Herpes Virüsler 2024-25 PDF

HERPES VİRÜSLER 1 DNA virusları Herpes Virüsler Herpesviridae ailesi içindedirler Hayvanları enfekte eden 100’den fazla herpes virüs türü vardır İnsanları enfekte eden sadece 8 tür herpes virüs bulunur Herpes simpleks tip 1 (HSV-1) Herpes simpleks tip 2 (HSV-2)...

HERPES VİRÜSLER 1 DNA virusları Herpes Virüsler Herpesviridae ailesi içindedirler Hayvanları enfekte eden 100’den fazla herpes virüs türü vardır İnsanları enfekte eden sadece 8 tür herpes virüs bulunur Herpes simpleks tip 1 (HSV-1) Herpes simpleks tip 2 (HSV-2) Alfa herpesvirüsler Varisella-zoster virus (VZV)….HHV-3 Epstein-Barr virus (EBV)….HHV-4 Sitomegalovirus (CMV)….HHV-5 İnsan herpesvirus-6 (HHV-6) Gamma herpesvirüsler İnsan herpesvirus 7 (HHV-7) İnsan herpesvirus 8 (HHV-8) Beta herpesvirüsler 3 Herpes Virüsler Zarflı 120-200 nm İkozahedral simetri Lineer çift zincirli DNA genom 4  Herpes Viruslar Morfoloji 5 Herpes Virüsler Herpes Viruslar Herpes Virusların Genel Özellikleri Viral DNA normalde hücresel DNA’ya integre olmaz ve çekirdekte çembersel epizom halinde kalır. Çoğu primer enfeksiyon sessizdir (asemptomatik). Hem primer, hem de reaktivasyonlar, immün sistemi baskılanmış hastalarda daha ciddi seyreder. 6  Herpes Virüsler Herpes Viruslar Herpes Virusların Genel Özellikleri Çok yaygın Latent enfeksiyon: Primer enfeksiyonu konakta sonsuza dek kalır ve kendilerine özel dokularda Reaktivasyon: Bir kere enfekte olduktan sonra kişiler virusu ömür boyu taşırlar. İmmün sistemin baskılandığı durumlarda reaktive olur. 7  Herpesviruslar latent enfeksiyonlar yaparlar Mukoza yüzeyinden giriş Nöronlar ve (primer enfeksiyon: lenfoid dokuların Çoğunlukla asemptomatik) enfeksiyonu Periyodik Kromozomal reaktivasyonlar integrasyon yok, nukleusta (tekrarlayan enfeksiyonlar) epizomal form Fiziksel/kimyasal/psikolojik faktörler, immün baskılanma 8 Herpes Virüsler Virus Latentlik bölgesi Diğer bölgeler HSV-1 Nöronlar (trigeminal ganglion) Diğer duyu sinir ganglionları, Beyin, göz HSV-2 Nöronlar (sakral ganglion) Diğer duyu sinir ganglionları VZV Nöronlar (dorsal kök ganglionu, Beyin torasik sinirler, trigeminal ganglion) EBV B hücreleri (nazofarenks ve - submandibular tükrük bezi epiteli) CMV Monositler, lenfositler, epitel Tükrük bezleri, hücreleri renal tübül hücreleri HHV-6, HHV-7 T hücreleri - HHV-8 B hücreleri, monositler,dendritik - hücreler, endotel hücreleri 9  Herpes Virüsler Replikasyon Döngüsü 1. Hücre reseptörlerine tutunma ve füzyon ile giriş 10 Herpes Virüsler Replikasyon Döngüsü 2. Nükleokapsidin çekirdek zarına taşınması 11 Herpes Virüsler Replikasyon Döngüsü 3. Viral DNA’nın çekirdeğe girişi ve çembersel forma dönüşme 12 Herpes Virüsler Viral Proteinler En erken (immediate early) proteinler (IE) Viral replikasyonu düzenleyen proteinler. Erken (early) proteinler (E) Viral DNA replikasyonu için gerekli proteinler DNA polimeraz, helikaz/primaz, timidin kinaz, vb. Geç (late) proteinler (L) Yapısal proteinler Kapsid proteinleri Zarf glikoproteinleri Konak hücre reseptörlerine bağlanma ve füzyon Tegument proteinleri IE-gen aktivatörleri, “host- shutoff” proteini, protein kinazlar 13 Herpes Virüsler Replikasyon Döngüsü 4. En erken ve erken genlerin transkripsiyon ve translasyonu 14 Herpes Virüsler Replikasyon Döngüsü 5. Viral DNA sentezi 15 Herpes Virüsler Replikasyon Döngüsü 6. Geç genlerin transkripsiyon ve translasyonu 16 Herpes Virüsler Replikasyon Döngüsü 7. Bir araya toplanma, kapsid oluşumu ve DNA’nın paketlenmesi; nükleokapsidin çekirdek ve/veya ER membranından zarf alarak tomurcuklanması. 