TEMA 4 - Complicaciones de la Úlcera Péptica PDF

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 4 – COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Profesora Mª Mar Alcalde Rubio 4.1. PRINCIPALES COMPLI...

Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA TEMA 4 – COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Profesora Mª Mar Alcalde Rubio 4.1. PRINCIPALES COMPLICACIONES UP Las principales complicaciones de la úlcera péptica son:  Penetración  Hemorragia (se desarrolla en profundidad en el siguiente tema)  Perforación  Obstrucción Las complicaciones de las úlceras son las responsables de la morbimortalidad (es decir, de la gravedad) de la úlcera péptica. La incidencia de las mismas está en descenso por estrategias de gastroprotección y terapias erradicadoras de H. pylori. Aún así, la más frecuente es la hemorragia por el uso de los AINEs. Son más frecuentes en fumadores y consumidores crónicos de AINEs (importante). PENETRACIÓN La penetración es el contacto que hace la úlcera con los órganos vecinos y esto es lo que va a dar los síntomas. Recordamos que la úlcera es una “rotura” de la mucosa que no llega a muscularis mucosa (IMPORTANTE). Cuando la úlcera profundiza un poco más, contacta con los órganos cercanos a la misma, que son el páncreas por un lado y el ligamento gastrocólico por otro. Se da en un 25-30% de las UD y hasta un 15% de las UG. La sospecha clínica es importante. Lo más importante (y lo que tenemos que saber de cara al examen) es qué tipo de úlcera tiene más tendencia a penetrar: úlcera duodenal. ¿Por qué ocurre esto así?:  El estómago tiene unas paredes muy gruesas ya que en su interior se encuentra el ácido gástrico y es donde se realiza la principal digestión de los alimentos. Es más difícil que una úlcera en esta localización profundice y penetre en los órganos vecinos. 1 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  El duodeno presenta paredes más finas, de manera que si una úlcera tiene que penetrar, tiene más probabilidad de hacerlo en duodeno que en estómago. ¡EXAMEN! Las pruebas complementarias son poco sensibles (importante, por eso es un dco. de sospecha ppalmente). Se da una elevación de la amilasa en sangre y orina si ha habido penetración hasta el páncreas (no llega a cifras de pancreatitis aguda). La úlcera penetrada llega a los órganos vecinos como páncreas, hígado o epiplón.  En este caso no se ha perforado (no ha roto la muscular), pero es una úlcera muy profunda, con mucho peligro de perforarse. La penetración no se ve, sino que ha de sospecharse:  Cuando hay una penetración, el dolor cambia haciéndose continuo, no se alivia con la ingesta e incluso empeora, despertando al enfermo por la noche (todo esto indica complicación). Recordamos que la úlcera se caracteriza por un dolor que calma con la ingesta de alimentos. Cuando esto deja de ser así, hay que sospechar de úlcera complicada.  Según el tipo de órgano en el que penetre la úlcera:  El dolor se le irradia a la espalda (por la posición retroperitoneal del páncreas  todo lo que tiene que ver con el páncreas se irradia a la espalda. Inicialmente el médico establece un diagnóstico de lumbalgia). Se comporta como una pancreatitis o reacción pancreática. Una pregunta de examen referente a esto podría ser un caso clínico “Paciente con dolor continuo que se irradia a la espalda… además presenta amilasa elevada en sangre…”.  Irradiación al hipocondrio derecho (epiplón gastrohepático). Puede asemejarse a un cólico biliar. 2  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA ARTERIA GASTRODUODENAL. (PREGUNTA DE EXAMEN IMPORTANTE) Pasa justo por detrás de la cara posterior del bulbo duodenal y pegando al páncreas que se sitúa por detrás. Es muy importante conocer la anatomía de esta arteria porque puede producir hemorragias como complicación de úlceras de la cara posterior del duodeno, que son muy peligrosas. Esta arteria tiene un importante calibre y puede provocar sangrados masivos. Cuando hay alta sospecha de que esté afectada la arteria gastroduodenal el tratamiento es quirúrgico. Cualquier úlcera de esta zona (círculo verde) ¡EXAMEN! puede pegarse a la cabeza del páncreas.  Úlcera penetrada HEMORRAGIA Se dedica un tema completo a la hemorragia La hemorragia digestiva alta (HDA) se dividen atendiendo a su origen en: 1. Varicosas causadas por hipertensión portal en las hepatopatías crónicas 2. Úlcera péptica. Más frecuente. Las hemorragias es la causa más frecuente de llamada al endoscopista de guardia. La hemorragia se trata de una urgencia potencialmente grave. La incidencia está en descenso,, pero es una causa todavía frecuente de ingresos en Aparato Digestivo. 2005: 47 casos por 100000 habitantes Tiene una mortalidad de un 5,5%. Son más frecuentes si consumo de AINE o AAS. 3 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Úlcera babeando sangre o Úlcera que llega hasta arteria gastroduodenal donde se le ha resecado parte del estómago.  Se observa un pezón (vaso visible). Esta se trata de una úlcera sangrante PERFORACIÓN La perforación es un tema quirúrgico, de manera que nosotros solo vamos a ver algunos matices.  Es más frecuente la perforación de úlcera duodenal que de úlcera gástrica (exactamente igual que en la penetración. Mismo tipo y misma razón). 60% de las perforaciones corresponden a UD y 40% a UG. Además, se produce perforación en el 5% de la úlcera péptica en general. Se rompe la muscular de la mucosa, pasa el contenido intestinal al abdomen.  El diagnóstico es clínico (a diferencia de la penetración, que era un diagnóstico de sospecha). Presenta una clínica tan característica que no pasa desapercibida:  Dolor epigástrico de comienzo brusco e intensidad extrema.  Puede irradiarse hacia la espalda o hacerse difuso. El abdomen se encuentra rígido, en tabla y las constantes inestables  Cuadro típico  paciente inmóvil, a menudo con los músculos flexionados sobre el abdomen y sensación de gravedad. 4  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Frecuente: signos de colapso periférico, respiración superficial y signos de peritonitis (contractura abdominal, silencio auscultatorio y Blumberg positivo (signo del rebote, aprieta abdomen y al soltarlo al paciente le duele)).  70% neumoperitoneo. La perforación es una complicación que se puede ver, pues hay salida de gas al exterior permitiendo objetivar aire en el peritoneo (neumoperitoneo). Esto no es posible verlo siempre (¡EXAMEN!), pues hay veces que, aunque exista perforación, ha habido un colapso y no se observa el gas. Aunque haya gas no se puede descartar la perforación IMPORTANTE. Además, que haya neumoperitoneo ayuda al diagnóstico, pero no es excluyente. Ej pregunta: “En todos los casos de perforación es posible ver neumoperitoneo”  FALSA. ¡EXAMEN!  