Maladie Coronaire Chronique - Physiopathologie et Prise en Charge PDF

Prévention « Syndrome Coronaire chronique » Ischémie Athérosclérose Athérothrombose myocardique Mécanismes Clinique Sténose chronique Sténose aigue SCA...

Prévention « Syndrome Coronaire chronique » Ischémie Athérosclérose Athérothrombose myocardique Mécanismes Clinique Sténose chronique Sténose aigue SCA Angor SCC Cible LDL cholestérol Thrombose Balance Apport / besoin Traitement Hypolipémiant AAP Anti-ischémique La maladie coronaire chronique Physiopathologie et Prise en charge Pr Thomas CUISSET CHU Timone Epidémiologie Athérothrombose = Athérosclérose chronique + Accidents thrombotiques aigus  Maladie atherothrombotique : ubiquitaire Cérebrovasculaire Coronaire 7.4% 24.7% 29.9% 3.3% 3.8% 11.8% 26% 19.2% ~26% des malades sont AOMI touchés dans plus d’un territoire vasculaire CAPRIE (n=19,185) Coccheri S. Eur Heart J 1998;19(suppl):P1268 Athérothrombose = mauvais pronostic Atherothrombosis reduces life expectancy by around 8-12 years in patients aged over 60 years1 Average Remaining Life Expectancy at Age 60 (Men) 20 16 -7.4 years -9.2 years -12 Years 12 years 8 4 0 Healthy History of History History of Cardiovascular Disease of AMI Stroke Analysis of data from the Framingham Heart Study. Peeters A, et al. Eur Heart J. 2002;23:458-466.  Athérosclérose La plaque d’athérome comprend trois éléments: prolifération de cellules musculaires lisses infiltration de lipides fibrose  Monocyte T-cell Facteurs procoagulants LDL VLA-4 3 8 3 Adhesion VCAM-1 Foam Cells 1 T.Fact 4 7 Entrée 2 Cytokines Migration MCP-1 IFNγ 8 6 M-CSF Ox-LDL 5 Macrophage  Athérosclérose = Maladie Chronique Phénomène « Physiologique » Chronique Cellulaire et Lipidique Inflammatoire Pathologique quand accélérée par FDR A risque de déstabilisation = accident athérothrommbotique  Athérosclérose = Maladie Chronique Phénomène Non modifiables Hérédité, âge, sexe « Physiologique » Chronique Modifiables Cellulaire et Lipidique HTA, Hchol, Tabagisme, diabète Inflammatoire Pathologique quand accélérée par FDR A risque de déstabilisation = accident athérothrommbotique  Plaques stables et instables Instable Stable Lack of Inflammatory inflammatory cells cells Thin Thick Few fibrous cap More fibrous cap SMCs SMCs Intact Eroded endothelium endothelium Activated macrophages Foam cells Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850  Et après …. Les plaques Vulnérables qui vont Donner un SCA Vulnérables ou Stables Toutes les plaques ne sont pas vulnérables et toute plaque vulnérable ne va pas se compliquer (rupture, erosion…) Prévention secondaire !!! Histoire naturelle des plaques d’athérome SCA SCC  Histoire naturelle Athérosclérose Accidents Athérothrombotiques SCA / Mort subite Années  Symptômes = Ischémie myocardique = inadéquation entre les besoins et les apports en O2 Dépend: Perfusion tissulaire (Coronaires) Contenu artériel en O2 (Désaturation) consommation myocardique (effort) Définit un « seuil ischémique » Les cellules qui fonctionnent en ischémie perdent leur propriétés normales: Excitabilité Mécanique La “cascade” ischémique Angor Anomalies ECG Contraction VG Anomalies métaboliques Sténose coronaire : Dilatation capillaire 1 maladie  2 présentations  Présentation de Maladie Coronaire Une maladie, deux présentations Syndrome coronaire chronique SCC Syndrome coronarien aigu SCA, Rupture plaque DOULEUR