Interpretación del Electrocardiograma: Arritmias Cardíacas PDF

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV) Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo, el cuarto de una serie Hay cuatro pasos básicos implicados en la inter- ECG dedicada a la electrocardiografía...

Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (IV) Arritmias cardíacas: alteraciones en la formación del impulso Este artículo, el cuarto de una serie Hay cuatro pasos básicos implicados en la inter- ECG dedicada a la electrocardiografía pretación de un ECG que nos permiten identificar la mayoría de las alteraciones electrocardiográficas: veterinaria, está orientado al Autores Ramiro Torío Alvarez. diagnóstico de las arritmias en El primer paso consiste Mª Luisa Suárez Rey. pequeños animales. En concreto, en evaluar las ondas P, Germán Santamarina Pernas. abordaremos aquellas arritmias derivadas de alteraciones en la que indican si el ritmo atrial es normal. De su obser- Dpto. Patología vación deben surgir las siguientes preguntas: Animal: Medicina formación del impulso, tales como ¿Aparecen las ondas P con intervalos regulares?, Veterinaria. Facultad de Veterinaria de León. latidos prematuros, escapes, ritmos ¿tienen todas las ondas P la misma apariencia en el Campus de Vegazana supraventriculares y ritmos ECG?, ¿son visibles, de hecho, las ondas P?. Si la s/n. 24007 León. Tel: (987) 29 12 07 ventriculares. Dejaremos, pues, para contestación a alguna de estas preguntas es "no", Fax: (987) 29 12 70 debemos continuar las investigaciones para diag- e-mail: [email protected] futuras comunicaciones las arritmias nosticar la arritmia presente. Si las ondas P son irre- ocasionadas por alteraciones en la conocibles en un registro que presenta una baja conducción del impulso. amplitud de las ondas, doblando la sensibilidad a 1 mV ó 2 cm podremos conseguir ocasionalmente hacer las ondas P más aparentes. Identificación de ritmos normales Las ondas P aparecen en el ECG a intervalos regu- lares durante el ritmo sinusal normal. Esto significa En la lectura de un electrocardiograma (ECG), es que el intervalo entre una onda P hasta la siguiente crucial el familiarizarse con los tres ritmos cardíacos es el mismo a través de la tira electrocardiográfica. normales: En perros, la arritmia sinusal respiratoria es un ritmo El primer ritmo normal es el ritmo sinusal. Este normal en el cual las ondas P presentan intervalos se identifica cuando la frecuencia cardíaca se sitúa irregulares. Tanto en el ritmo sinusal normal como entre 60 y 120 latidos por minuto. En el ritmo sinu- en la arritmia sinusal respiratoria, todas las ondas P sal hay una onda P precediendo a cada complejo tienen la misma apariencia. Sin embargo, cuando QRS, el ritmo es regular y los intervalos tienen valo- está presente un marcapasos migratorio, las ondas P res normales (figura 1). aparecen con diferentes morfologías, aún siendo El segundo ritmo normal es la arritmia sinusal perfectamente fisiológico. respiratoria. Todos los criterios que se aplican para el ritmo sinusal son válidos para la arritmia respira- El segundo paso a la hora de interpretar un toria, excepto que la frecuencia es variable en fun- ECG consiste en determinar si los ventrículos ción de la fase respiratoria. Cuando el paciente espi- fueron activados por un impulso que sigue las ra, la frecuencia cardíaca decrece y se incrementa vías normales del sistema de conducción o cuando el paciente inspira (figura 2). bien desde cualquier otra localización. El último tipo de ritmo normal es el denominado marcapasos migratorio y se caracteriza por la pre- Esto puede llevarse a cabo evaluando la morfolo- sencia de ondas P de diferentes configuraciones y gía, uniformidad y regularidad de los complejos tamaños en la misma derivación. El lugar del marca- QRS. Un complejo QRS de duración normal (0,04- pasos puede variar de localización dentro del mismo 0,06 segundos) indica que la conducción a través nódulo sinusal, causando ligeras variaciones en los de los ventrículos se ha producido a través de los vectores originados, que son los responsables de los tejidos de conducción especializados. Un complejo cambios observados en las ondas P. Esta variación QRS de duración (anchura) incrementada indica aparece comúnmente asociada a la arritmia sinusal que la conducción ha perdido la vía normal y está respiratoria (figura 2). discurriendo a través del miocardio ventricular. Cuando las vías de conducción especializadas no Aproximación sistemática son utilizadas y la despolarización y repolarización al reconocimiento de las arritmias se desarrolla sobre la base de la comunicación célu- la a célula en el miocardio, este proceso precisa mucho más tiempo. Se produce así lo que denomi- El uso de un método sistemático en el análisis del namos complejo o latido ventricular, que hace que ECG simplifica el proceso diagnóstico de las arrit- el complejo QRS adquiera en el ECG una apariencia mias y lo hace más fiable. más ancha y anormal.  