Nutrición Temprana PDF

5. Nutrición 5.1. Nutrición temprana Lactancia materna La nutrición durante la infancia es normal para el crecimiento, la resistencia a las infecciones, salud a largo plazo cuando se es adulto, un óptimo desarrollo neurológico y cognitivo. La nutrición es esencial durante los prime...

5. Nutrición 5.1. Nutrición temprana Lactancia materna La nutrición durante la infancia es normal para el crecimiento, la resistencia a las infecciones, salud a largo plazo cuando se es adulto, un óptimo desarrollo neurológico y cognitivo. La nutrición es esencial durante los primeros 6 meses. La leche humana es esencial en la nutrición del bebé recién nacido. La sociedad Americana de Pediatría recomienda alimentación exclusiva por seno materno durante los primeros 6 meses de vida, alimentación complementaria durante el primer año de vida y después hasta que se desee su suspensión. Los primeros 2 días de lactancia pueden determinar si la misma va a ser exitosa o no, para la madre, la lactancia materna trae múltiples beneficios como lo son: Disminuir el riesgo de hemorragia postparto Involución uterina corta Mayor tiempo de amenorrea Menor depresión postparto Reducción del riesgo de cáncer de ovario - con lactancia de más de 12 meses Lactancia larga de 12-23 meses (puede ser acumulativa) - se asocia con reducción de hipertensión, hiperlipidemia y enfermedad cardiovascular y diabetes Para el bebé trae beneficios como disminuir la incidencia y severidad de diarrea, enfermedades respiratorias, otitis media, bacteremia , meningitis bacteriana y enterocolitis necrotizante. La lactancia deficiente se puede diagnosticar basándose en las evacuaciones y los patrones de la heces del lactante, las cuales deben de ser cada 6-8 veces al día, no deben de estar líquidas. Después de 5 a 7 días, heces sueltas y amarillas deben de pasar aproximadamente 4 veces al día. Un buen indicador de que hay buen consumo de leche es la ganancia del peso, del RN pierde el 7% de su peso después del parto, y este debe ser recobrado a los 10 días. Se debe alimentar al bebe de 8 a 12 veces al día (cada 4 horas). Se debe agendar cita de seguimiento a los 3-5 días y a las 2 semanas de edad. Un problema es el breastfeeding jaundice, el cual se presenta cuando no hay suficiente ingesta de leche y hay poca ganancia de peso, lo que causa un aumento de bilirrubina no conjugada secundaria a una circulación 120 exagerada enterohepática de bilirrubina. Breast milk jaundice, es cuando en la primera semana de vida, la bilirrubina está elevada por factor desconocido, es diagnóstico de exclusión si no se encuentra nada más y se debe de dar Vitamina D de suplemento (400 IU/día para paciente alimentados con SM) Algunos problemas comunes cuando se está lactando tienen a ser sensibilidad en los senos, congestión y pezones agrietados. Si una mujer que se encuentra lactando reporta fiebre, escalofrío, malestar general se debe de considerar mastitis, que se trata con antibióticos y vaciando el seno, que de no ser tratada se puede convertir en un absceso mamario, el cual debe de ser retirado mediante cirugía. Las infecciones con VIH son contraindicación para lactar; cuando una madre tiene TB, sífilis o varicela, se debe reiniciar la lactancia cuando la terapia se inició. Si hay lesiones herpéticas en el pecho, NO se debe de lactar ni estar en contacto con el bebé; sin embargo, si es herpes genital sí. El alcohol se debe limitar a 120% of the gender specific 95th percentile. Se asocia a muerte prematura o incapacidad en la vida adulta, los niños con sobrepeso y obesidad tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes o enfermedades cardiovasculares a una edad más temprana. La prevalencia más significativa de obesidad según la raza se da en niños afroamericanos (19,5%) 123 e hispanos (21,9%). Las personas con ingresos y/o niveles educativos más bajos tienen una probabilidad desproporcionadamente mayor de ser obesos. Un factor de riesgo con mucha relevancia es la obesidad en la madre (eleva el riesgo de 3 a 5 veces). Las mujeres que aumentan mucho más peso de lo recomendado durante el embarazo tienen hijos que tienen un IMC más alto de lo normal en la adolescencia. Los recién nacidos de edad gestacional pequeña (PEG) tienen mayores riesgos de sufrir un aumento anormal de peso posnatal y diabetes; pueden tener implicaciones duraderas para la salud, posiblemente debido a efectos nutricionales durante la vida fetal. Manifestaciones