17 Herpes Virüsler Replikasyon Döngüsü 8. Progeni virionların ekzositoz ile çıkışı 18 Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) 19  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Genomları birbirine benzerdir, yüksek nükleotid dizi homolojisi gösterirler Aralarında serolojik çapraz reaksiyon vardır Seropozitiflik toplumlar arası değişiklik gösterir; HSV-1 erişkinlerde %70-100 HSV-2 erişkinlerde % 5-40 Birçok birey hayatın ilk yıllarında enfekte olur. HSV-2 seropozitifliği cinsel aktivitenin başlamasıyla adölesan/genç erişkinlik döneminde artmaya başlar. 20  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) HSV-1 genellikle belden yukarı, HSV-2 belden aşağı enfeksiyonlardan sorumludur. HSV-1 genellikle tükrük teması, öpüşme, tükrükle kontamine eşyaların kullanımı, tükrükle bulaşmış ellerin açık deri veya göze teması yoluyla bulaşır. HSV-2 genellikle cinsel yolla bulaşır ve genital salgılarda bulunur. 21  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Patogenez Hemen her hücre tipi HSV ile enfekte olabilir. Birçok hücrede (örn.endotel hüc.) enfeksiyon litik seyreder, nöronlarda latent enfeksiyon gelişir. Primer enfeksiyon sırasında HSV lokal olarak yayılır ve kısa süreli viremi oluşabilir. Epitel hücreleri enfekte olduğunda virus lezyonun çevresinde replike olur ve inervatif nörona girer. Nöron boyunca ilerleyerek (retrograd transport) gangliona ulaşır ve latentliğe geçer. 22  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Patogenez Oral mukoza enfeksiyonlarında virus trigeminal ganglionlara, genital mukoza enfeksiyonlarında ise sakral ganglionlara gider. 23  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Patogenez Reaktivasyon (latentliğin kırılması) Virus ters yöne doğru hareket ederek (sinir aksonundan aşağı) ilk başta enfekte ettiği mukoza bölgesine ulaşır. Dolayısıyla tekrarlayan (rekürent) enfeksiyonlar ilk enfeksiyonun olduğu aynı bölgede ortaya çıkar. 24  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Reaktivasyon Birçok uyarı ile indüklenebilir: güneş ışığı/UV, fiziksel veya psikolojik stres, ateş/ ateşli hastalıklar, hormonal değişiklikler, menstruasyon, immün süpresyon, vb. Reaktivasyonlar HSV’e özgül hümoral ve hücresel immünite olmasına rağmen ortaya çıkar, ancak immünite virus replikasyonunu sınırlar ve tekrarlayan enfeksiyonlar az yoğun ve hafif seyreder. 25  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Patogenez Latentlik Latentlik sırasında eksprese edilen tek viral gen LAT (latency-associated transcript) genidir. LAT apoptozisi inhibe ederek enfekte nöronların yaşamasını ve dolayısıyla virusun latentliğinin devamını sağlar. 26  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Klinik Görünüm 27  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Gingivostomatit HSV-1 primer enf.nun en sık görülen klinik formu Enf.genellikle dudaklardan başlar ve ağız ve farinkse yayılır. Ağız içinde, bukkal mukozada, diş etlerinde, dudaklarda ve ağız çevresinde ağrılı ülseratif veziküller gelişir. 