CHRONIQUE DOULEUR AIGUE Symptômes / Faible mortalité Symptôme récent / Mortalité +++ Prise en charge ambulatoire Management urgent Tests non invasifs Coronarographie TTT médical ± Revascularisation  Une maladie, deux présentations Syndrome Coronaire Chronique Syndrome Coronaire aigu Patients programmés Urgences Cardiologiques Patient de consultation Hospitalisation Tests non invasifs Coronarographie Risque mortalité long terme Risque mortalité court terme Syndrome coronarien chronique Transport en O2 au Consommation niveau du myocarde myocardique en O2 (TaO2 Myocardique) (MVO2) Performance de la perfusion tissulaire ‘Travail’ myocardique -% sténose coronaire -FC -Endothélium -Post-charge (TA…) -TA diastolique/FC/DC -Pré-charge (PTDVG..) Contenu artériel en O2 -Inotropisme -SaO2 -Catécholamines -Hb TaO2 MVO2 Situation normale équilibre Etat basal TaO2 MVO2 t TaO2 MVO2 Effort t TaO2 MVO2 Angor d’effort Etat basal TaO2 MVO2 t repos Effort MVO2 TaO2 Seuil ischémique  Angor stable = projectionmétamérique médullaire du cœur est situé entre C8 et D5 Rétrostrenale en barre Constrictive Irradiant vers les 2 épaules, les machoires, la face interne des avant-bras Lors d’un effort Disparaît à l’arrêt de l’effort « Stable » depuis plus d’un mois trinitrine  Bilan de la Maladie Coronaire Stable Interrogatoire: ATCD, recherche FDR, Hérédité, Ttt en cours Examen Clinique: Recherche autres localisations atteintes vasculaires (AOMI…) Recherche Diagnostic différentiel: Rao+++ Recherche complications: IC Bilan paraclinique de la Maladie Coronaire Stable Bilan des FDR +++ -> Biologie Glycémie à jeun, HBA1c Bilan lipidique  Bilan paraclinique de la Maladie Coronaire Stable Tests non invasifs Détection sténose coronaire : Test anatomique Coroscanner Détection Ischémie Myocardique: Test Fonctionnel (Repos/Effort) ECG: Test d’effort (----) Echo: Echographie de stress et/ou Dobutamine Scinti: Scintigraphie d’effort et/ou Persantine IRM de stress Si Test +: Indication Coronarographie +/- Revascularisation Mécanismes de l’angor d’effort stable Sténose coronaire Compensée au repos : Dilatation du réseau capillaire Diminution des résistances périphériques. Décompensée à l’effort : Augmentation des besoins myocardiques Accélération de la fréquence cardiaque Augmentation de la contractilité Diminution relative des apports Angor  Angor d’effort Stable = Sténose Stable Réduction de la lumière coronaire = Ischémie myocardique Anomalies du métabolisme myocardique  Scintigraphie myocardique Anomalies de la contraction du myocarde  Echocardiographie Anomalies de l’electrogenèse ECG Symptômes cliniques  Angor  Diagnostic de l’angor d’effort stable Symptômes d’effort stables Terrain : facteurs de risque d’athérome Diabète, Dyslipidémie, HTA, Tabac, Sédentarité, hérédité, obésité Confirmé par tests non invasifs Test fonctionnel (analyse myocarde) Test anatomique (analyse coronaire) Syndrome coronaire chronique Place de l’imagerie non invasive Imagerie fonctionnelle Imagerie anatomique Anomalie de perfusion Sténose coronaire Scintigraphie de perfusion CoroTDM IRM Echographie stress  Epreuve d’effort Sur tapis roulant ou sur bicyclette Epreuve d’effort sur bicyclette TaO2 MVO2 Angor Stable : Diagnostic par test fonctionnel Scintigraphie Myocardique d’Effort Scintigraphie myocardique de perfusion ici thalium après effort et injection de persantine Pas d’ischémie Ischémie étendue Echocardiographie