clínicas Los niños obesos tienen mayor riesgo de: 1. Presión arterial alta y colesterol alto, que son factores de riesgo de ECV 2. Intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 3. Problemas respiratorios como apnea del sueño y asma 4. Problemas articulares y molestias musculoesqueléticas 5. Enfermedad del hígado graso, cálculos biliares y reflujo gastroesofágico 6. Estrés psicológico como depresión, problemas de conducta y problemas de intimidación en la escuela; 7. Baja autoestima y baja calidad de vida autoinformada 8. Deterioro del funcionamiento social, físico y emocional El diagnóstico depende de la medición del exceso de grasa. Para niños menores de dos años se usa el weight for length >95th Prevención El reconocimiento temprano de tasas excesivas de aumento de peso, sobrepeso u obesidad en los niños es esencial porque cuanto más tempranas sean las intervenciones, más probabilidades habrá de que tengan éxito. La evaluación de rutina en las visitas de niño sano debe incluir lo siguiente: 1. Datos antropométricos, incluyendo peso, talla y cálculo del IMC. Los datos deben presentarse en tablas de crecimiento apropiadas para la edad y el género y evaluarse las tendencias del IMC. 124  2. Historial de dieta y actividad física (tabla 29.4). Evaluar patrones y objetivos potenciales para el cambio de comportamiento. 3. Exploración física. Evaluar la presión arterial, la distribución de la adiposidad (central versus generalizada), los marcadores de comorbilidades (acantosis nigricans, hirsutismo, hepatomegalia, anomalías ortopédicas) y los estigmas físicos de un síndrome genético (explica menos del 5% de los casos). 4. Estudios de laboratorio. Generalmente están reservados para niños obesos (IMC > percentil 95), que tienen evidencia de comorbilidades, o ambas. Todos los niños de 9 a 11 años deben someterse a pruebas de detección de niveles altos de colesterol. Otras pruebas de laboratorio útiles pueden incluir hemoglobina A1c, perfil lipídico en ayunas, niveles de glucosa en ayunas, pruebas de función hepática y pruebas de función tiroidea (si hay un aumento más rápido en el peso que en la altura). Tratamiento Se consideran terapias más agresivas sólo para aquellos que no han respondido a otras intervenciones. Las intervenciones iniciales incluyen un enfoque sistemático que promueve intervenciones multidisciplinarias breves en el consultorio para niños obesos y promueve la reducción de peso. Antes de inscribir a cualquier paciente en un programa de pérdida de peso, el médico debe tener una idea clara de las expectativas de ese individuo. Las experiencias pediátricas con medicamentos son limitadas. No se recomienda el uso rutinario de fármacos anoréxicos y la eficacia y seguridad de estos fármacos deben establecerse mediante ensayos clínicos controlados. 5.4. Desnutrición Usualmente es el resultado de un suplemento inaadecuado de comida, o acceso o utilización de los recursos, la población que está más delicada es in utero hasta los 2 años de edad, la escala que está más aceptada para hablar de desnutrición en pacientes pediátricos son los Z scores. La desnutrición proteico-energética (PEM) es un espectro de condiciones causadas por niveles variables de deficiencias de proteínas y calorías. La PEM primaria es causada por factores sociales o económicos que resultan en una falta de alimentos. La PEM secundaria ocurre en niños con diversas afecciones asociadas con mayores necesidades calóricas (infección, traumatismo, cáncer)., mayor pérdida de calorías (malabsorción), reducción de la ingesta calórica (anorexia, cáncer, restricción de la ingesta oral, factores sociales) o una combinación de estas tres variables. La 125 desnutrición proteica y calórica puede estar asociada con otras deficiencias de nutrientes, que pueden ser evidentes en el examen físico. Fallo medro La desnutrición pediatría se define como fracaso para crecer y describe como un niño falla al ganar peso de manera apropiada o en casos más severos falla para crecer veticamte o en circunferencia cefálica. Factores de riesgo ○ Biológicos Prematuridad y bajo peso al nacer Restricción del crecimiento intrauterino Anomalías congénitas Retraso en el desarrollo Trastorno del espectro autista Reflujo gastroesofágico Caries dental ○ Psicosociales Bajo nivel socioeconómico estructurales de niño En el cuidador: estrés, aislamiento social, inexperiencia o enfermedad mental no tratada Dietas restrictivas Marasmo Resulta