El tercer paso en la interpretación de un ECG será la determinación de la relación entre las ondas P y los complejos QRS. Este es un modo de valorar la conducción atrioven- tricular y si el atrio y los ventrículos están trabajan- do en sincronía. Se debe determinar si las ondas P van asociadas siempre, en ocasiones o en ningún caso a los complejos QRS. En los trazados de un ritmo sinusal normal hay una onda P por cada com- plejo QRS y viceversa. Además, la duración del intervalo P-R se mantiene entre los límites normales para cada latido, demostrando que el atrio y los ventrículos están, de hecho, trabajando sincrónica- mente. Este no siempre es el caso y determinadas arritmias alterarán esta relación. Figura 1. Ritmo sinusal normal: ritmo regular, frecuencia cardíaca normal (± 83 ppm) El cuarto paso consiste en examinar el y ondas e intervalos normales en dimensiones y orden. registro electrocardiográfico a la búsqueda de algo que parezca inusual. Tales elementos anormales en el ECG podrían ser debidos a una arritmia verdadera o bien a un arte- facto. Las arritmias incluyen alteraciones en la for- mación del impulso, tales como latidos prematuros, escapes, ritmos supraventriculares y ritmos ventri- culares, alteraciones en la conducción del impulso y otras anomalías que incluyen estas últimas y las alteraciones en la génesis del impulso. Latidos prematuros o extrasístoles Contracción atrial prematura. Las contracciones atriales prematuras o complejos atriales prematuros o extrasístoles atriales son latidos que no están sincronizados con el resto del ritmo cardíaco. Surgen a partir de un Figura 2. Arritmia sinusal respiratoria con marcapasos migratorio: foco ectópico localizado en el atrio. La frecuencia arritmia por variación regular (inspiración-espiración) de la frecuencia cardíaca suele ser normal pero el ritmo es irregular, cardíaca y ondas P de diferentes morfologías. debido a la aparición de una onda P prematura. La apariencia en el ECG de las ondas P asociadas a las contracciones atriales prematuras suele diferir de las del ritmo sinusal normal debido al diferente origen y conducción a través del atrio. Por ello, se denominan ondas P' y pueden ser positivas, negativas, bifásicas o superpuestas a la onda T precedente. El intervalo P-R puede ser corto, normal o largo, dependiendo del lugar de origen del latido prematuro (figura 3). Los puntos de origen pueden ser el propio nódu- lo sinusal o localización ectópica en el atrio. Las contracciones atriales prematuras pueden o no ser conducidas hasta los ventrículos, dependiendo del momento en el que los impulsos alcanzan el nódu- lo atrioventricular (si está receptivo repolarizado o refractario despolarizado). Si la despolarización llega a ser conducida hasta los ventrículos, el com- plejo QRS suele presentar una configuración nor- Figura 3.Contracción atrial prematura o extrasístole atrial: mal, pues el impulso ha viajado a lo largo del siste- ritmo irregular debido a una onda P' premetura ma normal de conducción dentro de los ventrículos. superpuesta a la onda T precedente y con morfología diferente Si la despolarización viaja hacia los ventrículos y a la de las ondas P normales. alcanza el nódulo atrioventricular antes de que éste se haya repolarizado aparecerán en el ECG ondas P prematuras, sin complejos QRS que les sigan. Esta arritmia está asociada, con mayor frecuencia, a procesos que cursan con agrandamiento atrial, aunque aparece también en otras alteraciones atriales, como hemangiosarcoma de atrio derecho y otras neoplasias que afectan a los atrios. Cuando aparecen tres o más contracciones atria- les prematuras seguidas se considera taquicardia atrial y puede deberse a una elevada automatici- dad del foco ectópico atrial o a la aparición de reentradas, que están provocadas por impulsos que retornan desde los ventrículos hacia los atrios siguiendo una vía accesoria y que los activan de forma prematura. Figura 4. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares unifocales: complejos QRS anormalmente anchos y amplios no Contracción ventricular prematura. precedidos de ondas P y que se adelantan al siguiente impulso sinusal Las contracciones ventriculares prematuras o normal. Son unifocales pues poseen idéntica morfología entre sí. complejos ventriculares prematuros o extrasístoles ventriculares son latidos que surgen a partir de un foco ectópico localizado en los ventrículos. Estos complejos ventriculares prematuros están caracteri- zados por la aparición de complejos QRS anchos y anormales, no asociados a ondas P y, a menudo,de gran amplitud. Las ondas P están ausentes porque la despolarización no se origina en el nódulo sinu- sal. La configuración más ancha del complejo QRS se debe a que la repolarización y despolarización no viaja por las vías de conducción especializadas sino que se produce por la comunicación célula a célula dentro del miocardio, lo que ralentiza su difusión. La onda T asociada a estos complejos ventriculares prematuros presenta una dirección opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. La aparien- cia de esta arritmia en el ECG difiere enormemente de la de los otros complejos QRS normales que tie- nen un origen sinusal (figura 4). Se denomina ritmo Figura 5. Ritmo bigémino: bigémino cuando en el registro se muestran, de alternancia de los impulsos sinusales normales forma alternativa, un complejo sinusal normal con con los complejos ventriculares prematuros. un complejo ventricular prematuro (figura 5). Si los ventrículos son activados simultáneamente desde el nódulo sinusal y el foco ectópico ventricular, el resultado en el ECG será un complejo ventricular de fusión, con un intervalo P-R normal pero con un QRS de configuración intermedia entre uno normal y una extrasístole (figura 6). Cuando los complejos ventriculares prematuros que aparecen en un registro son idénticos se deno- minan unifocales y significa que el foco ectópico ventricular es siempre el mismo (figura 4). Por el contrario, si aparecen complejos QRS prematuros de diferente morfología, se les denomina multiformes (figura 7). El origen de la contracción ventricular prematura puede ser determinado observando la derivación II y aplicando nuestro conocimiento de los vectores de despolarización (consulta, vol.6, nº45, p. 75-78). Si el impulso se origina en el ventrículo izquierdo, la Figura 6. Complejo ventricular de fusión: onda de despolarización viajará hacia arriba y hacia complejo QRS con configuración intermedia la derecha y, como consecuencia, la contracción entre uno normal y un complejo ventricular prematuro ventricular prematura, se reflejará