DEL CARCINOMA ENDOMETRIAL ES UNA RESPUESTA PROLIFERATIVA A LA ESTIMULACIÓN ESTROGÉNICA SIN OPOSICIÓN POR ANOVULACIÓN O UN AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS  DEFINICIÓN ◦ PROLIFERACIÓN DE GLÁNDULAS DE FORMA Y TAMAÑO IRREGULAR CON UN AUMENTO DE LA RELACIÓN GLANDULA/ESTROMA ◦ EL PROCESO ES DIFUSO PERO NO NECESARIAMENTE ENVUELVE A TODO EL ENDOMETRIO  DIVISIÓN ◦ HIPERPLASIA SIN ATIPIA CITOLÓGICA ◦ HIPERPLASIA CON ATIPIA CITOLÓGICA  MENOS DEL 2 % DE LAS HIPERPLASIAS SIN ATIPIAS PROGRESAN A CARCINOMA  23% DE LAS HIPERPLASIAS CON ATIPIA CITOLÓGICA PROGRESAN A CARCINOMA  PROMUEVEN LA HIPERPLASIA MENOPAUSIA TARDIA ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL OVARIO (SX. DE STEIN LEVENTHAL) TUMORES OVÁRICOS FUNCIONANTES DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA ADMINISTRACIÓN PROLONGADA DE ESTRÓGENOS FACTOR CLAVE EN EL DESARROLLO DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y DE LOS CANCERES RELACIONADOS ES LA INACTIVACIÓN DEL GEN SUPRESOR DE TUMORES PTEN  CLASIFICACIÓN DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL SEGÚN LA OMS “HIPERPLASIA SIN ATIPIAS” E “HIPERPLASIA CON ATIPIAS”  LAS HIPERPLASIAS TIENEN UN ASPECTO MACROSCÓPICO SIMILAR ENGROSAMIENTO DIFUSO O FOCAL DE LA MUCOSA ENDOMETRIAL  HIPERPLASIA SIN ATIPIAS ENDOMETRIO + DE VOLÚMEN LAS GLÁNDULAS SON UNIFORMEMENTE ANÓMALAS VARIACIONES DE FORMA Y TAMAÑO (EVAGINACIONES) DILATACIONES QUÍSTICAS EPITELIO PSEUDOESTRATIFICADO O ESCASAMENTE ESTRATIFICADO. NÚCLEOS CON NUCLEOLOS SIN ATIPIAS MITOSIS: PRINCIPALMENTE BLOQUEADAS EN PROFASE Y METAFASE POR LA ESTIMULACIÓN ESTROGÉNICA ALGUNAS GLÁNDULAS PUEDEN PRESENTAR METAPLASIA ESCAMOSA PUEDEN ENCONTRARSE CAMBIOS FOCALES DE SECRECIÓN CELULAR ENDOMETRIO PROLIFERATIVO VS HIPERPLASIA ENDOMETRIAL GLÁNDULA PROLIFERATIVA VS GLÁNDULA HIPERPLÁSICA  HIPERPLASIA CON ATIPIAS (NEOPLASIAINTRA EPITELIAL ENDOMETRIAL) MARCADA COMPLEJIDAD ESTRUCTURAL GLÁNDULAS CON BORDES IRREGULARES BACK TO BACK ESTRATIFICACIÓN EPITELIAL VERDADERA ACTIVIDAD MITÓTICA VARIABLE PROYECCIONES PAPILARES INTRALUMINALES ATIPIA NUCLEAR RESUMEN  PATOLOGÍA ENDOMETRIAL CARCINOMAS  ORIGINADO PRINCIPALMENTE EN MUJERES POST- MENOPAUSICAS (55-65 AÑOS) HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL MAYOR INCIDENCIA EN OBESAS DIABÉTICAS HIPERTENSAS INFÉRTILES PORTADORAS DE TUMORES OVÁRICOS SECRETORES DE ESTROGENOS MUJERES CON TRATAMIENTO DE REPOSICIÓN ESTROGENICA POST-MENOPAUSICAS EN LAS CUALES HAY MAYOR SÍNTESIS DE ESTRÓGENO EN LA GRASA CORPORAL PROCEDENTES DE LOS PRECURSORES DE ANDRÓGENOS EN LAS SUPRARENALES Y OVARIOS PORTADORAS DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL  DOS TIPOS DE CARCINOMA ENDOMETRIAL TIPO I RELACIONADO AL ESTRÓGENO PACIENTES PRE Y PERIMENOPAUSICAS HIPERPLASIA PREVIA EN GENERAL SON DE BAJO GRADO TIPO II NO RELACIONADO AL ESTRÓGENO POST-MENOPAUSICAS AUSENCIA DE HIPERPLASIA PREVIA EN GENERAL SON DE ALTO GRADO PRONÓSTICO PEOR QUE EL TIPO I TIENDE A PRODUCIR DISEMINACIÓN TRANSTUBÁRICA CON IMPLANTES PERITONEALES CLASIFICACION DEL CARCINOMA DE ENDOMETRIO (OMS) ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL ENDOMETRIOIDE VILLOGLANDULAR SECRETORIO