de la respuesta fisiológica del cuerpo a una ingesta inadecuada de calorías y nutrientes. Se confirma la pérdida de masa muscular y grasa subcutánea por la inspección y palpación, además de las medidas antropométricas. No hay edema; la piel es seca y delgada, así como el pelo. Los niños son apáticos y débiles y están irritables cuando los tocas. La bradicardia y la hipotermia están presentes en la desnutrición severa, asimismo, se puede encontrar diarrea crónica. Kwashiorkor Resulta de una ingesta inadecuada de proteínas en presencia de buena ingesta calórica. El estado hipoalbuminemia produce un edema con fóvea que comienza en las extremidades inferiores y asciende con una gravedad creciente. Es probable que otros factores, como una infección aguda, toxinas y posiblemente desequilibrios específicos de micronutrientes o aminoácidos, contribuyan a la etiología. La principal manifestación clínica del kwashiorkor es que el peso corporal es casi normal para la edad; el peso por sí solo no refleja con precisión el estado nutricional debido al edema. El examen físico revela un mantenimiento relativo del tejido adiposo subcutáneo y una marcada atrofia de la masa muscular. El edema varía desde una pequeña fóvea en el dorso del pie hasta un edema generalizado con afectación de los párpados y el escroto. El pelo es escaso, se arranca fácilmente y tiene un color marrón opaco, rojo o blanco amarillento. La reposición nutricional restaura el 126 color del pelo, dejando una banda de cabello con pigmentación alterada, seguida de una banda normal de pigmentación normal (flang sign). En kwashiorkor severo, se ve descamación superficial con presión en superficies. Es normal ver queilitis angular, atrofia de papilas filiformes de la lengua y estomatitis monilial. La facies de luna se observa por agrandamiento de glándulas parótidas y edema facial. Flag sign - Kwashiorkor Combinación Retraso del crecimiento + edema Dermatitis, anormalidades neurológicas e hígado graso Tratamiento Enfoque inicial es la corrección de deshidratación (oral antes que IV para evitar exceso de fluido y solutos y resultar en falla renal o cardiaca) y antiinfeccioso Determine la gravedad de la desnutrición y si es necesario el tratamiento hospitalario. Malnutrición grave u otros criterios de admisión por retraso del crecimiento: tratamiento hospitalario Malnutrición leve o moderada: Gestión ambulatoria de prueba. Calcular las calorías adicionales necesarias para recuperar el crecimiento e iniciar modificaciones nutricionales para los casos de crecimiento vacilante. los. ○ Se debe dar 20% de el intake más reciente, se puede aumentar de 10%-20% por día ○ Si no se sabe, se debe dar 50-75 % de lo normal ○ Se usan high calorie oral solutions o ready to use therapeutic foods (mezcla de leche, azúcar, vitaminas, cacahuates y minerales ○ Refeeding syndrome retención de fluidos hipopotasemia hipomagnesemia 127  hipocalemia Una regla general para los lactantes y niños de hasta 3 años de edad es proporcionar 100-120 kcal/kg en función del peso ideal para la altura. Suple las deficiencias de micronutrientes, si las hay. ○ Se proporciona una ingesta de vitaminas y minerales que excede la ingesta diaria recomendada para compensar los mayores requerimientos Trate cualquier etiología subyacente y aborde los factores de riesgo modificables. Organice seguimientos regulares para garantizar un crecimiento adecuado. No se debe dar hierro, durante la fase de rehabilitación aguda, especialmente para niños con kwashiorkor, para quienes los niveles de ferritina suelen ser altos, El hierro adicional puede suponer un estrés oxidativo Complicaciones - Infecciones - sepsis, neumonía y gastroenteritis - Hipoglucemia es común después de periodos de ayuno, pero puede ser signo de sepsis - Hipotermia puede ser infección o bradicardia puede significar menor metabolic rate - Deficiencias de vitamina A y zinc - puede tener retraso de crecimiento permanente y desarrollo alterado 5.5. Líquidos de mantenimiento, trastornos del sodio y potasio TBW se compone de ICF y ECF, en el feto y en el RN, el ECF es mayor que el ICF, la diuresis postnatal causa decremento inmediato del ECF, esto se sigue de una expansión de ICF por crecimiento celular; para el primer año, el radio de ICF a ECF se aproxima al de adultos. El ECF es 20-25% del peso y el ICF es 30-40%. El ECF se divide en agua plasmática y fluido intersticial. El fluido intersticial, puede aumentar en enfermedades