en el ECG en precedido de su correspondiente onda P. consulta  forma de deflexión negativa hacia abajo (figuras 8 y 9). Inversamente, una contracción ventricular pre- matura que se origina en el ventrículo derecho via- jará hacia abajo y hacia la izquierda y así tendrá una deflexión positiva (hacia arriba) en el ECG. La contracción ventricular prematura es el ritmo anormal más frecuente en perros y sus causas son muy numerosas: insuficiencia congestiva, cardiomiopatías, neopla- sias, miocarditis, pericarditis, hipoxia, uremia, digi- tálicos, epinefrina, etc. Figura 7. Extrasístoles ventriculares multiformes: complejos ventriculares prematuros con diferente morfología entre sí. Ritmos de escape El nódulo sinusal es el marcapasos normal y pri- mario del corazón. Ocasionalmente, puede fallar a la hora de despolarizarse a tiempo. Si se produce una pausa breve, nos referimos a ella como pausa sinusal, mientras que una pausa que dura más de dos segundos se denomina parada sinusal. En la mayoría de los casos, el nódulo sinusal retorna a un ritmo normal después de una pausa. Cuando ésto no ocurre, existen una serie de mecanismos de defensa en el corazón capaces de mantener la fun- cionalidad. La despolarización de otras áreas de la anatomía cardíaca que se produce como consecuencia del Figura 8. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada en el fallo en la despolarización del nódulo sinusal se ventrículo izquierdo, pues la deflexión dominante del complejo QRS denominan latidos de escape o ritmo de escape. prematuro es negativa (hacia abajo). Los latidos de escape surgen como un mecanismo de defensa para evitar las consecuencias negativas de la parada del ritmo sinusal normal y son consi- derados latidos ectópicos beneficiosos. Así, el nódulo atrioventricular o unión atrioventricular se despolariza automáticamente si el nódulo sinusal falla en su despolarización. Escape atrioventricular: cuando el nódulo atrioventricular se despolariza, la corriente viaja hacia arriba en el atrio y hacia abajo en los ventrí- culos a lo largo del sistema normal de conducción. La despolarización a través de los ventrículos pro- duce un complejo QRS de duración normal. La des- polarización a través del atrio causa un trazado hacia abajo (negativo) de la onda P en la derivación II del ECG. En función de la velocidad a la cual viaja Figura 9. Extrasístole ventricular prematura probablemente originada esta onda de despolarización hacia arriba, la onda en el ventrículo derecho, pues la deflexión dominante del complejo QRS prematuro es positiva (hacia arriba). P puede aparecer antes, durante o después del complejo QRS. Escape ventricular: si el nódulo atrioventri- cular falla en despolarizarse, el foco ectópico que toma su lugar estará en los ventrículos. El trazado electrocardiográfico resultante va a ser muy simi- lar al que observábamos en las contracciones ven- triculares prematuras, con complejos QRS anchos y anormales y no asociados a ondas P. Es muy importante la diferencia entre una contracción ventricular prematura y un latido de escape ventri- cular. La contracción ventricular prematura es un evento disturbador en sí mismo que ocurre en el Figura 10. Taquicardia sinusal: ritmo regular, frecuencia cardíaca elevada ventrículo y que, normalmente, altera el ritmo (>160), configuración y orden de las deflexiones normal normal. Un latido de escape es un mecanismo de y acortamiento de los intervalos PR y QT. defensa que interrumpe una parada sinusal que amenaza la vida del animal. Arritmias supraventriculares Las arritmias supraventriculares son aquéllas que se originan por encima de los ventrículos. Tales arrit- mias incluyen la bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, aleteo (flutter) atrial, fibrilación atrial y rit- mos de la unión (nódulo) atrioventricular. Bradicardia sinusal. Es un ritmo sinusal normal, originado en el nódulo sinusal, con una frecuencia por debajo de Figura 11. Fibrilación atrial: ritmo irregular, frecuencia cardíaca muy los 60 latidos por minuto en perros e inferior a los elevada y ausencia de ondas P. Complejos QRS de morfología normal. 70-80 latidos por minuto en gatos. Los perros dedi- cados a actividades deportivas pueden tener fre- cuencias cardíacas menores de 60 latidos/minuto, por lo que debe determinarse si la bradicardia es un estado normal o anormal para cada paciente parti- cular. Ya sea de naturaleza fisiológica o patológica, no suele tratarse salvo que haya signos evidentes de debilidad o colapso. Taquicardia sinusal. Figura 12. Taquicardia en la unión atrio-ventricular: complejo QRS de Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia por configuración normal que se adelanta al siguiente impulso sinusal normal y no precedido de una onda P. encima de 160 latidos por minuto en perros y supe- rior a los 240 latidos por minuto en gatos (figura 10). Este ritmo puede ser respuesta a un proceso fisiológico (ejercicio, excitación, etc.) o patológico (fiebre, anemia, etc.) pero, en cualquier caso, nunca se trata, sino que se corrige la causa. Flutter (aleteo) atrial. Es una despolarización rápida, regular y de perpe- tuación continua a través del tejido atrial, que cursa con frecuencias del atrio desde 250 a 350 latidos por minuto. El aleteo atrial aparece sobre el ECG en forma de ondas regulares, con aspecto de dientes de sierra, entre los complejos QRS. Durante esta arritmia, el nódulo atrioventricular está sobresatura- do con despolarizaciones que proceden del atrio. Estas despolarizaciones pueden llegar antes de que Figura 13. Taquicardia ventricular: más de tres complejos QRS anormales el nódulo atrioventricular haya sido capaz de repo- seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia larizarse, de modo que no pueda aceptar los impul- cardíaca elevada (>140 ppm), ausencia