28  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Herpes labialis (uçuk) 29 Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Oküler herpes Primer olarak HSV-1 tarafından oluşturulur. Klinik tablo değişkendir Göz çevresinde hafif yüzeysel lezyonlar Konjunktivit Keratit Dendritik ülser 30  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Genital Herpes Etken → sıklıkla (%90) HSV-2 Ağrılı vezikülo-ülseratif lezyonlar gelişir (erkeklerde penisde, kadınlarda vulva, vajina, serviks ve perianal bölgede). Tekrarlayan enfeksiyonlar çok sıktır ancak primer enfeksiyona göre daha hafif ve daha kısa sürelidir. Görünürde aktif bir hastalık olsun ya da olmasın enfekte kişiler enfeksiyözdür. 31  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Herpetik dolama Virusun parmaklardan girişi ile ortaya çıkar. Doktor, diş hekimi ve hemşirelerde sık görülen mesleki bir enfeksiyondur. 32  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Herpes gladiatorum Güreşçilerde görülür. Deri lezyonlarından direk temas ile bulaşır. Sıklıkla baş, boyun, omuzlar ve kollarda lezyonların oluşması ile karakterizedir. 33  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Ekzema herpetikum Atopik dermatitli, aktif ekzemalı kişilerde HSV ile oluşan süperenfeksiyondur. 34  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Ensefalit Genellikle HSV-1 enfeksiyonu sonucu ortaya çıkar. En sık rastlanan sporadik viral ensefalittir. Primer enfeksiyon veya reaktivasyon sonucu gelişebilir. Menenjit Genellikle HSV-2 enfeksiyonu sonucu ortaya çıkar. Semptomlar kendiliğinden düzelir. 35  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Neonatal enfeksiyon Nadir görülür Yenidoğanların immün sistemi zayıf olduğundan virus hızla periferal organlara (örn.akciğer, karaciğer) yayılır ve merkezi sinir sistemini enfekte eder 36  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Neonatal enfeksiyon Bulaşma yolları : Konjenital (in utero) Annenin primer enfeksiyonu hamileliği sırasında geçirmesi virusun fetusa geçişi için büyük risk oluşturur. Perinatal Doğum sırasında annede aktif genital herpes (özellikle primer enf.da) mevcutsa doğum kanalından geçiş sırasında virus bebeğe bulaşır. Böyle bir risk olduğunda sezeryan ile doğum önerilir. Postnatal Doğumdan sonra virus bebeğe, herpetik lezyonları olan kişiler tarafından bulaştırılır (örn.uçuklu annenin bebeği öpmesi, herpetik dolaması olan bir hemşirenin bebeği tutması, vb). 37  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Laboratuvar Tanı Histolojik inceleme Lezyon örneklerinden hazırlanan yaymalarda dev hücreler ve inklüzyon cisimciklerinin (Cowdary A) olduğu hücrelerin görülmesi 38  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Laboratuvar Tanı Direk immünofloresans (DFA) testi Lezyon örneğinde HSV antijenlerinin tespiti 39  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Laboratuvar Tanı PCR BOS örneğinde HSV-DNA tespiti ensefalitin hızlı ve güvenilir tanısı. Klinik örneklerden virus izolasyonu 40  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Laboratuvar Tanı Seroloji Normal popülasyonda yüksek antikor prevalansının olması nedeniyle çok yararlı değildir. Ancak tek başına HSV IgM antikorlarının saptanması primer enfeksiyonu gösterir. Rekürent enfeksiyonda antikor titrelerinde büyük bir artış saptanmaz. 41  Herpes Simpleks 1 ve 2 (HSV 1 & 2) Tedavi Nükleozid analogları Asiklovir, Famsiklovir, Valasiklovir Aktif olarak replike olan virusa etkili, latent virusa karşı etkisizdirler. 