A CÉLULAS CILIADAS CARCINOMA ENDOMETRIOIDE CON DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA CARCINOMA ENDOMETRIAL SEROSO CARCINOMA ENDOMETRIAL A CELULAS CLARAS CARCINOMA ENDOMETRIAL MUCINOSO CARCINOMA ENDOMETRIAL ESCAMOSO FORMAS MIXTAS DE CARCINOMA ENDOMETRIAL (mezclas de formas puras) CARCINOMA ENDOMETRIAL INDIFERENCIADO CARCINOSARCOMA  CARCINOMA ENDOMETRIAL DE TIPO I  ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL ENDOMETRIOIDE FORMA MÁS COMÚN ▪ El desarrollo del carcinoma endometrial se asocia a trastornos en los que hay estimulación estrogénica sin oposición del endometrio (la obesidad es la más destacada). ▪ El carcinoma endometrial endometrioide deriva de la adquisición escalonada de alteraciones genéticas en genes supresores de tumores y oncogenes. En hiperplasia atípica y el carcinoma, se han identificaciones mutaciones idénticas del PTEN en ambos componentes, lo que respalda la idea de que la hiperplasia atípica es un precursor del carcinoma y las mutaciones de PTEN se producen antes del desarrollo de un carcinoma aparente. ▪ Las mutaciones más frecuentes aumentan la señalización en la vía PI3K/AKT, que es la marca distintiva de este tipo tumoral específico, las sefiales PI3K/ AKT aumentan la expresión de genes diana dependientes de los receptores de estrógenos en las células endometriales INMUNOHISTOQUÍMICA PARA PTEN: DISMINUIDO O AUSENTE La inactivación del gen supresor de tumores PTEN es una alteración genética común a la hiperplasia endometrial y al carcinoma endometrioide de endometrio el PTEN codifica una fosfatasa lipídica que es un regulador negativo importante de la vía reguladora del crecimiento fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/AKT. Cuando la función de PTEN se pierde, la vía PI3K/AKT se vuelve hiperactiva la pérdida de función de PTEN podría estimular la expresión génica dependiente de estrógenos, provocando el crecimiento excesivo de aquellos tipos celulares cuyas señales tróficas son los estrógenos, por ejemplo, endometrio y células epiteliales mamarias.  GRADO HISTOLÓGICO Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO). FIGO GRADO 1 : ADENOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO. MENOS DE 5% DE PATRÓN DE CRECIMIENTO SÓLIDO FIGO GRADO 2: ADENOCARCINOMA CON ÁREAS SÓLIDAS. 6-50 % DE PATRÓN DE CRECIMIENTO SÓLIDO FIGO GRADO 3: PREDOMINANTEMENTE SÓLIDO O ENTERAMENTE INDIFERENCIADO. + 50 % PATRÓN DE CRECIMIENTO SÓLIDO  GRADO I MENOS DE 5% DE PATRÓN DE CRECIMIENTO SÓLIDO  GRADO II LOS TUMORES DE GRADO 2 CONTIENEN ENTRE 6% Y 50% DE COMPONENTE SÓLIDO NO MORULAR.  Áreas sólidas que comprenden más del GRADO III 50% del tumor  CARCINOMAE ENDOMETRIAL ENDOMETRIOIDEDE TIPO SECRETORIO RESEMBLAN PATRONES DE MUCOSA ENDOMETRIAL DEL DIA 16-20 DEL CICLO USUALMENTE SON DE GRADO I HISTOLOGÍA PATRÓN GLANDULAR COMO EL ENDOMETRIOIDE CÉLULAS CON GLUCOGENO CARCINOMA ENDOMETRIAL ENDOMETRIOIDE DE TIPO VILLOGLANDULAR TIENDEN A SER DE BAJO GRADO Y MÍNIMAMENTE INVASIVOS CONSTITUIDO POR PAPILAS TAPIZADAS POR EPITELIO COLUMNAR ESTRATIFICADO Y ESTROMA MUY DELICADO EN EL CITOPLASMA CELULAR: MUCINA + DEL 50 % DE LA POBLACION TUMORAL