de ondas P y ritmo regular. sos desde el atrio. Después de la repolarización, el nódulo atrioventricular acepta los impulsos envia- dos desde el atrio, permitiendo que dichos impulsos pasen hacia los ventrículos. Así, la frecuencia ventri- cular diferirá de la frecuencia atrial, siendo algo menor. Este ritmo a veces es difícil de identificar sobre el ECG. Si las frecuencias ventriculares son de aproxi- madamente 140 a 150 latidos por minuto y apare- cen ondas P anómalas entre los complejos QRS, el aleteo será un diagnóstico probable. El aleteo puede ser crónico o transitorio y puede suponer un periodo de transición hacia la fibrilación atrial. Esta arritmia suele estar causada por las mismas enfermedades que ocasionan arritmias atriales (con- Figura 14. Taquicardia ventricular: más de tres complejos tracción atrial prematura y taquicardia atrial), sobre QRS anormales seguidos (extrasístoles ventriculares) que marcan el ritmo con una frecuencia cardíaca elevada (>200 ppm), ausencia de ondas P y todo aquéllas que cursan con agrandamiento del atrio. ritmo regular. consulta  Fibrilación atrial. que el nódulo sinusal no está funcional. Es una arritmia frecuente, caracterizada por una La arritmia idioventricular puede amenazar la vida activación eléctrica atrial caótica y rápida. Sobre el del animal porque un foco ectópico con origen en ECG, la fibrilación atrial se caracteriza por ondas P los ventrículos es muy inestable. no reconocibles, un ritmo irregular y una frecuencia Este ritmo, al igual que el ritmo de escape de la cardíaca muy rápida en el atrio y ventrículos, si bien unión atrio-ventricular, es siempre secundario a la morfología de los complejos QRS no tiene porqué una alteración en la formación o conducción del estar alterada. impulso. Los rangos de frecuencias atriales oscilan entre los 350 y 600 latidos por minuto. Taquicardia ventricular. La contracción atrial efectiva se pierde, por lo que La taquicardia ventricular consiste en tres o más queda abolida la contribución del atrio al llenado complejos ventriculares ectópicos consecutivos, con ventricular y, como consecuencia, disminuye el una frecuencia de 140 latidos por minuto o incluso gasto cardíaco. La frecuencia ventricular es irregular superior. Por lo tanto, su morfología en el ECG será porque el nódulo atrioventricular recibe numerosos idéntica a la de los complejos QRS en los escapes impulsos desde el atrio a intervalos erráticos. La fre- ventriculares o las extrasístoles ventriculares, sin que cuencia ventricular característica está entre 220 y se asocien a ninguna onda P. La taquicardia ventri- 240 latidos por minuto (figura 11). cular puede aparecer y desaparecer durante el ritmo La fibrilación atrial puede estar originada por normal de un paciente (lo que se denomina taqui- idénticos mecanismos que la taquicardia atrial y el cardia ventricular paroxística) o puede ser sostenida flutter atrial. (figura 13 y 14). Este tipo de arritmia suele indicar que el miocar- dio ventricular está severamente dañado y puede Ritmos de la unión atrio-ventricular preceder a la fibrilación ventricular. Los impulsos que surgen en el área del nódulo Fibrilación ventricular. atrioventricular y en el fascículo de His se denomi- La fibrilación ventricular es un ritmo letal, caracte- nan ritmos de unión. Estos impulsos pueden ser rizado por la despolarización caótica de los ventrí- latidos de escape, latidos prematuros o ritmos ínte- culos con un pérdida de la contracción organizada, gros y exclusivos de unión (figura 12). En el ECG se de modo que el gasto cardíaco está próximo a cero. presentan con una configuración similar a las con- Se manifiesta con ondulaciones pequeñas (finas) o tracciones atriales prematuras pero la onda P' grandes (gruesas) sobre la línea basal del ECG, pero suele ser siempre negativa, aunque a veces puede sin verdaderos complejos QRS. A menos que se con- superponerse o ser posterior al complejo QRS. En trole inmediatamente la fibrilación ventricular, perros, la frecuencia cardíaca asociada al ritmo de acaba en parada cardíaca. unión es, aproximadamente, 40-60 latidos por Las causas son numerosísimas: choque, anoxia, minuto, en comparación con la frecuencia cardíaca daño miocárdico severo, alteraciones electrolíticas y del ritmo sinusal normal de 100-120 latidos por acido-básicas, hipotermia, etc. minuto. Un ritmo de unión acelerado se caracteri- za por una frecuencia de 60 a 100 latidos por Asístole ventricular. minuto. Por otra parte, la taquicardia de unión Es la ausencia de complejos ventriculares. muestra frecuencias mayores de 100 latidos por Representa la parada cardíaca y, si el ritmo ventricu- minuto. lar no se reanuda en 3-4 minutos, habrá daños orgánicos irreversibles. En el ECG se aprecia una línea isoeléctrica plana y, en ocasiones, aparecen Arritmias ventriculares exclusivamente ondas P. Las arritmias ventriculares son aquellas que se ori- ginan en los ventrículos. Éstas incluyen arritmias Lecturas recomendadas idioventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asístole ventricular. Edwards NJ (1987). Bolton's handbook of canine and feline electrocardiography. 2ª ed. Philadelphia: Ritmo idioventricular. WB Saunders. El fallo conjunto del nódulo sinusal y el nódulo Ettinger SJ, Feldman EC (1995). Texbook of vete- atrioventricular para generar el impulso resulta en la rinary internal medicine. 4ª ed Philadelphia: WB aparición de un foco ectópico en el ventrículo, que Saunders. actúa como el segundo mecanismo de defensa para Fox PR (1988). Canine and feline cardiology. asegurar un continuo latir cardíaco. Cuando los Churchill Livingstone. impulsos de escape ventricular controlan el ritmo se Miller MS et al. (1995). En: Electrocardiography. usa el término ritmo idioventricular. En el ECG van a Manual of canine and feline cardiology. aparecer complejos QRS similares a los de complejos Philadelphia: WB Saunders. ventriculares prematuros, anchos y anormales. La Tilley LP (1992). Essentials of canine and feline frecuencia del ritmo idioventricular es de 20 a 40 electrocardiography. 