Ethanol et Nutrition - NUT2973 Examen A 2024 - PDF
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2024
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Ce document contient des notes de cours sur le métabolisme de l'éthanol et les substances psychoactives. Il comprend des informations sur les aspects nutritionnels, les réactions chimiques et les effets sur la santé associés à la consommation d'éthanol.
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NUT2973 Métabolisme des nutriments: Cas complexes Éthanol, substances psychoactives et nutrition Notions couvertes dans ce segment Carence Éthanol Toxicité...
NUT2973 Métabolisme des nutriments: Cas complexes Éthanol, substances psychoactives et nutrition Notions couvertes dans ce segment Carence Éthanol Toxicité Sources Substances Paramètres psychoactives Apports ANREF Biochimiques (et autres) Signes cliniques Processus État nutritionnel Digestifs 1 nutriment: Thiamine Biodisponibilité Métabolisme (B1) Organes- Absorption Sang Cibles Excrétion Transit/Absorption Ethanol 20% absorption Bouche Œsophage Sang dans estomac ingéré Si estomac vide Peu absorption Estomac Si présence aliments Métabolisme Portion non-absorbée ou non-métabolisée Présence enzyme (ADH*) métabolise éthanol « Premier passage » Duodénum Absorption > Effet du sexe et Peau Foie (90-95% métabolisme) de l’ethnicité Urine Haleine Sang *ADH= alcool déshydrogénase Effet du sexe biologique sur le métabolisme de l’éthanol 3/ jour 2 / jour (max 15/sem) (max 10/sem) ETOH i.v. ETOH oral Frezza et al. N Engl J Med, 1990 Métabolisme normal Catalase Ethanol (voie mineure, affinité enzyme moindre pour éthanol) ADH (cytosol) (Voie normale catabolisme NAD NADH Acétaldéhyde Hyperlactacidémie Vasodilatation Hypoprotéinémie Production collagène Hypoglycémie (inh néoglucogenèse) Péroxydation lipidique ALDH Production collagène Inhibition réparation ADN (mitochondrie) Dommages structuraux (R.E., mitochondrie) ++NADH Hyperglycémie Acétate Lipogenèse: hyperlipémie et ADH= alcool déshydrogénase Source énergie Acétyl-CoA stéatose ALDH: aldéhyde déshydrogénase (muscles, cœur) Production corps cétoniques Métabolisme (gros buveur) Ethanol Catalase Ethanol (Voie MEOS) Affecte Métabolisme Production ROS Médicaments ADH Péroxydation lipidique Induction (ex: Acétaminophène) Déplétion glutathion Cytochrome P450 Ingestion grandes qtés NAD Usage chronique Hépatotoxique NADH 2E1 Estérification acides gras Acétaldéhyde (induit tolérance) ALDH ALDH: aldéhyde déshydrogénase ADH= alcool déshydrogénase ++NADH Acétate Source énergie (muscles, cœur) Acétyl-CoA Figure tirée de: Paton, BMJ, 2005 Maladies hépatiques Pancréatites Mortalité Cancers voies orales Cancers poumon, prostate Ostéoporose AVC, HTA Malformations congénitales (syndrome alcoolique fœtal) Zone de consommation + on en consomme,+ le où le risque de mortalite risque augmente est faible Quantité consommée HDL Agrégation plaquettaire Image tirée de: Médecine Interne de Netter, 2011 Trouble du spectre de l'alcoolisation fœtale Non-héréditaire Causé par exposition in utero d’éthanol Irréversible Spectre: plusieurs manifestations Déterminants principaux: Fréquence de consommation Quantité consommée Stade de grossesse Autres déterminants: Âge de la mère Stress Consommation tabac/drogues Alimentation Image tirée de: https://www.healthychildren.org/English/health- issues/conditions/chronic/Pages/Fetal-Alcohol-Spectrum-Disorders.aspx Évolution de l’atteinte hépatique Marqueurs de l’atteinte hépatique Sang AST et ALT ↑ Albumine ↓ Phosphatase alcaline (hépatique) ↑ ou N Ammoniaque: ↑ Bilirubine: ↑ Urée: ↓ ou N Temps de prothrombine: Prolongé Nodules: régénération anarchique Foie normal Stéatose Cirrhose (stade irréversible) cellules hépatiques + fibrose Ethanol et métabolisme glucides, des lipides et protéines Glucides Lipides Lors jeûne ou État postprandial Malnutrition sévère habituel Stéatose Inhibition Acétaldéhyde État postprandial Protéines néoglucogenèse habituel Transferrine Adrénaline Albumine Hypoglycémie Hyperlipémie Fibrinogène infections glycogénolyse VLDL HDL (Chylomicrons (usage très LDL) modéré) Hyperglycémie Ethanol et vitamines/minéraux Folates, B1 et B12 Densité os absorption Vitamine D fractures catabolisme (via cytochromes Rétinol Tératogénique P450) Vitamine C Pyridoxine Excrétion Magnésium Scorbut urinaire Calcium Zinc Ethanol et poids corporel 7 kcal/g Consommation modérée vs excessive Métab E: Dépense énergétique Thermogenèse facultative Tiré de: Modern Nutrition in Health and Disease, 2006 Recommandations La plus faible des 2 quantités suivantes: 5% Énergie totale ou 2 consommations/jour (Santé Canada) Recommandations Educ'alcool 3/ jour (max 15/sem) 2 / jour (max 10/sem) 5% 12% 40% 340mL 140mL 45mL (*bière et cidre) Effet de l’éthanol sur la santé: Facteurs à considérer Type d’alcool consommé Vin rouge vs Bière vs Spiritueux Fréquence de consommation Chaque jour vs irrégulièrement ↑ Quantité consommée mortalité Type d’alimentation Diète riche en lipides: ↑ risque foie gras La thiamine (B1) Formes Ethanol Forme alimentaire Phosphorylation (par l’enzyme: Thiamine pyrophosphokinase) Forme active (peut aussi se retrouver dans les aliments) Modern Nutrition in Health and Disease, 2006 Absorption, Transport, Stockage et Excrétion Ethanol Phosphatase pyrophosphatase Transporteur Erythrocytes B1 Circule liée Jéjunum Albumine Cerveau iléon dans le sang Foie Diffusion Reins (grande qté) Cœur Muscles Urine Fonctions Isovaleryl-CoA Enzymes B1-dépendantes Alpha-ceto-isocaproate BCKDHC TK= Transcétolase PDHC= Pyruvate deshydrogenase Alpha KGDH: alpha-cétoglutarate déshydrogénase Leucine BCKDHC= Branched-chain alpha cetoacid deshydrogenase Modern Nutrition in Health and Disease, 2006 Évaluation de l’état nutritionnel Apports et besoins (ANREF) Paramètres biochimiques Signes cliniques Apports inadéquats Nutrition normale Toxicité Carence ANREF Groupes ANR B1 (mg/j) Activité transcétolase érythrocytaire Niveaux urinaires normaux Enfants Pas d’AMT 1-3 ans 0,5 4-8 ans 0,6 Mécanismes Adolescents 9-13 0,9 homéostatiques efficaces 14-18 1,0 (F), 1,2 (H) Adultes 19-50 ans >50 ans 1,1 (F), 1,2 (H) Évaluation de l’état nutritionnel (paramètres biochimiques) Biochimiques Fonctionnels Thiamine plasmatique Activité Transcétolase n’est pas un bon dans les Globules marqueur car n’est pas très sensible rouges aux changements d’apports Thiamine urinaire Suite à une surcharge de thiamine Béri-Béri Déficience modérée Déficience sévère Béri-Béri « sec » Béri-Béri «humide » Neuropathie Neuropathie Périphérique Périphérique + Odème Tachycardie, cardiomégalie Insuffisance cardiaque Images : https://poisonousplants.ansci.cornell.edu/toxicagents/thiaminase.html Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff Déficience sévère associée à l’alcoolisme chronique (10-12% alcooliques chroniques) Causes: ↓apports; ↓absorption; ↓ métabolisme (de thiamine) ** À distinguer Souvent sous-diagnostiquée de l’encéphalopathie hépatique 80% Ataxie Troubles mentaux Neuropathie Nystagmus Apathie, amnésie périphérique Paralysies oculaires confusion Signes physiques Nystagmus Images : Handbook of Clinical Neurology, 