42  Varisella- Zoster Virus Tek serotipi vardır; HSV ile çapraz reaksiyon verebilir. VZV çok bulaşıcıdır. İki ana hastalığa sebep olur: Su çiçeği (Varicella) çocukluk döneminde primer enfeksiyon Zona (Herpes zoster) ileri yaşlarda reaktivasyon enfeksiyonu Bulaşma Solunum yolundan aerosoller ile, deri lezyonlarına direk temasla Önemli klasik çocukluk çağı hastalığı (en sık 4-10 yaş grubunda) 43  Varisella- Zoster Virus Patogenez Vücuda solunum yoluyla vücuda girer, solunum mukozasında çoğalır. 10-12 günlük prodromal safha sırasında makrofaj ve pnömositleri enfekte eder. Akciğerlerden retikülo-endotelial sisteme yayılır (Primer viremi). İkinci viremi ile virus hedef organı deriye ulaşır. Primer enf.dan sonra virus serebral veya posterior kök gangliyonlarında latent kalır. Varisella geçirenlerin %10-20’sinde birkaç dekat sonra tek bir rekürens ortaya çıkar. Reaktivasyon olduğunda, gangliyondan çıkan virus duyu sinirleri boyunca hareket ederek deriye geri döner ve sinirin inerve ettiği bölgede “varicellaform” döküntüler oluşturur (dermatom). 44  Varisella- Zoster Virus Su Çiçeğinin Klinik Görünümü Hastalık, büyük çocuk ve erişkinlerde daha ağır seyreder. Komplikasyonlar:(en sık) Veziküllerde sekonder bakteriyel enf.lar Pnömoni - erişkinlerde sık 45  Varisella- Zoster Virus Zona Virus fizyolojik/psikolojik stres veya immün sistemin baskılanmasıyla reaktive olabilir. Sıklıkla ileri yaşlarda (>50 yaş) ortaya çıkar. Rekürens sırasında latent enfeksiyonda tutulan sinirlerin inerve ettiği bölgeler etkilenir ve dermatomal su çiçeğine benzer lezyonlar çok şiddetli ağrı ile seyreder. 46  Varisella- Zoster Virus Zona Klinik Görünümü 47  Varisella- Zoster Virus Zona Klinik Görünümü Lezyonlar sıklıkla gövdede, eritematöz zeminli makülopapüler tiptedir. Genellikle 2 hafta içinde iyileşir. Ağrı, döküntüler geçtikten aylar hatta yıllar sonra bile devam edebilir (özellikle yaşlılarda) Post-herpetik nevralji Komplikasyonlar nadir ensefalit, disemine herpes zoster 48  Varisella- Zoster Virus Konjenital Varisella Doğurganlık çağındaki kadınların yaklaşık %90’ı immün olduğundan hamilelik sırasında primer enfeksiyon nadirdir. Anne primer enfeksiyonu ilk trimesterde geçirirse in- utero enfeksiyon oluşur Konjenital varisella sendromu ekstremitelerde deri skarları; lens, retina ve beyinde harabiyet; mikroftalmi 49  Varisella- Zoster Virus Laboratuvar Tanı Gerek varisella gerekse zona karakteristik görünümleri nedeniyle klinik olarak kolayca tanımlanabilir. Kesin tanı için laboratuvar yöntemleri uygulanır : Lezyondan alınan örneklerde antijen tespiti (DFA yöntemi) Lezyondan alınan örneklerden virus izolasyonu (hücre kültürüne ekim) Lezyon biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi (inklüzyon cisimciği varlığı) VZV- IgG önceden geçirilmiş enfeksiyonu ve kazanılmış bağışıklığı, IgM varlığı ise primer enf.un göstergesidir. 50  Varisella- Zoster Virus Tedavi Komplikasyonsuz varisella kendiliğinden iyileşen ve özgül tedavi gerektirmeyen bir hastalıktır. Antiviral tedavi: Asiklovir, valasiklovir, famsiklovir zona tedavisinde kullanılabilir. 51  Varisella- Zoster Virus 1 Ocak 2012’den sonra doğanlara, 12. ayın sonunda tek doz cilt altına uygulanmaktadır. 52 Varisella- Zoster Virus 53  Sitomegalovirus (CMV) Virus; tükrük, idrar, genital salgılar ve kan gibi birçok vücut salgısında bulunur. Bulaşma tükrük, konjenital, kan transfüzyonu, organ transplantasyonu Enfeksiyon sıklıkla erken çocukluk döneminde kazanılır. Seropozitiflik az gelişmiş ülkelerde %90-100; gelişmiş ülkelerde %40-70. 