asociadas con edema como falla cardiaca, enteropatía con pérdida proteica, falla hepática y síndrome nefrótico. El sodio y el cloro son los cationes y aniones dominantes del ECF; el potasio es el catión más abundante de ICF y proteínas, aniones orgánicos y fosfatos son los aniones más abundantes de ICF Regulación de volumen intravascular y osmolaridad - Aumento de osmolaridad plasmática estimula la sed - Pérdidas urinarias de agua son reguladas por la secreción de ADH, la cual aumenta en respuesta a un aumento de la osmolaridad plasmática aumentada El sistema renina-angiotensina es un importante regulador de la reabsorción y excreción renal de sodio. El aparato yuxtaglomerular produce renina en respuesta a la disminución del volumen intravascular efectivo. La renina escinde el angiotensinógeno y produce angiotensina I, que la enzima convertidora de angiotensina convierte en angiotensina II. Las acciones de la angiotensina II incluyen la estimulación directa del túbulo proximal para aumentar la reabsorción de sodio y la estimulación de la glándula suprarrenal para aumentar la secreción de aldosterona, lo que aumenta la 128 reabsorción de sodio en la nefrona distal. Por el contrario, la expansión de volumen estimula la síntesis del péptido natriurético auricular, que aumenta la excreción urinaria de sodio. Mantenimiento de fluidos - Se usa en niños que no pueden ser alimentados de manera enteral - Agua, glucosa, sodio, potasio y cloro - Pérdidas de agua diarias son medidas por orina y heces; y no medidas con pérdidas insensibles de la piel y pulmones - Después de calcular las necesidades de agua y electrolitos, los niños suelen recibir D5 en 12 soluciones salinas más 20 mEq/L de KCl como solución de mantenimiento. primeros 10 kilos es 100 calorías por 24 horas segundos 10 kilos es 50 calorías por 24 horas arriba de 20 kilos es 20 calorías por 24 horas Recordar la regla 4, 2 y 1 DICEN QUE VIENE DE CHOQUE AQUÍ ESTÁ LO QUE DICE EL PALS La infusión de bolos de 20 ml/kg de cristaloide isotónico será eficaz para tratar a un niño con shock hipovolémico y pueden administrarse hasta 3 bolos si el paciente no mejora. Para el shock hemorrágico, comienza con una infusión rápida de cristaloide isotónico en bolos de 20 mL/kg y administra hasta 3 bolos para un total de 60 mL/kg. Por cada 1 mL de pérdida de sangre, es importante suplementar 3 mL de cristaloide para el tratamiento inicial. Si el paciente sigue sin responder, considerar la transfusión de glóbulos rojos en paquete (PRBC) en bolos de 10 mL/kg. 5.6. Deshidratación La deshidratación suele suceder por gastroenteritis en niños, para poder saber el diagnóstico y tratamiento se debe de usar la clasificación del grado de deshidratación. Un paciente con deshidratación leve presenta pocos 129 signos o síntomas clínicos. Los antecedentes pueden describir una disminución de la ingesta, pero más a menudo un aumento de las pérdidas de líquidos. Un bebé con deshidratación moderada tiene signos y síntomas físicos demostrables. El paciente necesita una intervención bastante rápida. Un paciente con deshidratación severa está gravemente enfermo. La disminución de la presión arterial indica que los órganos vitales pueden estar recibiendo una perfusión inadecuada (shock). Un paciente así debe recibir terapia intravenosa (IV) inmediata y agresiva. La evaluación clínica de la deshidratación es sólo una estimación; el paciente debe ser reevaluado continuamente durante la terapia. El grado de deshidratación se subestima en la deshidratación hipernatrémica porque el desplazamiento de agua impulsado osmóticamente desde el espacio intracelular al espacio extracelular ayuda a preservar el volumen intravascular. Evaluación de laboratorio - Las concentraciones séricas de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina son útiles para evaluar a un niño con deshidratación. - La depleción de volumen sin insuficiencia renal puede causar un aumento desproporcionado del BUN, con poco o ningún cambio en la concentración de creatinina. Esto es secundario al aumento de la reabsorción pasiva de urea en el túbulo proximal causado por la conservación renal adecuada de sodio y agua. - Este aumento en el BUN puede estar ausente o atenuado en un niño con una ingesta deficiente de proteínas porque la producción de urea depende de la degradación de las proteínas. - BUN puede aumentar desproporcionadamente en un niño con una mayor producción de urea, como ocurre en un niño con una hemorragia gastrointestinal o en un niño que está recibiendo glucocorticoides. Una elevación significativa de la concentración de creatinina sugiere lesión renal. 