La mayoría de perforaciones ocurren en personas de edad avanzada que toman AINEs de forma constante. En resumen:  Más frecuente la perforación de UD que de UG.  Clínica brusca y muy intensa.  No siempre se ve neumoperitoneo (70% de los casos).  Edad avanzada + AINE. *Círculo azul se ve el neumoperitoneo en la imagen de la derecha. Prueba de imagen más fiable para ver neumoperitoneo  TAC abdominal, porque para verlo en una Rx el paciente tiene que estar de pie, y a veces están muy graves. El TAC es más completo y también se ve líquido libre; además de que no hace falta tener al paciente en pie. 5  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA *CÍRCULO NARANJA SEÑALA EL NEUMOPERITONEO TAMBIÉN. EN LA IMAGEN A SE PUEDE CONFUNDIR CON LA CÁMARA GÁSTRICA SI ESTUVIÉRAMOS ANTE UN SITUS INVERSO. OBSTRUCCIÓN Obstrucción hace referencia a cuando una zona estrecha, se estrecha aún más. En este caso, la zona estrecha del aparato digestivo alto es el píloro. Si se da la mala suerte de que la úlcera es pre-pilórica o pilórica, cuando cicatriza puede fibrosar y cerrar el píloro provocando que el estómago no sea capaz de vaciarse. Las estenosis pilórica o pre-pilórica es la causa más frecuente de obstrucción. ¡EXAMEN! Síntomas:  Anorexia. El paciente con úlcera recurre a comer para aliviar el dolor. En caso de estenosis pilórica los pacientes dejan de comer porque no evacúan y se sienten pesados.  Plenitud postpandrial.  Vómitos de retención. Estos vómitos tienen un olor putrefacto que hace que no se olvide jamás. Exploración: signos de adelgazamiento, deshidratación, chapoteo gástrico hasta 4 horas post-ingesta y distensión de estómago a la palpación del abdomen (como este no puede vaciarse por estrechez del píloro, se dilata el estómago para poder soportar el hecho de que el alimento no pase). Antes de una estenosis, hay una dilatación. No sólo en el tubo digestivo, sino en cualquier parte. Analítica, si vómitos incoercibles: hemoconcentración, uremia prerrenal, alcalosis hipoclorémica. 6 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA o Dilatación pre-estenosis En el dibujo de la derecha se puede apreciar al nivel que llega de distensión el estómago por la estenosis. Confirmación: endoscopia. Descartar origen maligno de la estenosis. *Imagen de la derecha: el píloro está abierto y vemos como está cicatrizando raro. La úlcera pre-pilórica va cicatrizando hasta cerrar la salida del estómago  signo de la cuerda (no lo ha dicho pero lo dejo porque el signo de la cuerda aparece en un pie de foto) 7 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA 4.2. TRATAMIENTO  Penetración. Tratar como la úlcera convencional según etiología (con IBP, si ha sido por H.pylori, erradicar, etc.).  Hemorragia: o Estabilización hemodinámica. o Hemostasia endoscópica o Si fracaso: cirugía. P. ej.: cuando alcanza la arteria gastroduodenal. o Al cesar hemorragia, tratar ulcus. Etiología, h. Pylori. Sonda de plasma argón para quemar y hemoclip. Este es un tratamiento para evitar que vaya a cirugía donde se inyectan sustancias esclerosantes o se colocan bandas. Pezón sangrante  Perforación. cirugía preferiblemente vía laparoscópica y, en algunos casos, tratamiento conservador (cuando no hay neumoperitoneo, en pacientes muy mayores en los que se les pone antibioterapia, dieta absoluta, sueroterapia y se espera evolución) según comorbilidades. 8 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Estenosis: o Componente reversible. Edema y espasmo por la lesión. Úlcera activa, se puede curar con IBP. o Componente irreversible. Fibrosis. Aquí entran ya los digestivos (dilataciones endoscópicas) y si no hay remedio los cirujanos (gastrectomías). o Inicial: reposo digestivo, sonda de aspiración nasogástrica (NSG), hidratación y administración antisecretores. o Tratamiento etiológico, h pylori, evitar consumo de AINEs. o Si retracción infranqueable: dilataciones endoscópicas El globo se llena de agua y se va pasando por la zona estenosada y lo que hace es dilatarlo, es decir, “darlo de si”. 9  TEMA 5: HEMORRAGIAS EN EL TRACTO DIGESTIVO ALTO. TEMA IMPORTANTE Profesora: Mª del Mar Alcalde Rubio Según la OMS, la hemorragia digestiva alta (HDA) es toda pérdida de sangre con origen en cualquier punto del tubo digestivo proximal (por encima del) al ángulo de Treitz (esófago, estómago, bulbo duodenal y la segunda porción del duodeno). La hemorragia digestiva baja (HDB) es cualquier pérdida de sangre que se origina por debajo del ángulo de Treitz (yeyuno, íleon y colon). La HDA no es una rareza, es una patología altamente prevalente en Occidente (48-160 casos/100.000 habitantes). Es la condición clínica más prevalente en los servicios de urgencia hospitalaria respecto a la gastroenterología; es la causa más frecuente de llamada al endoscopista de guardia. La importancia de la HDA no solo es por su prevalencia, sino porque tiene una mortalidad de 5%-HDA no varicosa. Este perfil lo cumple la población envejecida que ya tiene otras enfermedades (normalmente graves) y además son consumidores de AINEs. Estas definiciones son muy importantes distinguirlas bien. La profesora ha hecho mucho hincapié. ❖ HEMATEMESIS (muy agudo). Paciente que emite por la boca sangre roja fresca o coágulos procedentes del tubo digestivo, en forma de vómitos. Importante diferenciar de hemoptisis (tose sangre, es decir, procede del aparato respiratorio), epistaxis (el paciente no hace nada, sangra por la nariz o por la cavidad bucal en epistaxis posteriores abundantes). Un paciente con hemoptisis puede tragarse la sangre y luego vomitarla. En conclusión, aunque veamos que sangra por la boca hay que determinar el origen de esa sangre para poder decir con seguridad si es hematemesis, hemoptisis, epistaxis… (no confundirlos); para ello, es importante preguntar al paciente si siente náuseas o vómito porque va a salir la sangre tras una arcada. ❖ VÓMITOS EN POSOS DE CAFÉ (más tardío 6h): emisión por boca de sangre digerida (por el ácido y por eso da ese aspecto) en forma de vómitos y procedente del tubo digestivo. Hay que distinguir entre la bilis y la sangre, la bilis hace grumos verdes oscuros, mientras que los posos de café son grumos negros. Es una sangre que ya lleva tiempo en el estómago, ha sido digerida y, por ello tiene un aspecto como de grano negro. ❖ MELENAS: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y muy malolientes. El