54  Sitomegalovirus (CMV) Primer enfeksiyon Çocuklarda belirtisiz (asemptomatik) Yetişkinlerde asemptomatik veya hafif semptomatik enf. (enfeksiyöz mononükleozis benzeri hastalık = Ateş, lenfadenopati, hepatit, lenfositoz) Reaktivasyonlar İmmün sistemi normal kişilerde genellikle asemptomatik Ciddi CMV hastalığı 2 durumda ortaya çıkar : Konjenital enf. Sitomegalik inklüzyon hastalığı (CID) İmmün süpresif hastalarda CMV hastalığı 55  Sitomegalovirus (CMV) Konjenital enfeksiyon CMV, en sık görülen konjenital enfeksiyon etkeni (tüm canlı doğumların %0.3-1’inde) Fetüse bulaşma hamileliğin bütün dönemlerinde olabilir. Konjenital geçiş, annedeki primer veya rekürent enfeksiyonlar sonucu olabilir. 56  Sitomegalovirus (CMV) Konjenital enfeksiyon Mikrosefali, mental gerilik, spastisite, periventriküler kalsifikasyon Koroidoretinit, optik atrofi, sensorinöral sağırlık Hepatosplenomegali, sarılık, pnömoni, miyokardit Trombositopenik purpura, hemolitik anemi Geç sekeller doğumda asemptomatik/normal görünümlü çocuklarda daha sonra (aylar, yıllar) duyma bozuklukları ve zeka gerilikleri ortaya çıkabilir. 57  Sitomegalovirus (CMV) İmmün süpresif hastalarda CMV hastalığı Böbrek transplant alıcıları, AIDS hastaları, immün süpresif ilaç tedavisi alan hastalar Klinik tablolar Pnömoni Retinit Özofajit Kolit Ensefalopati Disemine hastalık 58  Sitomegalovirus (CMV) Laboratuvar Tanı Histolojik inceleme biyopsi örnekleri, idrar CMV inklüzyon cisimciği Antijen tesbiti kan → DFA immün süpresif hastalarda hızlı tanı PCR kan immün süpresif hastalarda viral yük takibi Virus izolasyonu (Hızlı kültür yöntemleri) 59  Sitomegalovirus (CMV) Laboratuvar Tanı Seroloji CMV IgG pozitifliği Önceden geçirilmiş enfeksiyon Tek başına CMV IgM pozitifliği Primer enfeksiyon IgM reaktivasyon ve re-enfeksiyonlarda da pozitifleşebilir. Bu durumda (IgG ve IgM birlikte pozitif) enfeksiyonun primer veya sekonder olup olmadığı IgG avidite testi ile ayırt edilmelidir. 60  Sitomegalovirus (CMV) Tedavi İmmün süpresif (AIDS, transplant, kanser, vb) hastalarda CMV hastalıklarının tedavisi için kullanılan antiviraller: Gansiklovir Valgansiklovir Sidofovir Foscarnet CMV için aşı bulunmamaktadır. 61  Epstein-Barr Virus (EBV) Primer bulaşma tükrük (öpücük hastalığı) ile olur. Kan transfüzyonu ve transplantasyonla da bulaşır. Enfeksiyon 2 dönemde pik yapar: 1. okul öncesi dönem (1-5 yaş) aile içi, kreş/bakımevleri 2. adölesan/genç erişkin (14-25 yaş) öpüşmenin yaygınlaşması Primer EBV enfeksiyonu çocuklarda genellikle belirtisiz seyreder. 62  Epstein-Barr Virus (EBV) Patogenez Virus bulaş sonrası oro- ve nazo-farengeal epitel hücrelerinde litik enfeksiyon oluşturur. Primer enfeksiyondan sonra B hücrelerinde latent kalır veya B hücrelerini transforme ederek onları ölümsüz (sürekli çoğalan) hale getirir. EBV ile transforme B hücreleri sağlıklı kişilerin kanında az sayıda bulunabilir ve sayıları immün sistem tarafından kontrol altında tutulur. 63  Epstein-Barr Virus (EBV) Klinik Görünüm Enfeksiyöz Mononükleoz Adölesan ve yetişkinlerdeki primer enfeksiyon (hastaların ~%50’sinde) Heterofil antikorlar oluşur. İnkübasyon dönemi 4-7 hafta Klinik bulgular Ateş, yaygın lenfadenopati, boğaz ağrısı, halsizlik, yorgunluk, splenomegali, hepatomegali, karaciğer fonksiyon testlerinde anomali, periferal kanda atipik lenfositoz Hastalık kendiliğinden iyileşir, ancak iyileşme (konvelesan) 64 dönemi uzun sürebilir.  