3ª ed. Philadelphia: Lea & latidos por minuto. No hay ondas P presentes por- Febiger. consulta  Principios básicos en electrocardiografía veterinaria (V) Arritmias cardíacas: alteraciones en la conducción del impulso Continuando con la revisión de las velocidad de conducción en dicha vía (b) está ECG arritmias cardíacas, una vez abordadas enlentecida, el impulso retrógrado irá lo suficiente- mente despacio para que, cuando alcance el punto las alteraciones en la formación del proximal común de ambas vías paralelas, pase de Autores Germán Santamarina impulso, centramos nuestra nuevo a través de la vía sana (a), ya repolarizada y Pernas consideración en el segundo funcional, hacia tejidos distales (figura 1). Esta Ramiro Torío Alvarez Mª Luisa Suárez Rey mecanismo general en el desarrollo de transmisión circular del impulso se autoperpetúa las arritmias: las anomalías de la en el tiempo de forma indefinida, de modo que, Dpto. Patología con cada paso a través del circuito se estimulan las Animal. Facultad de conducción del impulso. células del tejido de conducción distal que lo pro- Veterinaria de Lugo, U.S.C. paga al resto del miocardio dando lugar a una taquicardia. Mecanismos primarios Es posible que las reentradas sean las causas más de la conducción alterada frecuente de arritmias. Además, se cree que es el mecanismo responsable de la aparición de extrasís- toles ventriculares, algunas taquicardias ventricula- Podemos considerar que, en líneas generales, los res y taquicardias supraventiculares paroxísticas. mecanismos primarios responsables de una conduc- ción aberrante del impulso son tres: reentradas, blo- Bloqueos de la conducción. queos y bypass o vías de conducción accesorias. Los bloqueos son alteraciones que interrumpen Reentradas. las vías de conducción normales. Varios mecanismos pueden producir tales bloqueos, tales como fibrosis, Mecanismo por el cual la alteración de la con- isquemia y trauma, en los cuales el sistema de con- ducción del estímulo conduce a taquiarritmias. Un ducción pierde la continuidad con el resto de la vía bucle de reentrada es un circuito eléctrico cerrado de transmisión especializada. El bloqueo de la con- y autosostenido que despolariza repetidamente el ducción puede también ser provocado, de forma miocardio que lo rodea. Se producen las reentra- transitoria, por ciertos fármacos o estados de exce- das en puntos del sistema especializado de con- siva vagotonía. La ausencia de conducción del ducción donde el impulso se conduce de forma impulso promueve, en ciertas ocasiones, la apari- normal por dos vías paralelas equivalentes (a y b), ción de impulsos de escape con origen en puntos viajando hacia las partes más bajas del sistema de más distales al del bloqueo. conducción. Cuando ambas vías funcionan con normalidad, conducen con igual eficacia y al mismo tiempo el impulso, permaneciendo refracta- rias (despolarizadas) durante idéntico período y, reentrada por lo tanto, imposibilitando una conducción retrógrada del estímulo. Las reentradas se produ- cen cuando por determinadas alteraciones (isque- mia, disfunción celular, etc.) ambas vías se desco- ordinan, mostrando diferentes velocidades de con- ducción del impulso y tiempo de refractoriedad. Así, la vía paralela alterada (b), al alargar la dura- ción del período refractario, no permitirá el paso del impulso que procede de las partes superiores (bloqueo unidireccional temporal), pues todavía b a permanece despolarizada por el estímulo anterior. El impulso, entonces, se propagará distalmente a los tejidos inferiores por la otra vía alternativa nor- mal (a). De esta manera, el estímulo le llegará a la vía alterada (b) desde los tejidos inferiores tras un cierto tiempo durante el cual se habrá repolarizado y ya será capaz de conducirlo, pero en dirección retrógrada pues procede del tejido distal. Si consi- Figura 1. Mecanismo de las reentradas: deramos, además, que, debido a la alteración, la descoordinación de dos vías de conducción paralelas. consulta  Vías accesorias de la conducción o “bypass”. AV node En el corazón normal, el impulso generado en el nódulo sinusal se propaga al nódulo A-V, donde sufre un pequeño retraso antes de continuar por el sistema de conducción ventricular. En algunos indi- SA viduos, puede existir, ademas, un vía de conducción node accesoria que cortocircuita el nódulo A-V (de ahí el término bypass). La vía accesoria más frecuente se Bypass tract conoce con el nombre de fascículo de Kent, el cual (atrial insertion) conecta el atrio con el tejido ventricular. Como el tejido del tracto accesorio conduce los impulsos rápidamente, no se producirá el retraso de conduc- ción habitual en el nódulo A-V. De este modo, la Bypass estimulación de los ventrículos ocurre antes de lo tract normal, acortándose el intervalo P-R del ECG y apa- (ventricular insertion) reciendo una onda prematura, previa y fusionada al complejo QRS, denominada onda delta, que indica la procedencia anómala del estímulo que va a des- polarizar al ventrículo (figura 2). QRS QRS La presencia de una vía accesoria de conducción EKG crea con el nódulo A-V (vía normal de la conduc- P T P T ción) una gran circuito anatómico de transmisión del impulso que, al presentar en sus dos ramas (accesoria y nódulo A-V) diferente velocidad de con- Normal Delta ducción y tiempo de refractoriedad, reúne todas las wave condiciones necesarias para que lleguen a producir- se reentradas. Esto da lugar a un tipo especial de taquicardia paroxística denominado síndrome de Figura 2. Vías accesorias de la