aspecto de estas heces recuerda al alquitrán, su olor es muy característico (se reconoce en seguida) y se suele preguntar al paciente si se pegan a la taza del váter (también muy característico de estas heces). Es importante que no las confundamos con otras heces que pueden estar oscurecidas por otros motivos, el color por sí solo no determina que sean melenas, hay que tener en cuenta las otras 1  características. Por ejemplo, comer morcilla o el hierro tiñen las heces de color gris oscuro, pero no son malolientes, ni pegajosas…. La Pylera (tto. de H. pylori) también tiñe las heces debido a su contenido de bismuto; a estos pacientes es importante que les avisemos de ello, porque suelen haber padecido una úlcera y si de pronto se ven las heces oscuras se pueden asustar pensando que están sangrando. IMPORTANTE: se pueden producir en HDB con tránsito enlentecido. Requiere una extravasación de sangre 60-100 ml (no hace falta mucho para tener una melena) ❖ HEMATOQUECIA: heces sanguinolentas (cacas rojizas). Cuando es secundaria a una HDA se precisa una pérdida de al menos 1000cc en menos de una hora (pérdida de un litro de sangre). Se puede dar en hemorragia digestiva alta o en hemorragia digestiva baja. Diferencia entre Melena y Hematoquecia: la cantidad y la velocidad. En las melenas, la sangre está reducida, lo que implica que, o es menor cantidad o ha llegado al recto más lentamente (o ambas cosas). Si se trata de una hematoquecia la sangre es roja, no se ha reducido (está “fresca”), y esto se puede deber a que sea una gran hemorragia, por lo que no da tiempo a que se reduzca y también porque la sangre es procinética (aumenta el peristaltismo) así que se elimina más rápido. Es decir, si son melenas, el paciente está sangrando, pero no con tanta intensidad como si fuera hematoquecia. TANTO LAS MELENAS COMO LA HEMATOQUECIA LAS PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIAS ALTAS Y BAJAS. ADEMÁS, EN LA HEMATEMESIS Y LOS POSOS DE CAFÉ SI SON PATOGNOMÓNICOS LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS. IMPORTANTE ❖ RECTORRAGIA: emisión de sangre roja rutilante por recto, sin heces. Forma excepcional de manifestarse HDA. Hay muchísima cantidad de sangre, se da, sobre todo, en hemorragias masivas. Que sea rectorragia no quiere decir que sea hemorragia digestiva baja. Se supone que cuanto más arriba sea la hemorragia, menos roja es la sangre que sale por las heces, pero si la hemorragia es masiva la sangre va a ser muy roja igualmente, aunque se trate de una HDA (EXAMEN: la rectorragia NO es signo patognomónico de HDB, se da también en HDA). ❖ Anemia microcítica hipocroma: pérdidas crónicas. ❖ Signos de hipoperfusión periférica: sudoración, palidez cutánea, mal relleno del lecho ungueal, nerviosismo, agitación. Resumen: (con definiciones más coloquiales para recordarlo bien) → Hematemesis: vomitar sangre → Hemoptisis: toser sangre → Epistaxis: sangrar por la boca/nariz → Vómitos en posos de café (tal y como indica el nombre, sangre en forma de grumos oscuros) → Melenas: heces como alquitrán → Hematoquecia: heces rojas → Rectorragia: sangrado SIN heces 2 La HDA se divide en dos tipos principales y el tratamiento de cada una es totalmente diferente. Una es la HDA secundaria a hipertensión portal porque tienen varices esofágicas, que son los pacientes con hepatopatía crónica, cirrosis… y la otra es la HDA no varicosa, que no se debe a hipertensión portal HDA NO VARICOSA ETIOLOGÍA Úlcera péptica (50%): lo más frecuente. Erosiones (25-30%). Es una lesión de la mucosa más superficial que las úlceras. Desgarro de Mallory Weiss (8%): desgarro del cardias porque el paciente ha tenido náuseas muy fuertes o vómitos repetidos en poco tiempo, por lo que el estómago se empieza a prolapsar y se desgarra. El desgarro se produce por el cambio de presión entre el tórax y el abdomen debido al vómito o náuseas muy fuertes. Es típico en jóvenes con resaca, es decir, chaval que se ha ido de botellón y en el contexto de una intoxicación etílica ha vomitado mucho y termina vomitando sangre por un desgarro del cardias. Carcinomas (1-5%) Angiomas (1-2%) Lesión de Dielafoy (1-2%): un vaso que conserva el calibre, es decir, llega a la mucosa sin arbolarse y tiene un calibre persistente y cuando se lesiona sangra mucho, provoca hemorragias graves/masivas; lo que sangra es una arteria. He marcado en negrita solo las 3 primeras porque son las causas más frecuentes, las otras solo las ha nombrado. SITUACIÓN ACTUAL DEL MANEJO DE LA HDA NO VARICOSA EN ESPAÑA Es dónde podemos consultar la bibliografía del manejo de la HDA no varicosa, no entra en el examen. → Gastroenterología y Hepatología vol 35. Núm07.Agosto 2012-Septiembre 2012 (estas cosas son importantes para el MIR) → Es muy frecuente (47/100.000), la mortalidad es del 5.5%. coste por episodio 2.000-3.000 euros. HDA VARICOSA La imagen anatómica es para que entendamos el proceso para que se produzca la HDA. Si el hígado tiene fibrosis, aumenta la presión en la porta, y la sangre busca un escape que, normalmente, es hacia las venas esofágicas, renales, o esplénicas (produciendo en estos dos últimos casos shunt reno-portales o espleno-portales). El aumento de sangre produce las varices, las más dañinas son las esofágicas; y cuando se rompen producen la HDA. 3  → Un 25% de pacientes cirróticos presentarían una hemorragia. → La mortalidad es del 15-20% en las primeras 6 semanas. Pero el 60% de los supervivientes presentan recidiva hemorrágica. → La probabilidad de supervivencia al año es de 50% tras el primer episodio de hemorragia. Bibliografía: o Bosch J, Abraldes J et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Documento de consenso auspiciado por la AEEH y el Ciberehd. Gastroenterol Hepatol.2012;35(6):421-450 o Catalina-Rodriguez MV et al. Hipertensión portal. Medicina 2012;11(11); 643-43 Cuando un enfermo sangra, hay que seguir los siguientes pasos: IMPORTANTE PREGUNTA EXAMEN SEGURA 1) Evaluación hemodinámica y resucitación. Se toma tensión y pulso y se canalizan dos vías periféricas, una en cada brazo. 2) Confirmación de la hemorragia 3) Historia clínica y valoración del riesgo 4) Tratamiento empírico 5) Endoscopia. Más de uno se asusta y esto es lo primero que hace (MAL). En este último paso es cuando se llama al endoscopista. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA Y RESUCITACIÓN (1) EVALUACIÓN HEMODINÁMICA Para evaluar la cantidad de sangre que se está perdiendo debemos: → Determinar el pulso del paciente (FC) → Determinar la TAS (tensión arterial sistólica) → Determinar la perfusión periférica → Fijarnos en síntomas como sudoración, confusión, angina de pecho, palidez… → Test del Ortastismo. Consiste en tomar el pulso y la tensión al paciente cuando está tumbado y unos minutos después cuando está sentado y evaluamos el cambio que se ha producido entre las dos posiciones. Este test NUNCA lo debemos hacer si el paciente está confuso, con angina… (síntomas que ya indican una hemorragia masiva, porque al moverlo podemos marearle más). Este test es muy importante porque nos va a indicar la importancia de la hemorragia. El test es positivo si: o Si la TAS baja 20 mmHg. Es decir, el paciente se hipotensa. o Si la FC aumenta 20 lpm. Es decir, si el paciente se pone más taquicárdico. ▪ En la HDA leve: el test es negativo 4  ▪ En la HDA moderada puede ser positivo o negativo en función del perfil del paciente ▪ En la HDA grave el test siempre es positivo EXAMEN: la tabla hay que saberla, nos puede preguntar caso clínico con datos de pulso, tensión y test de ortastismo y tenemos que saber la gravedad de la hemorragia. Lo único que NO entra es la última columna de pérdidas estimadas. Lo más común es que pregunte por la gravedad leve o grave. IMPORTANTE PREGUNTA DE EXAMEN: el test de ortostatismo NO se hace cuando se sospecha de hemorragia masiva. Gravedad TAS FC Perfusión Ortostatismo*Tas Pérdidas periférica < 20mmHg, Fc más estimadas 20lpm Leve >100 1750 cc Confusión EXAMEN (>35%) RESUCITACIÓN El objetivo es que la tensión sistólica sea mayor a 100mmHg, FC menor a 100 latidos por minuto, y una diuresis menor a 30-50 cc/hora. Según el déficit de volumen, se repone, habitualmente, con soluciones cristaloides. Si es masiva usar coloides a chorro hasta estabilización hemodinámica. El ritmo depende de la situación del paciente y las pérdidas. La mitad del déficit estimado se infundirá en 15-30 minutos, reevaluando al paciente frecuentemente. Es tan importante la cantidad de sangre perdida como la velocidad a la que se ha producido. Una vez estabilizado el paciente, se tiene que confirmar la hemorragia. CONFIRMACIÓN DE LA HEMORRAGIA (2) La confirmación se debe hacer siempre por personal entrenado, no te puedes creer lo que te diga la familia o el de la ambulancia… hay que confirmarlo. El enfermo puede estar mal por causas importantes, un shock cardiogénico o un shock séptico. Hay dos pruebas fundamentalmente: → TACTO RECTAL: ¡¡¡ESENCIAL!!! Porque muchas veces las deposiciones son falsamente melénicas, 5  por toma de alimentos (morcilla, calamares en su tinta…) o fármacos (Fe, bismuto, regaliz) que pueden otorgar un color negruzco a las heces. TENEMOS QUE VER SANGRE. → SONDA NASOGÁSTRICA: si tacto rectal negativo o no está claro, y para indicar actividad de HDA (solo si no aclara tras lavados puesto que lo que indica es solo retorno de sangre). o Un 20% de las HDA tienen un aspirado nasogástrico limpio. Algunas úlceras duodenales sangran por abajo, es decir, el paciente te viene con melenas, pero le haces la sonda y te sale bilis clara, esto se debe a que está sangrando distalmente y la sonda no alcanza, pero si el origen es en el duodeno sigue siendo HDA, solo que con esta sonda no lo estás viendo porque a lo mejor se ha puesto muy alta. o La epistaxis o hemoptisis pueden llevarnos a confusión a la hora de diagnosticar HISTORIA CLÍNICA Y VALORACIÓN DE RIESGO (3) HISTORIA CLÍNICA Se debe hacer una buena historia clínica, y para ello debemos tener en cuenta los siguientes datos: ✔ Enfermedad actual del paciente (si la tiene). ✔ Medicación que esté tomando (AINEs, anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios…) ✔ Hábitos tóxicos. Si te llega con HDA y te dice que se toma una botella de vino todos los días, pero nunca ha ido al médico, es de sospechar que la HDA sea varicosa por cirrosis y no por úlcera. ✔ Examen físico. Buscar sobre todo signos de hepatopatía crónica. ✔ Analíticas: o Hemograma: es importante ver los anteriores hemogramas porque a lo mejor es una anemia de trastornos crónicos – VCM (sube en los alcohólicos). Tampoco debemos fiarnos de los resultados si no lo hacemos 48-72 horas más tarde del sangrado porque es cuando se produce el fenómeno de la hemodilución; si hacemos el hemograma antes nos puede salir un índice de Hb relativamente normal, pero porque está hemoconcentrado, no porque haya perdido poca sangre. o Coagulación: en un paciente con sintrom quizás lo primero que hay que hacer es revertir la anticoagulación porque tiene una lesión pequeña pero no para de sangrar. o Bioquímica: índice Urea/Creatinina >110 IMPORTANTE EXAMEN, es un índice sensible y predice si ha habido hemorragia alta, ya que se absorbe sangre y la urea es mayor que la creatinina. Si un paciente viene con una urea de 100 y una creatinina de 1, el paciente está sangrando, es decir, si el índice sube significa que el paciente sangra. Este índice mayor de 110 es típico de la HDA. Cuando se produce este tipo de hemorragia, los cuerpos nitrogenados de la sangre se absorben en el duodeno y los niveles de urea aumentan, pero los de creatinina se mantienen normales porque no hay fallo renal; por eso el índice es mayor de 100. Se hace prácticamente siempre y es el dato de analítica más fiable para determinar la HDA. 6  VALORACIÓN DE RIESGO PRE-ENDOSCÓPICO Se recomienda el uso de escalas pronósticas como instrumento de soporte para la estratificación de los pacientes de bajo y alto riesgo. Existen muchas escalas de este tipo para distintas patologías que hay que tener siempre a mano (son tantas que no te las puedes aprender). Para valorar el riesgo pre-endoscópico se utiliza el índice de Rockall. El índice de Rockall predice la mortalidad de la hemorragia digestiva alta y el riesgo de resangrado (EXAMEN). Se calcula antes y después de la endoscopia (a los puntos obtenidos antes de la endoscopia, se le suman luego los puntos tras la endoscopia). Este índice nos dice cuándo tenemos que hacer la endoscopia (lo que puede esperar para hacer una endoscopia). Rockall inicial: se da una puntuación (que posteriormente se sumará) según la edad, la TAS y la FC; y las enfermedades asociadas. Sumando la puntuación se predice la mortalidad, es decir, lagravedad de la hemorragia. Y así el endoscopista puede saber con qué urgencia hay que hacer la endoscopia. Rockall final (tras la endoscopia): se da una puntuación (que posteriormente también se sumará) según el diagnóstico y los signos de hemostasia. Sumando la puntuación inicial y final se predice tanto la mortalidad como el riesgo de resangrado. En el EXAMEN entra la tabla señalada en amarillo (no los valores exactos, pero si los parámetros) y