DEBE SER PAS + PARA CLASIFICAR EL TUMOR COMO TAL  CARCINOMA ENDOMETRIAL ENDOMETRIOIDE CON DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA Morules escamosas bien formadas rodeadas por el componente glandular. No hay diferencias pronósticas entre los adenocarcinomas endometrioides puros los que cuentan con diferenciación escamosa cuando se comparan estadio por estadio y grado por grado. Morulas escamosas bien formadas rodeadas por el componente glandular. Los elementos escamosos surgen por metaplasia de las glándulas tumorales. Estos tumores también se conocen como adenoacantomas. La OMS recomienda que ya no se utilicen el término de carcinoma adenoescamoso.  CARCINOMAS ENDOMETRIALES DE TIPO II  CARCINOMA SEROSO ARQUITECTURA PAPILAR COMPLEJA SEMEJA EN CARCINOMA SEROSO DE OVARIO LAS PAPILAS TIENEN ESTROMA FIBROSO SE OBSERVAN CUERPOS DE PSAMOMA EN EL 1/3 DE LOS CASOS El carcinoma seroso endometrial está estrechamente asociado a mutaciones disruptivas en el gen supresor tumoral TP53. Las mutaciones en TP53 están presentes en más del 90% de los tumores. La mayoría son mutaciones de sentido erróneo que provocan acumulación de proteína p53 Se cree que su pronóstico generalmente malo es consecuencia de su propensión a exfoliarse, desplazarse por las trompas de Falopio e implantarse en superficies peritoneales, como sus equivalentes ováricos. Los carcinomas de endometrio de tipo I son bastante peculiares, porque un tumor individual puede contener múltiples mutaciones que incrementan las señales PI3K/AKT, lo que indica que el desarrollo y la progresión del tumor se estimulan por incrementos sucesivos en la fuerza de la señal. Las mutaciones que afectan a la vía PI3K/AKT en los carcinomas endometriales son las siguientes. La lesión precursora es el carcinoma intraepitelial endometrial seroso, está constituida por células malignas idénticas a las del carcinoma seroso que están confinadas a la superficie epitelial Los cuerpos de psammoma se observan en aproximadamente el 30% de los casos de carcinomas serosos del endometrio. Es posible que presenten un patrón de crecimiento predominantemente glandular; en estos casos se diferencian del carcinoma endometrioide por la atipia citológica marcada. Todos los tumores de esta categoría se clasifican como grado 3, independientemente del patrón arquitectural. Carcinoma seroso glandular reconocido por su núcleo altamente atípico y perdida de la relación núcleo:citoplasma  CARCINOMA A CÉLULAS CLARAS SEMEJA AL MESONEFROMA TIPOS SÓLIDO TUBULAR PAPILAR QUÍSTICO TIENDEN A SER DE ALTO GRADO ATIPIA NUCLEAR MARCADA ALGUNAS CÉLULAS MULTINUCLEADAS NUCLEOLO PROMINENTE ACTIVIDAD MITÓTICA ALTA El tumor está compuesto por células poligonales con abundante citoplasma claro (debido al contenido de glucógeno). Tiene bordes citoplasmáticos distintivos y atipia citológica moderada. Las características histológicas son similares a su contraparte observada en el ovario, el cuello uterino y la vagina. Se cree que el carcinoma de células claras del endometrio está relacionado con el carcinoma seroso papilar con el que comparte algunas características morfológicas. CARCINOSARCOMA (TU. MIXTO MALIGNO MULLERIANO) Los carcinosarcomas (también llamados tumores müllerianos mixtos malignos) son tumores epiteliales y mesenquimatosos mixtos. El componente epitelial en la mayoría de los casos se asemeja a un carcinoma endometrioide o seroso poco diferenciado, mientras que el componente mesenquimatoso puede adoptar varias formas. Algunos contienen elementos mesenquimatosos uterinos (sarcoma del estroma, leiomiosarcoma), y otros contienen tipos celulares SARCOMA INDIFERENCIADO DE ALTO GRADO QUE RODEA UN FOCO DE malignos heterólogos CARCINOMA ENDOMETRIOIDE DE ALTO GRADO EN UN CASO DE MMMT. EL SITIO MÁS COMÚN DE AFECTACIÓN EN EL ÚTERO ES (rabdomiosarcoma, LA PARED POSTERIOR CERCA DEL FONDO condrosarcoma) Tumor maligno mixto mulleriano del útero. Un tumor blando, polipoide, carnoso y friable con áreas de hemorragia y necrosis llena la cavidad endometrial. Este caso de MMMT mostró extensas áreas de rabdomiosarcoma. La imagen muestra numerosos rabdomioblastos con abundante citoplasma eosinofílico denso  ESTADIFICACION DEL CARCINOMA DE ENDOMETRIO (FIGO) ESTADIO I: CIRCUNSCRIPTO AL CUERPO UTERINO PROPIAMENTE DICHO ESTADIO II: AFECTACION DE CUERPO Y CUELLO UTERINO ESTADIO III: EXTENSION FUERA DEL UTERO PERO NO FUERA DE LA PELVIS VERDADERA ESTADIO IV: EXTENSION FUERA DE LA PELVIS O QUE AFECTA CLARAMENTE A LA MUCOSA DE LA VEJIGA O EL RECTO PATOLOGÍA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL ADENOSARCOMAS ▪ Son neoplasias estromales mezcladas con glándulas benignas (adenosarcomas). grandes masas polipoideas endometriales de base ancha que pueden extenderse a través del orificio cervical. ▪ El diagnóstico se basa en la presencia de estroma de aspecto maligno, que coexiste con glándulas endometriales benignas, pero de formas anómalas. Estos tumores predominan en mujeres entre la cuarta y quinta décadas, y por lo general se consideran neoplasias de bajo grado  El diagnóstico del adenosarcoma se basa en la identificación de las siguientes características: Proyecciones intraglandulares y arquitectura foliar (tipo filodes) Atipia citológica estromal marcada Condensación estromal periglandular (manguito) Dilatación quística rígida Actividad mitótica ≥ 2 mitosis/10 campos de alta potencia SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL DE BAJO GRADO TUMOR MESENQUIMAL COMPUESTO POR CÉLULAS SIMILARES AL ESTROMA ENDOMETRIAL EN FASE PROLIFERATIVA CON INVASIÓN MIOMETRIAL O VASCULAR SARCOMA ENDOMETRIAL DE ALTO GRADO MACROSCOPIA UNA O MÁS MASAS TUMORALES BLANQUECINAS, PARDUZCAS O AMARILLENTAS HISTOLOGÍA MARCADA ATIPIA MITOSIS INFILTRACIÓN MIOMETRIAL PATOLOGÍA MIOMETRIAL: TUMORES BENIGNOS: LEIOMIOMAS MALIGNOS: LEIOMIOSARCOMAS  LEIOMIOMAS TUMOR BENIGNO DE MÚSCULO LISO 75% MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA SUBSEROSOS, SUBMUCOSOS E INTRAMURALES BIEN DELIMITADOS HACES ARREMOLINADOS DE LEIOMIOCITOS TÍPICOS  LEIOMIOSARCOMA ◼ TUMOR MALIGNO DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS ◼ MUY RARO ANTES DE LOS 40 AÑOS ◼ SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS 10-30 % ◼ EL ESTADÍO TUMORAL ES EL MÁS IMPORTANTE FACTOR PREDICTOR DE