Epstein-Barr Virus (EBV) Enfeksiyöz Mononükleozun Laboratuvar Tanısı Kan yaymalarında atipik lenfositlerin saptanması. Serolojik Testler Heterofil antikor testi (non-spesifik) Koyun eritrositlerine karşı antikor (Monospot test hastaların %70-80’inde pozitif) Özgül antikorlar EBV ag.lerine karşı VCA (viral kapsid antijeni) EA (erken antijen) EBNA (Epstein-Barr nükleer antijen) 65  Epstein-Barr Virus (EBV) Enfeksiyöz Mononükleozun Laboratuvar Tanısı VCA-IgM (+) erken akut faz VCA-IgG ve IgM (+) akut faz EBNA-IgG (+) geç dönemde oluşur (konvelesan) VCA-IgG (+) ve EBNA-IgG (+) geçirilmiş enfeksiyon, kazanılmış immünite etkenle karşılaşmış 66  Epstein-Barr Virus (EBV) EBV ile ilişkili maligniteler: B lenfositlerde yaşam boyu latent enfeksiyon oluşur. EBV ile naif B hücrelerinin enfeksiyonu sonucunda ölümsüz B hücre dizileri B-hücre lenfomaları Hodgkin lenfoma Burkitt lenfoma (BL) Çocukluk çağı çene ve yüz tümörü → Ekvator Afrika’sı, Yeni Gine Nazofaringeal karsinoma (NC) Solunum yolu epitel tümörü G.Çin, Tunus, D.Afrika Post-transplant lenfoma İmmün baskılanmış hastalarda lenfoproliferatif hastalıklar 67  Epstein-Barr Virus (EBV) onkojen kv rüs onkogen potans yel herkeste EBV ile ilişkili maligniteler Risk faktörleri Genetik yatkınlık, çevresel yok kofaktörler, immün sistem depresyonuna neden olan bir enfeksiyon varlığı (örn. Sıtma) 2 Sonuç herkeste aynı değ l 68  HHV-6 Erişkinlerin çoğunda (>%90) tükrükte bulunur. Çocukların çoğu 2 yaşına kadar enfekte olur. Çocuklarda primer enf. → Roseola infantum (6.hastalık; exanthem subitum) Bulgular Ateş, üst solunum yolu enfeksiyonu, lenfadenopati 2 gün boyunca yüksek seyreden ateşin düşmesiyle birlikte boyun ve gövdede makülopapüler döküntü ortaya çıkar. 69  HHV-6 Yetişkinlerde primer enf. → mononükleozis tablosu ile seyreder. T hücrelerinde latentlik Tanı Özgül IgM ve IgG tespiti Tedavi Özgül bir antiviral tedavi yok Gansiklovir kısmen etkendir. 70  HHV-7 Erişkin popülasyonun çoğunda tükrükte bulunur (%75) Replikasyon ve latentlik T hücrelerinde Roseola infantumun diğer bir etkeni olarak kabul edilir. Tanı Özgül IgM ve IgG tespiti Tedavi Özgül bir antiviral tedavi yok 71  HHV-8 Diğer herpes virusların aksine toplumlarda yaygın olarak bulunmaz ve genel popülasyonda seropozitiflik düşüktür. İlk kez Kaposi sarkoma’lı hastalardan izole edilmiş ve “Kaposi sarkoma ile ilişkili herpes virus (KSHV)” olarak tanımlanmıştır. AIDS’li hastaların çoğunda tükrükte bulunur. Tanı PCR, Özgül IgM ve IgG tespiti Tedavi Özgül bir antiviral tedavi yok 72  Kaposi Sarkoma vasküler endotel ve perivasküler bağ dokusu hücrelerinin proliferasyonundan oluşan multifokal bir tümördür AIDS olgularında Kaposi sarkomu; deri, ağız boşluğu, gastrointestinal sistem ve solunum sisteminde görülebilir. Hastalığın seyrinde akciğer parenkimi tutulumu az görülür, ancak daha semptomatiktir. 73  Virüsün tümör oluşumunda ne gibi bir rol üstlendiği ve buna hangi ko-faktörlerin etkili olduğu bilinmemektedir. HHV-8’in DNA dizileri Kaposi sarkomu ve primer enfüzyonlu lenfoma (seyrek görülen bir B hücre lenfoması) biyopsi örneklerinde saptanmıştır. Tedavi sadece semptomları gidermeye yöneliktir (palyatif). Gerektiğinde cerrahi, lokalize nodüler tümörlerde radyoterapi, agresif olgularda ise kemoterapi uygulanır. 74