conducción: formación de la onda delta Wolf-Parkinson-White. prematura, previa y fusionada al complejo QRS. Bloqueos de la conducción. Bloqueo sinusal Figura 3. Bloqueo o parada sinusal: Este tipo de bloqueo ocurre cuando el estímulo la pausa supera el doble de los originado en el nódulo sinusal no es capaz de esta- intervalos R-R normales. Figura 4. Bloqueo o parada sinusal de suficiente duración como para que se produzca un escape ventricular. blecer contacto con el tejido muscular excitable que tomático, será la implantación de un marcapasos le rodea. Electrocardiográficamente es indistinguible permanente. de la parada sinusal, en la cual lo que ocurre es que el nódulo sinusal es incapaz de generar impulsos, debido a una depresión de la automaticidad. Bloqueos atrioventriculares Electrocardiográficamente, aparece un ritmo irregular, debido la aparición de pausas que mues- Los bloqueos atrioventriculares denotan, especí- tran la ausencia de complejos P-QRS-T completos. ficamente, algún grado de fallo en la conducción a Las pausas deben durar al menos el doble o más de través del nódulo atrioventricular que suponga el la duración de un intervalo R-R normal previo para retraso o la interrupción del impulso supraventricu- que podamos decir que es una parada o un blo- lar. La conducción ventricular se valora examinan- queo sinusal y no una arritmia respiratoria (figura do la relación entre las ondas P y los complejos 3). Si las pausas tienen una duración exacta de dos QRS. Debe determinarse si las ondas P están aso- o más intervalos R-R normales, estamos ante un ciadas siempre, a veces o nunca con los complejos bloqueo sinusal y, probablemente, no ante una QRS. Esto se realiza observando el intervalo P-R. parada, pues se demuestra que el nódulo sigue Hay tres tipos o grados de bloqueo A-V: enviando impulsos con regularidad pero que algu- Primer grado: consiste en un retraso en la con- no de ellos no llega a alcanzar el tejido que le ducción. rodea. Si las pausas son de suficiente duración, Segundo grado: interrupciones intermitentes pueden aparecer escapes de la unión A-V o esca- de la conducción. pes ventriculares (figura 4). Tercer grado: interrupción completa o perma- Las paradas sinusales intermitentes pueden ser un nente de la conducción. hallazgo normal en razas braquicéfalas, por un Cuando son de entidad suficiente, pueden alterar incremento del reflejo vagal en la inspiración que de forma sustancial la funcionalidad cardíaca, conduce a una exagerada arritmia respiratoria. dando lugar a la aparición de síntomas que incluyen Desde un punto de vista patológico, esta altera- letargia, intolerancia al ejercicio, debilidad, colapso ción electrocardiográfica se produce cuando hay irri- y síncopes. A veces, son la causa de bradicardias taciones del nervio vago, bien por manipulaciones prolongadas que pueden desencadenar una insu- quirúrgicas o bien por tumoraciones adyacentes. ficiencia cardíaca congestiva. También alteraciones atriales, tales como dilatación, fibrosis, hemangiosarcoma o intoxicaciones con fár- Bloqueo atrioventricular de primer grado. macos (como la digoxina) y desequilibrios electrolíti- cos pueden producir esta alteración. Se caracteriza, electrocardiográficamente, por La parada sinusal o el bloqueo sinusal, cuando el incremento de longitud (duración) de los inter- son asintomáticos (no hay síncopes ni signos de valos P-R. El bloqueo atrioventricular de primer congestión), no precisan tratamiento. Si presentan grado se diagnostica cuando una onda P precede manifestaciones clínicas, debemos tratar la causa a cada complejo QRS, pero el intervalo P-R dura subyacente. más de 0,13 segundos (lo que equivale a más de En casos crónicos que, además, no responden a la 7 cuadrículas pequeñas a velocidad de papel 50 terapia se debe recurrir a la implantación de un mm/seg). La frecuencia, el ritmo y la configura- marcapasos permanente. ción del resto de las deflexiones no suelen estar alterados. Esta alteración puede aparecer en perros clínica- Silencio atrial mente normales y sanos. Algunas veces, es el resultado de un incremento del tono vagal y desa- El silencio atrial es un problema poco común en el parece con el ejercicio o la administración de agen- cual la musculatura atrial es incapaz de ser excitada. tes anticolinérgicos (atropina). También se asocia, La razón de esta disfunción radica en la fibrosis del de forma frecuente, a cambios degenerativos del músculo atrial, que deja de ser funcional eléctrica y sistema de conducción atrioventricular que apare- mecánicamente, generalmente como consecuencia cen con la edad. Determinados fármacos, como la de distrofias musculares congénitas (Springer digoxina, propanolol, quinidina o procainamida, Spaniel) o bien de forma adquirida, debido a enfer- así como todos los estado de hiper e hipokalemia medades cardíacas crónicas que provocan la disten- pueden originar este tipo de bloqueo. sión de los atrios. Este bloqueo atrioventricular es generalmente un Electrocardiográficamente, aparece una frecuencia defecto menor de la conducción porque el estímu- cardíaca baja, 60 latidos/min o inferior y el ritmo es lo atrial, aunque con retraso, siempre se conduce a regular. Lo más llamativo es la ausencia total de ondas los ventrículos y, por lo tanto, no precisa trata- P en cualquiera de las derivaciones. El complejo QRS miento, a no ser que se trate de corregir la causa suele mantener una morfología normal, pues tiende a subyacente. formarse por escapes supraventriculares con origen en el nódulo A-V. Sólo si la alteración alcanza también al Bloqueo atrioventricular de segundo grado. fascículo de conducción bloqueándolo aparecerán complejos QRS más anchos. En el bloqueo atrioventricular de segundo La única solución, si el animal es clínicamente sin- grado algunos de los impulsos