SOBREVIDA ◼ NO SE INICIA EN LEIOMIOMAS BENIGNOS ◼ LOS TUMORES DE + DE 5 CM PEOR PRONÓSTICO QUE LOS DE MENOR TAMAÑO  TUMORES GENERALMENTE DE + DE 5 CM DE DIÁMETRO HEMORRÁGICOS Y BLANDOS ASPECTO DE CARNE DE PESCADO A VECES CON ASPECTO MIXOIDE NECROSIS  ATIPIA CELULAR NECROSIS DE COAGULACIÓN MITOSIS: ENTRE 15 Y 30 POR 10 HPF ENFERMEDADES TROFOBLASTICAS GESTACIONALES  TROFOBLASTO NORMAL CELULAS TROFOBLASTICAS CITOTROFOBLASTICAS SINCITIOTROFOBLASTICAS TROFOBLASTICAS VELLOSAS INTERMEDIAS TROFOBLASTICAS INTERMEDIAS DEL SITIO DE IMPLANTACION TROFOBLASTICAS INTERMEDIAS DE TIPO CORIONICO  CELULAS CITOTROFOBLASTICAS DAN ORIGEN A LAS CELULAS SINCITIOTROFOBLASTICAS LAS CELULAS SINCITIOTROFOBLASTICAS SON CELULAS TERMINALES Y DIFERENCIADAS SECRETAN HORMONAS ASOCIADAS AL EMBARAZO, ENTRE ELLAS LA hCG LAS CELULAS CITOTROFOBLASTICAS DEL MARGEN VELLOSITARIO DE ANCLAJE SE DIFERENCIAN EN CELULAS TROFOBLASTICAS INTERMEDIAS SITUADAS EN EL MARGEN DE ANCLAJE DE LAS VELLOSIDADES 1° TRIMESTRE 2° TRIMESTRE 3° TRIMESTRE TRANSTORNOS DE LA 1° MITAD DEL EMBARAZO  ABORTO ESPONTANEO Gestaciones 10) en las vellosidades coriónicas terminales, en más de 10 áreas placentarias. Se observa en situaciones en las que existe un cierto estado de hipoperfusión placentaria mantenida, y en las que la transferencia de oxígeno al feto está disminuida Esta lesión se ha observado frecuentemente en placentas de mujeres que viven en zonas de gran altitud, en mujeres con anemia grav, en gestantes fumadoras, en embarazos múltiples y en ciertas patologías gestacionales como la diabetes o la preeclampsia EMBARAZO ECTÓPICO Embarazo ectópico significa implantación del embrión en un lugar distinto de la localización intrauterina normal; el lugar más frecuente es la porción extrauterina de la trompa de Falopio (cerca del 90% de los casos). Otras zonas son el ovario, la cavidad abdominal y la porción intrauterina de la trompa de Falopio (gestación en el cuerno) El trastorno predisponente más importante, presente en el 35-50% de las pacientes, es la enfermedad inflamatoria pélvica previa que produce cicatrices dentro de la luz tubárica (salpingitis crónica) El riesgo de embarazo ectópico también aumenta con las cicatrices y adherencias peritoneales, que pueden estar causadas por apendicitis, endometriosis y cirugías previas. En algunos casos, sin embargo, las trompas de Falopio son aparentemente normales. Otro factor de riesgo es el uso de dispositivos intrauterinos anticonceptivos que se asocian al doble de embarazos ectópicos. TRANSTORNOS DE LA 2° MITAD DEL EMBARAZO TRASTORNOS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN ▪ Los trastornos que acontecen en el tercer trimestre de la gestación están relacionados con la compleja anatomía de la placenta en maduración. ▪ La interrupción completa del flujo sanguíneo del cordón umbilical por cualquier causa (p. ej., nudos constrictores o compresión) puede resultar mortal para el feto. ▪ Las infecciones ascendentes que afecten a las membranas corioamnióticas resultan, en ocasiones, en rotura prematura de las membranas amnióticas y parto prematuro. Existen 2 tipos de infecciones (ascendentes a