el cuadro de abajo NO entra en el examen. LABORATORIO (un poco recordatorio de antes) Cuando el enfermo llega a urgencias, lo primero que se hace es hacerle una analítica. No te puedes fiar de la hemoglobina cuando ingresa un paciente. En las primeras horas de una HDA no hay alteraciones hematimétricas, el proceso de hemodilución empieza a las 2-6 horas y se prolonga hasta 72h. Por tanto, hasta las 72h no sabes exactamente la hemoglobina que tenía, por eso en el índice de Rockall no se habla de hemoglobina. (Vendrá por ej con 11 de hemoglobina pero esos valores descenderán en unas horas a 4). Esto es importante para saber la necesidad de transfusión de concentrado de hematíes, para no poner concentrados a un paciente que no lo necesita o al contrario. Un VCM bajo al ingreso significa pérdidas crónicas. En la primera analítica, veremos más 7  hemoglobina de la que tiene en realidad, por el proceso de hemodilución. La hipotrombinemia severa deberá ser corregida, aunque no hay que retrasar endoscopia. Si el paciente está muy anticoagulado hay que llamar al endoscopista, a lo mejor puede frenar la hemorragia poniendo un hemoclip o aplicando láser argón. El índice urea-creatinina es de gran utilidad, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Una hipocrominomia severa no contraindica endoscopia si se necesita hacer por el índice de Rockall, pero debe ser corregida. La evaluación postendoscopia sirve para saber la probabilidad de resangrado. El Rockall postendoscopia se hace con las lesiones vistas en ella. Un Rockall de 0 post- endoscopia, significa que no va a sangrar. En pacientes con función renal normal, la urea se encuentra elevada en la HDA. Podemos encontrar restos de sangre en las heces, que serán restos de hemodilución. La forma más fiel para detectar, cuantificar pronóstico y facilitar la terapéutica -> endoscopia. ENDOSCOPIA (5) La endoscopia es el procedimiento más fiel para averiguar la causa e inclusive tratarla y pararla. Es muy importante realizar una endoscopia precoz. Nos ofrece información diagnóstica y pronóstica, permite realizar terapéutica previniendo recidiva en el 85-90% de los pacientes (conclusión: la endoscopia es pronóstica, diagnóstica y terapéutica). Se debe realizar con personal de enfermería entrenado, porque tienen que saber manejar los mandos de las sondas. La endoscopia precoz se hace en menos de 24 horfaibsr,ilnoaque permite: 8  ✔ Disminuir requerimientos transfusionales ✔ Reducir nº de intervenciones quirúrgicas ✔ Acortar la estancia hospitalaria ✔ Reducir la mortalidad ÍNDICE DE FORREST (úlcera péptica) No hay que saberse los valores de las recidivas/persistencia. Lo demás sí hay que saberlo. Sólo sirve para úlceras; clasifica la hemorragia según su persistencia y probabilidad de recidiva. Nos dice cuándo una hemorragia es activa, reciente o si ya no hay hemorragia, según el aspecto endoscópico de las lesiones, indica el pronóstico. Cuanto más sube en grado, menos probable que sangre. Nos dirá la probabilidad de resangrado, que, por ejemplo, si tiene un Forrest 3, no resangrará. En los IIc y III no se pone hemoclip ni hace falta terapia endoscópica porque no sangran. En todas las otras sí que hay que hacer algún tratamiento (cada una tiene el suyo más o menos). Si es un Forrest Ia, por ejemplo, hay que llamar al de la UCI para que lo valore, por ejemplo. SABERSE LA TABLA, conocer que el tto endoscópico en Ia suele recidivar, la hemorragia IIa no la ves sangrar y la IIc ni se campla ni se esclerosa. Categoría Clasificación Hallazgos Recidiva/Persistencia Tto endoscópico Hemorragia Ia Pulsátil 90% SI activa Ib Babeo 55% SI Hemorragia IIa Vaso visible 43% SI reciente IIb Coágulo 22% SI adherido IIc Mancha 7% NO roja/negra en la base No III Base plana 2% NO hemorragia fibrinada 9 IMPORTANTE Ya hemos visto que con el Forrest se puede evaluar la recidiva, pero además debemos tener en cuenta las características de la lesión, el tipo… (Examen) 1. CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN: Mayor riesgo de recidiva o fracaso terapéutico: o Úlceras de cara posterior bulbar. Importante porque detrás está la arteria gastroduodenal, que es un vaso grande sin ramificar y además está muy pegada a la mucosa (si hay una herida en la mucosa y lo toca, el sangrado puede ser importante y recidivar) o Úlceras de la curvatura menor del cuerpo gástrico, ya que la pared de la curvatura menor es mucho más fina que la de la curvatura mayor. Y, además, por todo el tejido vascular que tiene detrás. o Úlceras mayores de 2 cm (ya se consideran grandes y hay que vigilarlas) 2. TIPO: o Bajo riesgo: ▪ Síndrome de Mallory-Weiss (desgarro en el cardias porque vomita mucho, no tiene prácticamente ninguna importancia, a no ser que se produzca un gran desgarro, pero no es frecuente) ▪ Erosiones gástricas (son lesiones poco profundas) ▪ Esofagitis o Riesgo medio: úlceras (si es un Forrest Ia, será más grave) o Alto riesgo: ▪ Tumores. El tratamiento con endoscopia no sirve de mucho porque son neovasos, no se comportan como los vasos normales. Los endoscopistas no pueden parar el sangrado de los neovasos -> IQ. En casos extremos, que el enfermo entre en shock hipovolémico y sea recuperable, se puede dar radioterapia de urgencia. El tratamiento de urgencia es la radioterapia. ▪ Varices-Hipertensión portal. ▪ HDA de origen desconocido tras endoscopia satisfactoria (las hemorragias son muy grandes y peligrosas, pero poco rentable porque no se suele encontrar el punto sangrante). ▪ Arteria Dieulafoy: Causa rara pero potencialmente muy grave de hemorragia digestiva. Es la presencia de un vaso arterial de gran calibre en la submucosa, 10  entrando en contacto con la mucosa a la que debilita y erosiona. RIESGO DE RECIDIVA EN HDA VARICOSA El 40-50% de las HDA varicosas cesan inicialmente de forma espontánea. La incidencia de recidiva precoz es muy elevada, el 15% en los primeros 5 días. Como ya hemos visto, la HDA varicosa es de riesgo alto de recidiva, ahora bien, este riesgo no lo podemos evaluar con el Forrest, porque no es una HDA por úlcera. Para saber el riesgo de resangrado debemos tener en cuenta las siguientes características de las varices: → Tamaño: pequeñas, medianas o grandes. (Las grandes son las que casi ocupan toda la luz del esófago, las medianas ocupan como la mitad y las pequeñas con muy chiquitinas, como pequeñas elevaciones) → Presencia de signos rojos. Los puntos rojos indican dónde la pared de la vena es más delgada, por tanto, es una zona con mayor riesgo de rotura. Más probable resangrado en la variz de tamaño mediano con muchos puntos rojos que la grande sin puntos rojos, ya que es más probable que se rompa. Si además el paciente tiene hipertensión portal, tiene alta probabilidad de sangrado, lo que supone una prioridad de ligadura en banda. → Insuficiencia hepática. Dependiendo del estado del hígado también va a haber más o menos probabilidad de resangrado: falta de plaquetas, poca actividad de protrombina, alta presión portal, etc. **Las varices pueden estar en el esófago o en el techo gástrico, pero estas últimas se tratan de otra manera. Las varices gástricas son prolongaciones de las esofágicas que pueden llegar hasta el fundus aproximadamente. ** Puede poner un caso clínico que diga: Paciente con varices esofágicas grandes, con puntos rojos… ¿probabilidad de sangrado? Imagen: las varices se ven como cordones longitudinales. El esófago es liso, eso no debería estar. 