130  - La gravedad específica de la orina suele ser elevada (≥1,025) en casos de deshidratación significativa, pero disminuye después de la rehidratación. - Análisis de orina puede mostrar cilindros hialinos y granulosos, algunos glóbulos blancos y rojos, y 30 a 100 mg/dl de proteinuria. - La hemoconcentración por deshidratación aumenta el hematocrito y la hemoglobina. Cálculo de déficit de fluidos - Un niño deshidratado ha perdido agua; por lo general, hay una pérdida simultánea de sodio y potasio. El déficit de líquidos es el porcentaje de deshidratación multiplicado por el peso del paciente (para un niño de 10 kg, el 10 % de 10 kg = 1 L de déficit). Enfoque de la deshidratación - Solución isotónica como NS o Ringer lactato - Sangre es una decisión apropiada de fluidos con un niño con pérdida aguda de sangre pero no siempre está disponible al iniciar la resucitación por fluidos - Inicial - Bolo 20 ml/kg de solución isotónica en 20 minutos - Si es severa, se requieren varios - Asegurar que el volumen intravascular está restaurado, el paciente recibe adicional 20 ml/kg de isotónico en 2 horas - Con volumen intravascular normal, es apropiado dar una terapia de fluidos para 24 horas. - Se suman las necesidades totales de líquidos del niño (mantenimiento + déficit). De este total se resta el volumen de líquidos isotónicos que el paciente ha recibido como reanimación aguda. Luego, se administra el volumen de líquido restante durante 24 horas. Por lo general, el potasio no se incluye en los líquidos intravenosos hasta que el paciente orina, a menos que haya una hipocaliemia significativa. Los niños con pérdidas significativas en curso necesitan recibir una solución de reemplazo adecuada. - Ajuste y monitoreo de terapia La deshidratación hiponatrémica - niños que tienen diarrea y consumen un líquido hipotónico (agua o fórmula diluida). La depleción de volumen estimula la secreción de hormona antidiurética, impidiendo la excreción de agua que debería corregir la hiponatremia. Algunos pacientes desarrollan síntomas, predominantemente neurológicos, a causa de la hiponatremia. La mayoría de los pacientes con deshidratación hiponatrémica evolucionan bien con el mismo enfoque 131 general Se debe evitar la corrección demasiado rápida de la hiponatremia (>12 mEq/l por 24 horas) debido al riesgo remoto de mielinolisis pontina central. La deshidratación hipernatrémica suele ser consecuencia de la incapacidad de ingerir líquidos debido a la falta de acceso, un mecanismo deficiente de la sed (deterioro neurológico), emesis intratable o anorexia. El movimiento de agua desde el espacio intracelular al espacio extracelular durante la deshidratación hipernatrémica protege parcialmente las pérdidas de volumen intravascular. La producción de orina puede conservarse durante más tiempo y puede haber menos taquicardia. niños letárgicos e irritables, puede causar fiebre, hipertonicidad, hiperreflexia y convulsiones Los osmoles idiogénicos se generan dentro del cerebro durante el desarrollo de la hipernatremia. Los osmoles idiogénicos aumentan la osmolaridad dentro de las células del cerebro, brindando protección contra la contracción de las células cerebrales secundaria al movimiento del agua fuera de las células hacia el líquido extracelular hipertónico; se disipan lentamente durante la corrección de la hipernatremia. Con la rápida disminución de la osmolaridad extracelular durante la corrección de la hipernatremia, se puede crear un nuevo gradiente que causa el movimiento del agua desde el espacio extracelular hacia las células del cerebro, produciendo edema cerebral. Las posibles manifestaciones del edema cerebral resultante incluyen dolor de cabeza, estado mental alterado, convulsiones y hernia cerebral potencialmente letal. Para minimizar el riesgo de edema cerebral durante la corrección de la deshidratación hipernatrémica, la concentración sérica de sodio no debe disminuir más de 12 mEq/L cada 24 horas. La elección y la velocidad de reposición de líquidos no son tan importantes como el control atento de la concentración sérica de sodio y el ajuste de la terapia en función del resultado. No obstante, la fase inicial de reanimación y rehidratación de la terapia sigue siendo la misma que para otros tipos de deshidratación. Rehidratación