través del canal del parto y transplacentaria, que es por via hematógena). Ej: TORCH ▪ Las hemorragias retroplacentarias en la zona de contacto entre la placenta y el miometrio (desprendimiento prematuro de una placenta normoinserta) suponen una amenaza vital para la madre y el feto. ▪ La mala perfusión uteroplacentaria puede estar precipitada por implantación o desarrollo anómalos de la placenta, o enfermedad vascular materna; sus efectos abarcan desde un retraso leve del crecimiento intrauterino hasta isquemia uteroplacentaria grave y preeclampsia materna  PLACENTAS GEMELARES Las gestaciones gemelares se deben a la fecundación de dos óvulos (dicigóticas) o la división de un óvulo fecundado (monocigóticas). Las placentas monocigóticas suponen gemelos monocigóticos (idénticos) (1 sola memnbrana corial pero puede tener 1 o 2 membranas amnióticas), y el momento en que se produce la división del embrión en desarrollo determina la presencia de uno o dos amnios  Es una complicación del SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN ambarazo gemelar monocigótico en que las placentas gemelas GEMELOGEMELAR. monocigóticas tienen anastomosis vasculares que conectan las circulaciones de los gemelos, y en algunos casos estas conexiones incluyen una o más derivaciones arteriovenosas. Se produce síndrome de transfusión gemelogemelar cuando estas derivaciones aumentan preferencialmente el flujo sanguíneo a uno de los gemelos a expensas del segundo, lo que causa que un gemelo reciba una perfusión insuficiente, mientras que el otro tiene una sobrecarga de líquido. En casos graves puede resultar en la muerte de uno o los dos fetos.  ANOMALÍAS DE LA IMPLANTACIÓN PLACENTARIA LA PLACENTA PREVIA es un trastorno en el que la placenta se implanta en el segmento uterino inferior o el cuello, y a menudo produce una hemorragia grave del tercer trimestre. Una placenta previa completa tapa el orificio cervical interno y, por tanto, obliga a realizar el parto por cesárea LA PLACENTA ACCRETA está causada por ausencia parcial o total de la decidua, de modo que las vellosidades placentarias se adhieren directamente al miometrio, lo que lleva a la imposibilidad de desprendimiento de la placenta en el parto. Es una causa importante de hemorragia posparto grave y potencialmente mortal.  PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA ▪ La preeclampsia es un síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial generalizada en la madre que presenta durante la gestación hipertensión, edemas y proteinuria. ▪ Aparece en cerca del 3-5% de las mujeres gestantes, habitualmente en el tercer trimestre y con más frecuencia en mujeres embarazadas por primera vez (primíparas). En algunas de ellas la enfermedad es grave, y presentan convulsiones; esta forma particularmente grave del trastorno se denomina eclampsia. ▪ La preeclampsia debe diferenciarse de Vasculopatía decidual con necrosis la hipertensión gestacional que se fibrinoide en vasos placentarios, se podría observar además en vellosidades desarrolla en la gestación sin hialinización y disminución de tamaño y proteinuria. corioangiosis  ENFERMEDADES