11  ÚLCERA PÉPTICA Según el aspecto endoscópico de las lesiones realizaremos tratamiento hemostático. La clasificación de Forrest estima el riesgo de recidiva/persistencia de la hemorragia según el aspecto endoscópico de las lesiones y también el tratamiento endoscópico correspondiente (tto en todas excepto IIc y III) MALLORY-WEISS Es un sangrado gastrointestinal alto en relación con laceraciones mucosas longitudinales, generalmente en la unión gastroesofágica, desgarro del cardias. Está relacionado con vómitos o cualquier otro evento que produzca aumento de presión intragástrica repentina (cambio de presión entre tórax y abdomen) o prolapso de mucosa gástrica en el esófago. Se da en jóvenes de botellón con náuseas y que al día siguiente se levantan vomitando sangre. Tiene muy poca probabilidad de resangrado, por lo que es alta precoz hospitalaria. VARICES ESOFÁGICAS-GÁSTRICAS Las varices esofágicas-gástricas son producidas por hipertensión portal. El tratamiento farmacológico (muy importante, igual de eficaz que la endoscopia) actúa principalmente reduciendo la presión portal, que es la causa (luego ya viene el endoscopista y suele poner una banda elástica, pero la banda no se puede poner cuando está sangrando activamente, por eso es importante la somatostatina, que se suele administrar a bolo). Los fármacos utilizados son somatostatina, vasopresina o terlipresina, que reducen la presión de la porta el cual es el objetivo. Los tratamientos endoscópicos actúan obturando la lesión vascular y son escleroterapia y ligadura endoscópica con bandas (esta es la más importante). Las bandas elásticas son unas gomas. Lo que hacemos con el endoscopio es aspirar la variz y soltar una goma que las atrapa por la mitad, con esto conseguimos que a 12 los 7 días se necrose y caiga (porque no tiene vascularización propia). Podemos poner hasta 8 bandas. Como solo se pueden poner 8 bandas por endoscopia, a veces, hay que hacer más de una endoscopia hasta que le trates todas las varices al paciente (siempre en días diferentes). La combinación de tratamiento endoscópico y farmacológico mejora la eficacia y es la opción que se suele usar casi siempre. Contraindicaciones absolutas: → Perforación (porque infundes gas al hacer la endoscopia y se abre más induciendo la peritonitis) → Insuficiencia respiratoria grave (pO2 < 60) (porque estamos invadiendo la vía oral y entonces no se le podría poner flujo de oxígeno adicional por vía oral, así que si con la vía nasal no le llega suficiente oxígeno no puedes hacer la endoscopia; al menos hasta que no mejore de la función respiratoria) → Negativa del paciente / no firma el consentimiento informado Contraindicaciones relativas: (básicamente es que en el momento no se le puede hacer la endoscopia por x motivo y hay que esperar a que mejore) → IAM si existe inestabilidad hemodinámica → Falta de colaboración del paciente (administrar anestesia) 13  → Shock no compensado (solo si máxima urgencia – UCI, Q, REA. Si el paciente está intubado, si, porque estará ventilado con ventilación mecánica) TRATAMIENTO EMPÍRICO HDA → Si hay sospecha de HDA por varices: 1º- Somatostatina: bolo inicial 250mcg/15 min (repetir hasta 3 veces). 2º- Perfusión 3 mg en 500 cc SF c/12h. → Si no hay sospecha de HDA por varices: 1º- Pantoprazol (IBPs, porque pensamos en úlcera): bolo inicial 80 mg IV. 2º- Perfusión 80 mg en 500 cc SF c/24 h. Este tratamiento se hace según la sospecha clínica, así que hay que hacerlo antes de la endoscopia y de manera precoz (recordad que lo hemos visto en otro apartado por ese orden). Este es el tratamiento general, en los apartados a continuación vamos a ver peculiaridades del tratamiento según la causa de la hemorragia. TRATAMIENTO ÚLCERA O LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA (LAMG) Lo ha dado por encima y ha dicho que nos lo miremos en casa (que no le dio tiempo) → Reposo 30-45º y dieta absoluta → Control deposiciones y constantes vitales → Monitorización y sonda vesical (si inestabilidad hemodinámica) → Oxigenoterapia si hipoxia Forrest Ia → Sueroterapia: según factores asociados/hemodinámica (tener en cuenta si es diabético, cardiópata, …) → Pantoprazol IV / Omeprazol IV. Como es HDA no varicosa sospechamos que es por úlcera (que es la causa más frecuente), así que ponemos IBPs. → Eritromicina 200mg IV previo a endoscopia (es un antibiótico procinético muy potente y vacía el 14  estómago de sangre para poder ver bien en la endoscopia) IMP TRATAMIENTO SD MALLORY WEISS/ESOFAGITIS Y H. HIATO ✔ No poner sonda nasogástrica si existe sospecha clínica de desgarro y el sangrado es menor. Si le pones sonda SNG le haremos más daño, pudiendo provocar un resangrado. (Como está asociado a alcohol y las fiestas, por la clínica se sospecha muy bien, así que no hace falta sonda). ✔ Pautar antieméticos e IPBs. Porque hay que evitar que vuelva a tener otra arcada que le pueda agrandar el desgarro. ✔ Si el desgarro es muy grande y se prevé que va a costar su curación, se interviene con hemoclips para aproximar los bordes. (Esto es menos frecuente). Es más probable que se produzca un gran desgarro por Mallory-Weiss en los casos de esofagitis eosinofílica, porque el esófago es más débil, tiene una pared delgada (segunda imagen) TRATAMIENTO VARICES GASTROESOFÁGICAS Hay que tener en cuenta que el paciente cirrótico va a dar más problemas porque tiene el hígado afectado y todas sus funciones. Prevenir infecciones por la manipulación de la endoscopia. Hay que mantener un poco hipotenso e hipovolémico para evitar complicaciones. Encefalopatía III-IV: considerar intubación orotraqueal. La hemorragia es uno de los desencadenantes de encefalopatía en los pacientes con hepatopatía crónica. Si tenemos que hacer una endoscopia en un paciente sangrando y en coma, lo tienes que intubar, tiene que estar en la UCI, hay que proteger la vía aérea (porque si al hacer la endoscopia tiene un vómito y se le va hacia el pulmón, se acabó) … Sonda nasogástrica opcional si sangrado activo o riesgo de aspiración Precaución con la reposición de volumen, puesto que puede causar una ascitis. Si vigorosa, aumenta PVC y perpetúa el sangrado (no le ponemos mucho líquido porque podemos aumentar la presión en la porta y lo que queremos es lo contrario). En los cirróticos con varices por presión portal interesa que esté hipovolémico, poner vit K IV. Mantener Hb en torno los 10g/dl, si es más también aumenta la presión en la porta. 