oral - 50 ml/kg de SRO en un plazo de 4 horas a los pacientes con deshidratación leve y 100 ml/kg en un plazo de 4 horas a los pacientes con deshidratación moderada. Se administra SRO suplementaria para reemplazar las pérdidas continuas por diarrea o vómitos. Se administran 10 ml/kg adicionales de SRO por cada deposición. Se debe reducir la ingesta de líquidos si el paciente parece completamente hidratado antes de lo esperado o desarrolla edema periorbitario. - Cuando se completa la rehidratación -> terapia de mantenimiento, utilizando 100 ml de SRO/kg en 24 horas hasta que cese la diarrea. Se debe mantener la LM o la alimentación con fórmula y no retrasarla por más de 24 horas. Los pacientes con diarrea más grave requieren supervisión continua. El volumen de SRO ingerido debe ser igual al volumen de las pérdidas de heces. Si no se puede medir el volumen de las heces, es adecuada una ingesta de 10-15 ml de SRO/kg por hora. 132 Revisar el mipsito NOTAS DE CLASE DESNUTRICIÓN Nutrición parenteral - Indicación más común para PN de largo término - Short bowel syndrome, la cual puede ser por anomalía congénita o por enterocolitis necrotizante 133  - Una vía intravenosa periférica tiene dos limitaciones importantes: falla con frecuencia y las soluciones de alta osmolalidad causan flebitis de las venas periféricas; esto limita el contenido de dextrosa y aminoácidos de la NP periférica. El contenido de dextrosa de la NP periférica no puede ser mayor del 12%, con un límite inferior si la concentración de aminoácidos es alta. La emulsión lipídica tiene una osmolaridad baja, se puede administrar periféricamente. El volumen de NP debe ser mayor que el necesario cuando se dispone de acceso central debido a las limitaciones en la concentración de dextrosa y aminoácidos. Esta situación puede ser problemática en pacientes que no pueden tolerar volúmenes de líquido mayores. - La NP puede proporcionar calorías, aminoácidos, electrolitos, minerales, ácidos grasos esenciales, vitaminas, hierro y oligoelementos. Las calorías de la NP provienen de la dextrosa y la grasa. - Se administra en dos soluciones separadas: una solución de dextrosa más aminoácidos y una emulsión lipídica al 20%. La solución de dextrosa tiene todos los demás componentes de la NP excepto la grasa. - La concentración de dextrosa de la NP periférica es típicamente del 10-12%, mientras que la NP central tiene una concentración de alrededor del 20%, aunque puede aumentarse al 25-30% en pacientes con restricción de líquidos. - El aporte de proteínas en la NP se realiza a través de los aminoácidos en la solución de dextrosa. El objetivo es de 0,8-2 g de proteína/kg por 24 horas para niños mayores, 1,5-3 g/kg por 24 horas para bebés a término y mayores, y 2,5-3,5 g/kg por 24 horas para bebés prematuros. - La composición electrolítica y mineral de la NP depende de la edad y la enfermedad subyacente. La emulsión lipídica al 20% proporciona ácidos grasos esenciales y calorías. La emulsión lipídica se inicia a una tasa de 0,5-1 g/kg por 24 horas, aumentando gradualmente la tasa para que el paciente reciba las calorías adecuadas; esto requiere típicamente 2,5-3,5 g/kg por 24 horas. La emulsión lipídica generalmente proporciona 30-40% de las calorías requeridas; no debe exceder el 60%. La concentración sérica de triglicéridos se controla a medida que aumenta la tasa de emulsión lipídica, con reducción de la tasa de emulsión lipídica si se desarrolla hipertrigliceridemia significativa. Complicaciones - Durante la inserción - Neumotórax o sangrado - A largo plazo - Trombosis - La sepsis relacionada con el catéter, más comúnmente debida a estafilococos coagulasa negativos, es común y, en ocasiones, requiere la extracción del catéter. Otros patógenos potenciales son Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y hongos. - Las anomalías electrolíticas, las deficiencias nutricionales, la hiperglucemia y las complicaciones de la ingesta excesiva de proteínas (azoemia o hiperamonemia) se pueden detectar con un seguimiento cuidadoso. 