DEL TROFOBLASTO 1) ABORTO 2) MOLA COMPLETA E INCOMPLETA 3) CORIOCARCINOMA 4) TUMOR DEL SITIO DE IMPLANTACIÓN PLACENTARIO CLASIFICACION SEGÚN “OMS” Enfermedades del Trofoblasto Mola Hidatidiforme Completa Incompleta Mola Invasiva Coriocarcinoma Tumor Trofoblástico Del Sitio Placentario Tumor Trofoblástico Epitelioide Lesiones Trofoblásticas Varias Sitio Placentario Exagerado Nodulo Placentario  MOLA HIDATIDIFORME PARCIAL (INCOMPLETA) Cariotipo triploide 69XXX o 69XXY Se debe a la fecundación del óvulo por 2 espermatozoides 23X o 23Y. Feto + placenta con vellosidades grandes y normales. No tiene riesgo de desarrollar coriocarcinoma pero si de enfermedad molar persistente MOLA INCOMPLETA  MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA Fertilización de huevo “vacio”; genotipo 46XX 85% y 46XY 15% ambos sets del padre (23X) Vellosidades edematosas, avasculares con trofoblasto proliferante y atípico; sin feto Mujeres 45-50 (200 veces) Asia (1:80-160)>>>USA (1:2000); mola previa 20RR de nueva mola Útero grande para edad gestacional; sangrado vaginal con fragmentos tisulares, B-HCG+++ Hemorragia, DIC, perforación, embolismo, infección y coriocarcinoma en 2% de los casos MOLA  Mola completa Edema vesicular de vellosidades coriónicas e hiperplasia trof Se observan además cambios geográficos y lagunas trofoblas  MOLA HIDATIDIFORME INVASORA Vellosidades molares invaden miometrio (17% de molas completas) 25% a 40% da metástasis>>pulmones MTS no invasivas (infartos) Perforación uterina en algunos casos. B-HCG persistentemente elevada luego de evacuación de un embarazo molar. Mola Invasora Invasión vascular de una vellosidad CORIOCARCINOMA Tumor maligno con patrón bifásico (sincicio + citotrofoblasto) sin vellosidades coriales. 1:30.000 embarazos en USA pero < oriente Incidencia aumenta con gestaciones anormales: 1:160.000 normales; 1:15.000 abortos esp.; 1:5.000 emb. Ectópicos; 1:40 embarazos molares. Antecedente de 25% emb. Nl; 25% aborto y 50% mola. Metástasis frecuentes: pulmón (90%), cerebro, GI, hígado y vagina. Sangrado anormal o evidencias de MTS SV: casi 100% limitados al útero y >70% con MTS Coriocarcinoma  TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO DE IMPLANBTACION PLACENTARIO Tumor raro con patrón monofásico (trofoblasto extravelloso (llamado también intermedio). Edad similar a la del coriocarcinoma Amenorrea en 50%. Mola precedente en 5%. Generalmente benigno pero ocasionalmente da MTS. Produce hPL y B-HCG Tumor del Sitio de Implantación Pl. El tumor penetra en el útero y se presenta como una masa miometrial. La perforación uterina puede ocurrir como una complicación. Se compone de células trofoblásticas, con abundante citoplasma eosinofílico. La imagen muestra células trofoblásticas, intermedias con núcleos pleomórficos que penetran profundamente en el miometrio. Una célula gigante multinucleada también está presente. penetración del miometrio por células trofoblásticas. Varias células gigantes multinucleadas están presentes; sin embargo, el patrón bifásico de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto observado en el coriocarcinoma está ausente aquí.