15  Corrección de hipotrombinemia lo que se pueda (vit K IV) Plasma fresco si insuficiencia hepática Corrección trombopenia, transfundir plaquetas si 3/día o >1/día si son líquidas o sanguinolentas). Las diarreas agudas no deben durar más de 14 días. Se trata de un proceso autolimitado. En Europa occidental, la incidencia es de 1 episodio/persona/año. ETIOLOGÍA Encontramos 2 grupos de causas:  No infecciosas.  Infecciosas (90%)  Causa más frecuente ¡EXAMEN! IMP o Producido por microorganismo o sus toxinas. o Frecuente acompañado de náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre. o Contagio a través de alimentos, agua contaminada. o Lo normal es que el cuadro ceda espontáneamente en varios días. ETIOLOGÍA DE LA DIARREA NO INFECCIOSA Ante un paciente que acuda a urgencias con diarrea lo primero que debemos hacer es preguntar qué está tomando.  Fármacos. Suelen alterar la flora intestinal, disminuyen la absorción o aumentan la secreción intestinal. Antibióticos, antiácidos con magnesio, prostaglandinas, hormonas tiroideas, colchicina, laxantes, AINES, propanolol, antihipertensivos, digoxina, diuréticos, colesteramina, edulcorantes (sorbitol, abuso de chicles sin azúcar, etc). Importante preguntar el uso de edulcorantes ya que disminuyen la consistencia de las heces.  Tóxicos. Alcohol, arsénico, plomo, magnesio, cobre, cinc, cadmio, pesticidas. Los pacientes con hepatopatía crónica por alcohol tienen diarreas muy frecuentes. 1 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Ingesta de azúcares poco absorbibles (sacarina, chicles o caramelos sin azúcar), que alteran la absorción y secreción intestinal. Muy frecuente.  Alergias alimentarias.  Isquemia intestinal. Trombosis mesentérica o colitis isquémica. Sospechas si mayor de 50 años y enfermedad vascular periférica. SAOS.  Diverticulitis y diverticulosis.  Impactación fecal u obstrucción intestinal parcial, pseudodiarrea por rebosamiento. Las personas mayores que no se mueven pueden tener fecalomas y defecar por rebosamiento. A todos hay que hacerles un tacto rectal (importante). La pseudodiarrea por rebosamiento también ocurre en el Ca de colon (de recto). Estos pacientes pueden venir a urgencias con un cuadro constitucional (astenia, anorexia y pérdida de peso), con sangre en las heces.  Debut de procesos crónicos. EIIC (Enfermedad inflamatoria intestinal) (cada día tiene más incidencia en gente joven), celiaquía, síndrome de malabsorción, Whipple, anemia perniciosa, diabetes mellitus, colitis colágena, colitis microscópica. Los proceso crónicos pueden debutar con diarreas. Hay que pedir serología celiaca a todos los pacientes que entren con diarrea, estreñimiento, gases, dolor abdominal en la consulta porque es una enfermedad muy prevalente actualmente.  Procesos agudos intrabdominales. Apendicitis, anexitis, peritonitis secundaria o perforación intestinal, absceso pélvico en área rectosigmoidea. ETIOLOGÍA DE LA DIARREA INFECCIOSA Hay que saberse los microorganismos Lo más frecuente de una diarrea aguda es que sea infecciosa.  Bacterias: o Enteroinvasivas (invaden la mucosa del intestino): Shigella, Campylobacter jejuni, Salmonella sp, Yersinia, Aeromonas, E. coli enteroinvasivo. o Enterotoxigenas (producen toxinas)́ : Clostridium difficile, E. Coli enterotoxígeno, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Vibrio cholerae. 2 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Virus: o Norovirus (Norwalk) (más frecuente en adultos); rotavirus (frecuente en niños); adenovirus; astrovirus, COVID-19. o Citomegalovirus.  Parásitos: Giardia lamblia, Crytosporidium, Microsporidium, Entoameba histolytica. Rotavirus  Hongos: Candida albicans, Histoplasma. 6.2. SÍNDROMES CLÍNICOS Se dividen en: 1. Diarrea acuosa a. Con vómitos b. Sin vómitos 2. Diarrea inflamatoria DIARREA ACUOSA  Diarrea característica del intestino delgado.  Son deposiciones acuosas (el paciente refiere que defeca agua), sin sangre, ni pus, ni dolor abdominal intenso ni fiebre elevada.  Etiología más frecuente  infecciosa por microorganismos no invasores: toxinas o daño de superficie de absorción de las microvellosidades intestinales (intestino delgado).  En adultos, 85% diarrea del viajero (E. coli).  Numerosos fármacos y tóxicos. Sobre todo en los mayores que están polimedicados. 3  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA DIARREA ACUOSA CON VÓMITOS Si un paciente tiene diarrea y vómitos se puede deshidratar. Por tanto, su manejo es totalmente diferente al que no tiene vómitos. Si el paciente con diarrea y vómitos acude a urgencias y, además, tiene la urea y la creatinina elevada puedes sospechar que esté haciendo un fallo renal prerrenal porque se está deshidratando y, por tanto, hay que pedir ingreso hospitalario. En cambio, un paciente con una diarrea acuosa sin fiebre ni dolor ni vómitos, podría irse de alta hospitalaria con manejo a su domicilio.  Intoxicación alimentaria: o Debida a toxinas bacterianas preformadas, termoestables. Staphilococus aureus (es el que menos tiempo de incubación tiene; si comes y a las 3-4 horas ya estás vomitando probablemente sea S. Aureus, por su toxina. ¡EXAMEN! IMPORTANTE), Bacillus cereus, Clostridium perfrigens. EJ: Si un grupo de personas comen, y a las horas tienen que ir a urgencias xq tienen diarrea y están VOMITANDO, lo más probable es que se trate de S. aureus. El S. Aureus produce más vómitos que diarreas. Las diarreas no suelen ser muy graves. Se acompaña de dolo abdominal. Es un cuadro autolimitado pero, en ocasiones, requieren ingreso hospitalario parahidratación. o Menos frecuente: sustancias tóxicas en los alimentos, metales pesados como conservantes en latas, pesticidas, histaminas en los pescados (paciente que llega a urgencias con diarrea, vómitos, etc; hay que preguntar si ha comido atún). o Periodo incubación 6-24 horas. o Intensas náuseas y vómitos, dolor abdominal cólico. o La diarrea no suele ser grave. o No fiebre ni signos de deshidratación. o Cuadro autolimitado 48-72 horas.  