134  - La complicación más preocupante de la NP a largo plazo es la enfermedad hepática colestásica, que puede provocar ictericia, cirrosis y, en ocasiones, insuficiencia hepática. La NP actual disminuye el riesgo de enfermedad hepática al incluir cantidades reducidas de aminoácidos hepatotóxicos. La mejor estrategia preventiva es el uso temprano del tracto gastrointestinal, incluso si sólo se toleran alimentos tróficos. Desórdenes de sodio - El riñón regula el equilibrio de sodio y es el principal lugar de excreción de sodio. - El sodio es único porque el equilibrio hídrico, no el equilibrio de sodio, suele determinar su concentración. - Cuando la concentración de sodio aumenta, la osmolalidad plasmática más alta resultante provoca un aumento de la sed y una mayor secreción de hormona antidiurética (ADH), lo que conduce a la conservación renal de agua. Ambos mecanismos aumentan el contenido de agua del cuerpo y la concentración de sodio vuelve a la normalidad. - Durante la hiponatremia, la caída de la osmolalidad plasmática disminuye la secreción de ADH y la consiguiente excreción renal de agua conduce a un aumento de la concentración de sodio. Aunque el equilibrio hídrico suele estar regulado por la osmolalidad, la depleción de volumen también estimula la sed, la secreción de ADH y la conservación renal de agua. De hecho, la depleción de volumen tiene prioridad sobre la osmolalidad; la depleción de volumen estimula la secreción de ADH, incluso si un paciente tiene hiponatremia. Hiponatremia - Por cada incremento de 100 mg/dL de la glucosa sérica, el sodio sérico disminuye en 1,6 mEq/L. 135  - hiperosmolaridad causada por infusión de manitol o hiperglucemia causa sodio sérico bajo, pero no hay síntomas - Manifest - Caída de la osmolalidad del espacio extracelular. - Debido a que el espacio intracelular tiene una osmolalidad más alta, el agua se mueve del espacio extracelular al espacio intracelular para mantener el equilibrio osmótico. El aumento del agua intracelular puede hacer que las células se hinchen. - La hinchazón de las células cerebrales es responsable de la mayoría de los síntomas de la hiponatremia. - Los síntomas neurológicos de la hiponatremia incluyen anorexia, náuseas, vómitos, malestar, letargo, confusión, agitación, dolor de cabeza, convulsiones, coma y disminución de los reflejos. Los pacientes pueden desarrollar hipotermia, respiración de Cheyne-Stokes, calambres musculares y debilidad. - Los síntomas son más graves cuando la hiponatremia se desarrolla rápidamente; la hiponatremia crónica puede ser asintomática debido a una disminución compensatoria de la osmolalidad de las células cerebrales, que limita la hinchazón cerebral. - Tratamiento - corrección rápida -> mielinolisis central pontina - no corregir >12 mEq/L al día - Hipovolémica - administración de fluidos con sodio para proveer requerimientos de mantenimiento y corrección de déficit y para reemplazar pérdidas - para niños son SIADH - restricción de agua es la piedra angular de la terapia, así como vaptanes - Intoxicación aguda con agua se corrige con la restricción - Tratamiento de emergencia con hiponatremia sintomática, como convulsiones -> IV hipertónica salina para aumentar rapido el sodio sérico, lo que lleva a una disminución en el edema de cerebro - 1 ml por kg de 3% de cloruro de sodio incrementa el sodio sérico en 1 mEq/L - Un niño mejora al recibir 4-6 ml/kg de 3% de cloruro de sodio Hipernatremia - Tres mecanismos básicos - Intoxicación por sodio es iatrogénica en el hospital, resultado de la corrección de acidosis metabólica con bicarbonato de sodio - en hiperaldosteronismo, hay retención renal de sodio -> hipertensión -> hipertermia leve - La que resulta de pérdida de agua se desarrolla solo en paciente que no tiene acceso a agua 136  - lactancia no efectiva puede causar deshidratación hipernatrémica - Niños con diabetes insípida no diluyen orina apropiadamente - nefrogénica causa pérdidas urinarias de agua masivas - nefritis intersticial, anemia aplásica, hipercalcemia, hipocalcemia, litio - central el gasto urinario disminuye y la osmolaridad aumenta en respuesta a la administración de un análogo de ADH - tumor, infarto, trauma - Manifestaciones - signos típicos de deshidratación - síntomas de SNC -> irritables, restless, débiles y letárgicos - high pitched cry, hiperpnea, fiebre - hemorragia cerebral - A medida que aumenta la osmolaridad extracelular, el agua sale de las células cerebrales -> disminución del volumen cerebral. Esta disminución provoca el desgarro de las venas intracerebrales y la formación de puentes en los vasos sanguíneos a medida que el cerebro se aleja del cráneo y las meninges. Los pacientes pueden sufrir hemorragias subaracnoideas, subdurales y parenquimatosas. Las convulsiones y el coma son posibles secuelas de la hemorragia. - Tratamiento - A medida que se desarrolla