d’effort ou après injection de dobutamine  SYSTOLE REPOS EFFORT  Angor d’Effort Stable Effort Repos Sténose cicatricielle  Choix du test si précordialgies Rien: Symptômes atypiques / terrain bas risque Coroscanner: Probabilité faible à intermédiaire / Pas ATCD Stent Imagerie de stress: Probabilité intermédiaire à élevée et/ou ATCD Stent Invasif: Symptômes typiques + Terrain haut risque ou « SCA » 39  Maladie Coronaire chronique Approche non invasive SCA ST - MCC Bas risque Haut risque Très haut risque SCA ST+ Stratégie plutôt Stratégie Invasive Urgence non invasive < 24h PCI < 2h  Plus de Coroscanner ? Objectif Objectif Dépister ischémie / lésion ischémiante Dépister coronaropathie infraclinique (CAD-RAD 1-2) Performance du test Coroscanner ≈ test d’ischémie Performance du test Coroscanner >>> test d’ischémie + - Prévention optimisée Mode vie, Pharmacologique CORO RAS 41  Résultat « Rassurant sans être normal » Impact clinique Mise en route Prévention Traitement Maladie Coronaire Stable Traitement si Symptômes Traitement Maladie ‘Angor stable’ ‘éviter événements’  Angor d’effort : TRT TaO2 MVO2 Crise: Repos Effort MVO2 Chronique: BB ou IC, Anti HTA TaO2 Crise: TNT Curatif: Revascularisation  Traitement des symptômes Trinitrine sub linguale lors de la crise ‘Anti ischémiques’: Rétablir Balance Apport/ Besoin Médicaments qui réduisent la consommation d’oxygène par le myocarde Bétabloqueurs Anticalciques Revascularisation qui augmente les apports Intervention coronaire percutanée Pontage coronaire  Effet Anti Angineux des Médicaments qui Ralentissent la FC au repos et à l’Effort F F C C Apport Demande Apport Demande FC élevée FC basse  Médicaments anti-angineux Anti-angineux majeurs : Bêtabloquants (BB) Diminuent la fréquence cardiaque Diminuent la contractilité Réduisent l’effet arythmogène des cathécholamines Anticalciques Diminuent la fréquence cardiaque (vérapamil, diltiazem) Diminuent la contractilité Maintiennent la vasodilatation coronaire à l’effort Ivabradine Diminue la fréquence cardiaque Maintient la vasodilatation coronaire à l’effort Anti-angineux d’appoint Métaboliques : nicorandil, trimétazidine, Vasodilatateurs : dérivés nitrés, molsidomine Intervention Coronaire Percutanée 48  Coronarographie Coronaire droite Coronaire gauche  Traitement de la Maladie Coronaire Préventifs de l’évolutivité de l’athérome et des accidents aigus AAP - Aspirine (Kardegic) 75 mg - Clopidogrel 75 mg si endoprothèse (6mois) Statines (LDL < 0.55g/l) - Tolérance hépatique - Tolérance musculaire IEC (Ramipril 10 mg ou Perindopril 8 mg) - HypoTA - Toux Correction Des FDR CV: Tabac +++, activité physique Education thérapeutique  Histoire naturelle Athérosclérose Accidents Athérothrombotiques SCA / Mort subite Années  Meilleure prévention secondaire Athérosclérose Accidents Athérothrombotiques SCA / Mort subite Années  Prévention « Syndrome Coronaire chronique » Ischémie Athérosclérose Athérothrombose myocardique Mécanismes Clinique Sténose chronique Sténose aigue SCA Angor SCC Cible LDL cholestérol Thrombose Balance Apport / besoin Traitement Hypolipémiant AAP Anti-ischémique  Pronostic global Sténoses visibles (Coro / CT) TRT efficace FdR : oui BASIC : oui Traitement « local » : stent / PAC Plaques non significatives Sténoses non visibles TRT efficace FdR : oui BASIC : oui +++++ Traitement « local » : non Merci de votre attention … [email protected]