Gastronteritis vírica: o La más freceunte en adultos es el virus Norwalk. Otros: rotavirus (niños), calicivirus, coronavirus y enterovirus. Ha mencionado el Norwalk y el rotavirus o Producen un cuadro pseudogripal o Periodo incubación: 18-72 horas. o Inicio brusco de nauseas, dolor abdominal cólico, vómitos, diarrea, febrícula. 4 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA o Frecuentes: cefalea, mialgias, infección respiratoria alta. o Cuadro autolimitado de 24-48 horas. DIARREA ACUOSA SIN VÓMITOS  Cólera (Vibrio 01). o No suele ser muy frecuente, pero en nuestro país los ha habido. o Cuadro diarreico profuso y deshidratación grave (en cuestión de horas)Es una diarrea tan grande que el paciente se deshidrata, aunque no vomite. DIFERENCIA CON LA SALMONELLA. o Inicio abrupto (horas), progresión rápida a la deshidratación, calambres musculares, no fiebre.  Diarrea acuosa leve (Vibrio no 01, salmonella). o Más frecuente. o Curso autolimitado y deshidratación leve. o No productos patológicos en heces. o Dolor abdominal leve, fiebre no elevada. DIARREA INFLAMATORIA Deposiciones frecuentes, poco volumen, con moco o sangre (productos patológicos), dolor abdominal importante, fiebre alta y persistente, tenesmo rectal (después de defecar se queda con la sensación de que tiene más ganas). Es una diarrea característica del intestino grueso, ataca al colon. Hay que saberse los microorganismos Microorganismos enteroinvasivos (invaden la mucosa) que la provocan: Salmonella enteritidis, Shigella spp, Campylobacter jejuni, yersinia enterocolitica, clostridium difficile, E. coli enterohemorragico o enteroinvasivo, entoameba histolitica. 5 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA Hay que diferenciarla de los debut de enfermedades crónica: EIIC (enfermedades inflamatorias intestinales crónicas), isquemia intestinal, diverticulitis Las siguientes tablas entran en el examen. IMPORTANTE Con respecto a la siguiente tabla puede preguntar casos clínicos y preguntar cual es su causa. 6 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA MUY IMPORTANTE:  Pacientes hospitalizados o que han recibido tratamiento antibiótico o que hace poco que lo han dejado y que comiencen con diarreas la causa más probables es el Clostridium difficile. Se le pide a los pacientes una analítica que detecte la toxina en las heces. A los pacientes se les pauta metronidazol y, si no se erradica, vancomicina oral. EXAMEN SEGURO  Pacientes homosexuales que presentan el síndrome del intestino gay; acuden con diarreas inflamatorias (la mayoría pasan a hacerse una prueba invasiva para estudio). Se les piden microorganismos como la Neisseria, herpes simple, clamidia, treponema pallidum. Los enfermos con VIH presentan inmunosupresión y estuvieran bien controlados no tendrían estos microorganismos. Los homosexuales con VIH no se contagian de estos microorganismos ya que su sistema inmunológico es correcto.  Periodo de incubación de 6 horas  siendo Staph aureus la que menor tiempo de incubación tiene. EXAMEN.  Las hamburguesas de vacuno (las de la comida rápida) relacionadas con el E. coli enterohemorrágico (produce una enfermedad muy grave).  Los mariscos y el anisakis (no congelación previa o mal cocinado).  Cuadro similar a apendicitis y yersinia enterocolítica. Son pacientes que acuden a urgencias con dolor en fosa ilíaca derecha parecido a apendicitis, pero con ecografía de apéndice normal. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Lo que ha mencionado de la tabla: Tos, artritis, eritema nodoso (se parece mucho al que aparece en el brote de EIIC: Enf. de Crohn), sd. Guillen Barré. 7  Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA 6.3. DIAGNÓSTICO INDICACIONES DE INVESTIGAR ETIOLOGÍA ¡EXAMEN!  ¿Siempre hay que investigar la etiologia de la diarrea aguda?́ No siempre. Hay que investigarla cuando:  Diarrea acuosa con deshidratación. Para este tipo de diarrea se realiza tratamiento de soporte y fin.  Disenteria (deposiciones escasas, sangre, moco).   Fiebre.  Más de 6 deposiciones al día.  Duración superior a 48 horas.  Dolor abdominal grave, y si mayores 50 años (pueden tener un cáncer).  Mayores 70 años.   Inmunodeprimidos (SIDA, trasplantes, quimioterapia: normalmente tienen diarrea infecciosa por microrganismos diferentes).  Diarrea inflamatoria. Siempre se investiga la causa. IMPORTANTE. LA DIARREA ACUOSA NO SE INVESTIGA, SOLO SE INVESTIGA SI DURA MUCHO O SI CURSA CON DESHIDRATACIÓN. EXAMEN SEGURO SIEMPRE Para investigarla, hay una amplia gama de test microbiológicos, serológicos y endoscópicos para investigar agente causal. Hasta en un 40% llega a no obtenerse un diagnóstico etiológico en heces. EXAMEN MICROBIOLÓGICO DE LAS HECES (COPROCULTIVOS) La diarrea es muy autolimitada, por lo que no es buena opción hacer coprocultivo siempre (importante), ya que conlleva un gran gasto de dinero (son muy caros) y, además, tienen poca sensibilidad. Hay que pedirlo cuando:  Diarrea >3 días y los leucocitos en heces son positivos.  Diarrea grave y hay células inflamatorias en heces.  EIIC (enf inflamatorias intestinales crónicas) para diferenciar brote de sobreinfección bacteriana.  Sospecha de SIDA, homosexualidad.  Manipuladores de alimentos que requieren la confirmación de un cultivo negativo antes de reincorporarse al trabajo (estafilococo), porque pueden transmitir la infección. Obligatorio pedirlo por riesgo laboral. La causa más frecuente por la cual nos contaminamos y tenemos diarrea infecciosa es por el consumo de alimentos y agua contaminada.  Parásitos: 3 muestras en días distintos.  Diarrea de más de 14 días.  Viaje a país tropical (entoameba histolytica), o Rusia o Nepal (Giardia, Criptosporidium, ciclospora).  Homosexual (giardia, entoameba histo), SIDA (Crytosporidium, Microsporidium). 8 Cristina Benítez, María Hernán y Amalia Martín PATOLOGÍA DIGESTIVA  Diarrea prolongada en niños guardería (giardia, criptosporidium).  Diarrea mucosanguinolenta con leucocitos escasos o ausentes en heces (entoameba histolytica).  Aguas sin higienizar (Giardia, criptospordium). ENDOSCOPIA A estos pacientes se les realiza endoscopia con la idea principal de tomar muestras para biopsias. La endoscopia se debe realizar:  Siempre que haya clínica de proctitis, diagnóstico diferencial entre EIIC, causa infecciosa.  Sospecha de clostridium difficile y presencia de pseudomembranas  tratamiento precoz. Y presentan diarrea inflamatoria.  Inmunodepresión. SIDA (CD4