atriales no son  complejos QRS (latidos perdidos) mantiene una relación fija, es decir, puede ser 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS), 3:1, 4:1, etc., pero todos los complejos QRS que aparecen estarán precedidos de su correspondiente onda P (figura 6). En cuanto a los intervalos P-R, tienen una duración constante, si bien pueden ser normales o más largos de lo normal. El bloqueo Mobitz tipo II, a menudo, progresa a grados más altos de bloqueo A-V y, en conjunto, constituye un tipo de alteración más grave que los grados anteriores y con implicaciones sinto- máticas severas. Con mucha frecuencia, son con- secuencia de fibrosis microscópicas idiopáticas del nódulo atrioventricular o del fascículo de His en perros de mediana edad o viejos. No obstante, también están relacionados con endocarditis bac- terianas, cardiomiopatía hipertrófica, enfermeda- des miocárdicas infiltrativas, hiperkalemia o into- Figura 5. Bloqueo conducidos a los ventrículos. Así, una o más xicaciones con fármacos, tales como digoxina, atrioventricular de ondas P no irán seguidas de los correspondientes quinidina, etc. segundo grado complejos QRS. El tratamiento puede incluir la administración de Mobitz tipo I: se Existen dos tipos de bloqueos A-V de segundo atropina, glicopirrolato o isoproterenol. En muchos percibe el aumento grado: casos, la terapia medicamentosa suele fracasar, de del intervalo P-R en Bloqueo A-V de segundo grado Tipo I, también modo que se requiere la implantación de un marca- el latido previo al denominado Mobitz tipo I o fenómeno pasos permanente. bloqueo. Wenckebach. Se caracteriza por un progresivo alargamiento del intervalo P-R en latidos sucesivos Bloqueo atrioventricular de tercer grado. hasta que aparece una onda P sin que sea seguida de un complejo QRS, lo que se denomina latido También denominado bloqueo atrioventricular perdido. A veces, sólo se percibe el alargamiento completo. Aparece cuando no hay ninguna con- del intervalo P-R en la última onda P que logró ser ducción atrioventricular y los ventrículos están conducida a los ventrículos antes de cada bloqueo bajo el control de marcapasos por debajo del área (figura 5). Este tipo de bloqueos atrioventriculares, bloqueada. Electrocardiográficamente, se carac- al igual que los de primer grado, pueden ser un teriza por la pérdida de asociación entre las ondas hallazgo normal en perros y, a menudo, se asocia P y los complejos QRS. Ocasionalmente, una onda con la arritmia sinusal u otras causas de incremen- P puede parecer estar asociada con un complejo Figura 6. Bloqueo to del tono vagal. Por todo ello, no suele precisar QRS, pero si medimos cuidadosamente de forma atrioventricular de tratamiento, a no ser que se trate de corregir la individual la distancia entre ondas P, por una segundo grado causa subyacente. parte, y las distancias entre complejos QRS, por Mobitz tipo II: En el bloqueo A-V de segundo grado Tipo II, otra, se observarán dos ritmos separados e inde- los bloqueos también denominado Mobitz tipo II, el ritmo pendientes: un ritmo atrial y un ritmo ventricular guardan una cardíaco se interrumpe por la ausencia de uno o (figura 7). relación de 2:1 (2 más complejos QRS, de modo que algunas ondas El ritmo atrial en el bloqueo A-V de tercer grado ondas P por cada P no conducen su impulso a los ventrículos. La se aprecia en forma de ondas P aisladas. Estas, nor- complejo QRS). pérdida de continuidad entre las ondas P y los malmente aparecen en el ECG con un ritmo muy regular porque el nódulo sinusal está funcional. Sin embargo, el nódulo atrioventricular está bloqueado I y, por ello, el impulso es incapaz de atravesarlo. Además, el ritmo ventricular sera más lento que el atrial (habrá más ondas P que complejos QRS). La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del impulso (marcapasos) por deba- II jo del bloqueo. Si el sitio de interrupción de la con- ducción está en el nódulo A-V o situado por encima, el ritmo ventricular estará marcado por latidos de escape de la unión, lo que se denomina ritmo de la unión atrioventricular, cuya frecuencia oscila entre III los 40 y 60 latidos por minuto. La apariencia de los complejos QRS asociados a este tipo de ritmo es normal. Si el bloqueo se localiza por debajo del nódulo atrioventricular, el marcapasos se originará en los ventrículos. Esto se manifiesta en el ECG en forma  Figura 7. Bloqueo atrioventricular de tercer grado: dos ritmos separados e independientes, uno de ondas P y otro de complejos QRS. de complejos QRS más anchos y con un ritmo de frecuencia de aproximadamente 20-40 Bloqueos de rama latidos/minuto. Es importante advertir que esos complejos QRS Las alteraciones de la conducción del impulso a deben ser identificados como latidos de escape y través de una o más vías del sistema de conducción no ser tratados como ritmos ventriculares ectópi- por debajo del fascículo de His puede provocar un cos malignos. Si esos ritmos de escape son supri- bloqueo de rama. Tres rutas principales constituyen midos por una terapia antiarrítmica errónea, se el sistema de conducción intraventricular: la rama puede provocar una asístole ventricular y la muer- derecha, el fascículo izquierdo posterior y el fascícu- te del animal. lo izquierdo anterior. En pequeños animales, están El bloqueo atrioventricular de tercer grado, con bien documentados, siendo más frecuentes los blo- frecuencia, es una evolución del grado inmedia- queos completos de rama izquierda (fascículo pos- tamente inferior (Mobitz tipo II) y está relacionado terior y anterior) y de rama derecha. con las mismas alteraciones cardíacas. A veces, este Cuando el impulso no puede atravesar alguna de bloqueo puede aparecer de forma congénita, ya sea esas vías especializadas, la despolarización del mio- aislado o relacionado con otras