la hipernatremia, el cerebro genera osmoles idiogénicos para aumentar la osmolaridad intracelular y evitar la pérdida de agua cerebral. Este mecanismo no es instantáneo y es prominente cuando la hipernatremia se desarrolla gradualmente - La prioridad es la restauración de volumen intravascular con fluidos isotónicos - Si la hipernatremia y la deshidratación son secundarias a la pérdida de agua (diabetes insípida), es adecuado un líquido IV más hipotónico. Un niño con diabetes insípida central debe recibir un análogo de ADH para prevenir una mayor pérdida excesiva de agua. Un niño con diabetes insípida nefrogénica requiere una solución de reemplazo de orina para compensar las pérdidas de agua en curso. En casos crónicos, la ingesta reducida de sodio, los diuréticos tiazídicos y los antiinflamatorios no esteroides pueden disminuir las pérdidas de agua en la diabetes insípida nefrogénica. - La hipernatremia aguda y grave, secundaria a la administración de sodio, se puede corregir más rápidamente porque los osmoles idiogénicos no han tenido tiempo de acumularse; esto equilibra la alta morbilidad y mortalidad de la hipernatremia aguda y grave con los peligros de una corrección demasiado rápida. Cuando la hipernatremia 137  se debe a la intoxicación por sodio y la hipernatremia es grave, puede ser imposible administrar suficiente agua para corregir rápidamente la hipernatremia sin empeorar la sobrecarga de volumen. Algunos pacientes requieren el uso de un diurético de asa o diálisis. - Desórdenes de potasio - Los riñones son los principales reguladores - Factores que afectan la excreción renal de potasio - Aldosterona, estos acido base, potasio sérico y función renal - El potasio intracelular es 30 veces el extracelular Hipocalemia - Común en niños relacionado con gastroenteritis - Hipokalemia spurious ocurre en pacientes con leucemia y WBC counts elevados si el plasma para el análisis se deja a temperatura ambiente permitiendo las células blancas tomar el potasio del plasma - Cuatro mecanismos - Baja ingesta - Pérdidas no renales - Pérdidas renales - Con un cambio transcelular, el potasio corporal total es normal a menos que haya una depresión concomitante de potasio secundaria a otros factores. - El cambio transcelular de potasio después de iniciar terapia de insulina en niños con cetoacidosis diabética - Niños recibiendo albuterol para asma pueden desarrollar hipocalcemia resultado de movimiento intracelular de potasio - La pérdida urinaria de potasio puede ir acompañada de acidosis metabólica (acidosis tubular renal proximal o distal). - Los diuréticos de asa y tiazídicos producen hipopotasemia y alcalosis metabólica. 138  - El síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman son trastornos autosómicos recesivos que resultan de defectos en los transportadores tubulares y se asocian con hipopotasemia y alcalosis metabólica. El síndrome de Bartter suele asociarse con hipercalciuria, a menudo con nefrocalcinosis; los niños con síndrome de Gitelman tienen bajas pérdidas urinarias de calcio, pero hipomagnesemia secundaria a pérdidas urinarias. - Nivel elevado de aldosterona produce pérdida urinaria de potasio, hipopotasemia y alcalosis metabólica. También hay retención renal de sodio, lo que conduce a hipertensión. Una variedad de trastornos genéticos y adquiridos pueden causar niveles elevados de aldosterona. - El síndrome de Liddle, autosómico dominante causado por canales de sodio constitutivamente activos, tiene las mismas características clínicas que el hiperaldosteronismo, pero el nivel sérico de aldosterona es bajo. - Manifestaciones clínicas - ECG - T plana - ST deprimido - U onda - Fibrilacion ventricular y torsade de puntos puede ocurrir - ME - Debilidad muscular y calambres - Parálisis 120% (primer grado 120-140, segundo grado 140-180, tercer grado >180%)Sobrepeso >110% Normalidad 90-110% Desnutrición (leve 85-90%; moderada 75-85% grave z75%) Pruebas de laboratorio - perfil bioquímico - no existe parámetro determinante suficientemente sensible - elección e interpretacion correcta de los estudios se determinan de manera específica para cada caso - debe incluir estado hematológico y proteico Factores de desnutrición proteínico- energético secundaria en pacientes pediátricos - edad 10% - Niños >10kg: pérdida reciente de peso > 9% - Ingestión dietética 7 días - Enfermedades agudas y crónicas - condiciones socio demográficas adversas Definiciones de fallo de medro 1.