2013 Nakamura, Eye, 2005 Nutrition et autres substances Source: https://adf.org.au/drug-facts/#wheel Types de substances Noix de Bétel (fruit d’un palmier Areca catechu) Khat Source des images et de la roue https://adf.org.au/drug-facts/#wheel Mécanismes d’action (SNC): Cocaïne/Amphétamine Situation normale En présence d’un stimulant Dopamine Dopamine Euphorie Alerte Confiance Image tirée de: https://pressbooks-dev.oer.hawaii.edu/psychology/chapter/cells-of-the-nervous-system/#fs-id1346979 ↓ appétit Caféine et nicotine: C’est légèrement différent ! Cibles Actions Effets ↑ Éveil Caféine lie ces Récepteurs adénosine récepteurs sans avoir (ligand habituel: ↑ rythme cardiaque, d’effet (antagoniste adénosine) filtration rénale compétitif) (diurétique) ↑ Attention, cognition Nicotine lie ces Libération dopamine Récepteur cholinergique récepteurs et augmente (dépendance) leur activité ↑ rythme cardiaque Caféine, tabagisme et nutrition Effets Répercussions nutritionnelles ↓ Absorption ↓ Zinc et fer (phytates, acide chlorogénique) Diurétique ↑ Pertes calcium ↓ Qualité apports Effets nicotine ↓ Goût ↓ Appétit ↓ Absorption Vitamine C, Vitamine D et ↓ Calcium ↓ Vitamine C et ↓ B-carotène (sang) ↑ Stress oxydatif ↓ Vitamine E (tissulaire) (produits du tabac, dont le cadmium) ↓ Biodisponibilité Sélénium et zinc (↓ enzymes antioxydantes) Types de substances Source: https://adf.org.au/drug-facts/#wheel Opioïdes: sites d’action Agonistes Récepteurs aux opiacés Mu Effet analgésique Image tirée de Blackwood et Cadet. Current Research in Neurobiology, Vol 2, 2021. Mécanismes d’action: Opioïdes VTA= Aire tegmentale ventrale Nac: noyau acumbens; PFC: cortex pré-frontal Agonistes HP: hypothalamus Amy: Amygdale Récepteurs GABA= Gamma-aminobutyric acid aux opiacés DA= Dopamine Mu Inhibe libération GABA ↑↑↑ Dopamine Euphorie (plaisir) Récompense Compulsions Image tirée Listos et al. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 4302 Effets physiologiques de la prise de drogues sur la nutrition SNC ↑ Dopamine Suppression d’appétit ↑ activité noradrénaline Périphérique Perturbations hormonales Perte de poids Insécurité alimentaire ↓ Leptine Manque de ressources (masse adipeuse) Santé buccodentaire ↓ Ghréline ** Plus fréquent utilisateurs drogues injectables ↓ Apports Aliments de pauvre qualité (ex: aliments riches en gras et en sucres, pauvres en protéines) Métabolisme Vomissements Cocaïne: ↑ b-oxydation Dénutrition Diarrhées Carences nutritionnelles Opioïdes: Ralentissement du transit (constipation) Conséquences des carences nutritionnelles Carences nutritionnelles Acides aminés (Try, Tyr, Phe) Protéines Complexe B Co-facteurs (B6, Zn, Mg, etc.) ↑ Dépression Stéatose Malabsorption ↑ Anxiété Hépatite Diarrhées Humeur Fibrose Cancer Cirrhose Frein à la réadaptation Envie (craving) pour le sucre (et drogues) … VTA= Aire tegmentale ventrale Nac: noyau acumbens; Opioïdes Sucre PFC: cortex pré-frontal HP: hypothalamus Amy: Amygdale ↑↑↑ Dopamine Euphorie (plaisir) Récompense Compulsions Image tirée Listos et al. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 4302 Syndrome de renutrition (soins aigüs) Apports nuls ou très faibles (x plusieurs jours) P. ex: Abus d’alcool/drogues ↓Insuline +++Glycogénolyse Jeûne prolongé ↑Glucagon +++Néoglucogenèse Malnutrition chronique ↑Cortisol +++Protéolyse Anorexie Dysphagie Post-op Renutrition HypoP ↑Utilisation (cellule): Thiamine ↑Captation cellulaire glucose HypoK Phosphore ↑Glycolyse +cycle Krebs HypoMg ↑ Insuline Magnésium ↑Glycogenèse Carence B1 Potassium ↑Protéogenèse Rétention eau +sodium