anomalías cardíacas cardio ventricular distal afectado estará retrasada, lo congénitas. que provocará cambios en la configuración de los Los signos clínicos asociados al bloqueo cardíaco complejos QRS y aumentos de la duración de los completo son el síncope y, ocasionalmente, el fallo mismos, más allá de los límites aceptados. cardíaco congestivo. Normalmente, la primera porción del complejo El tratamiento farmacológico generalmente no QRS representa predominantemente los eventos del tiene valor en estos casos y suele ser necesario la ventrículo izquierdo mientras que la última parte implantación de un marcapasos permanente, sobre tiene su origen en el ventrículo derecho. Por ello, en todo en animales sintomáticos. los bloqueos de rama izquierda, los cambios afecta- Figura 8. Bloqueo de rama izquierda asociado a un infarto de miocardio: complejos QRS muy anchos y positivos en derivaciones I, II y III. Pequeña onda Q en derivación I.  rán a la totalidad del complejo, mientras que en los bloqueo de rama izquierda, aunque puede estar, Lecturas bloqueos de rama derecha sólo se verá modificada igualmente, asociado a cardiomiopatías dilatadas o recomendadas la última porción del complejo QRS. estenosis subaórtica congénita. Edwards NJ (1987) Bolton's handbook of canine En cualquier caso, los bloqueos de rama izquierda and feline electrocardio- Bloqueo de rama izquierda. en sí mismos no causan ninguna anomalía hemodi- graphy, 2ª ed. Philadelphia, námica, de modo que el tratamiento se establecerá, WB Saunders. Ettinger SJ, Feldman EC El retraso o bloqueo de la conducción se localiza- si fuera preciso, sólo para la alteración subyacente. (1995) Texbook of veterinary rá en la rama izquierda, bien en el tronco común o internal medicine.4ª ed a nivel de los dos fascículos. Como consecuencia, el Bloqueo de rama derecha. Philadelphia, WB Saunders Company. ventrículo izquierdo sufrirá un retraso en la despola- Fox PR (1988) Canine and rización, pues el impulso no viaja por las vías espe- El bloqueo de esta parte del sistema especializado feline cardiology. Churchill cializadas sino que lo hace más lentamente a través de conducción hace que el ventrículo derecho sea Livingstone. del miocardio, haciendo que el complejo QRS sea estimulado por el impulso que procede desde la Miller MS y col. (1995) Electrocardiography. Manual más ancho (> 0,07 segundos = > 3,5 mm a veloci- rama izquierda y viaja hacia el lado derecho del septo of canine and feline cardio- dad de papel de 50 mm/seg) y de configuración por debajo del bloqueo. Esto provoca un retraso en logy. Philadelphia, WB anormal. Como características más destacables, los la activación de dicho ventrículo, causando alteracio- Saunders Company. Tilley LP (1992) Essentials complejos QRS serán positivos y anchos en las deri- nes en el complejo QRS. Las modificaciones más evi- of canine and feline electro- vaciones I, II, III y aVF e invertidos en la aVR y aVL. dentes son: complejo aumentado de duración (> cardiography. 3ª ed. Por otro lado, a menudo, está presente una peque- 0,07 segundos = > 3,5 mm a velocidad de papel de Philadelphia, Lea & Febiger. ña onda Q en la derivación I (figura 8). La presencia, 50 mm/seg) y desviación del eje cardíaco hacia la además, de signos de bloqueo atrioventricular de derecha. Además, el QRS será positivo en las deriva- primer o segundo grado indica la posibilidad de que ciones aVR y aVL, presentando, además, una onda S también esté implicada la rama derecha. ancha y grande en las derivaciones I, II, III y aVF. En cualquier caso, el diagnóstico del bloqueo de Al igual que en el caso anterior, para apoyar nuestro rama izquierda debe ser diferenciado de un agran- diagnóstico de bloqueo de rama derecha, debemos damiento ventricular izquierdo, de similar morfolo- obtener la confirmación radiográfica de que las altera- gía electrocardiográfica. La ausencia de un patrón ciones electrocardiográficas no estén provocadas por radiográfico de agrandamiento de ventrículo un severo agrandamiento del ventrículo derecho. izquierdo nos conduce a apoyar el diagnóstico de Aunque es un hallazgo relativamente poco frecuen- bloqueo de rama izquierda. te, puede estar asociado a un gran número de altera- La presencia de este tipo de alteración de con- ciones cardíacas, tales como traumatismos, neoplasias, ducción sugiere una anomalía cardíaca subyacente fibrosis crónicas, defectos congénitos, etc. severa. Los infartos de miocardio, aunque poco fre- Tampoco causa esta alteración, en sí misma, proble- cuentes en pequeños animales, son una de las prin- mas hemodinámicos y la terapia debe ir encaminada a cipales causas que desencadenan la aparición de un resolver la enfermedad primaria que afecta al ventrícu- Figura 9. Síndrome del seno enfermo: bradicardia sinusal con bloqueo sinusal y episodio de taquiarritmia supraventricular. Figura 10. Signos electrocardiográficos de hiperkalemia: aumento de amplitud de la onda T, ausencia de ondas P, ritmo sinoventricular y complejos QRS anchos.  @@@@@@@@e? @@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@ @e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@ @@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@ @@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@ e?@@@@@@@@?e @@@@@@@@ @@@@@@@@e?@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@ @e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@ @@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@ @@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@e?@@@@@@@@?e@@@@@@@@ e?@@@@@@@@?e @@@@@@@@ @@h? @@ lo derecho. Muchas veces, ni siquiera hay evidencia de @@h? @@ @@h? @@ @@h? @@ @@h? @@ @@h? @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ ninguna alteración cardíaca que justifique el bloqueo. @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@ @@