Distúrbios Metabólicos em Ruminantes (Cetose e Hipocalcemia) - PDF

Distúrbios metabólicos nos ruminantes Professor Denis Steiner Cetose  Elevação anormal na concentração de corpos cetônicos nos tecidos e fluídos corporais.  Ácido acetoacético  Acetona  Acido B-Hidroxibutírico  A cetose espontânea é um distúrbio metabólico resultant...

Distúrbios metabólicos nos ruminantes Professor Denis Steiner Cetose  Elevação anormal na concentração de corpos cetônicos nos tecidos e fluídos corporais.  Ácido acetoacético  Acetona  Acido B-Hidroxibutírico  A cetose espontânea é um distúrbio metabólico resultante do balanço energético negativo durante a fase de transição. Cetose  Redução na concentração sanguínea e hepática de glicose.  Aumento da mobilização de lipídeos e consequente acumulo exagerado de corpos cetônicos.  Algum grau de cetose é esperado durante este período e se torna uma enfermidade quando a produção excede a demanda energética. Etiologia  Relacionada a práticas modernas de produção de leite  Rebanhos leiteiros selecionados para uma alta produção.  Abrupto início da produção de uma alta quantidade de secreção láctea leva a uma necessidade calórica diária elevada que excede a capacidade máxima de ingestão energética diária. Etiologia  Ocorrendo então a utilização de reservas hepáticas de glicogênio e mobilização de lipídeos armazenados em forma de gordura para o suprimento energético.  O fígado é o principal responsável pelo fornecimento dos corpos cetônicos. Fisiopatologia  No início da produção leiteira ocorre um aumento da demanda energética média de 75%.  Valores que superam o máximo suprido pela alimentação. Fisiopatologia  As fontes de energia hepática encontram-se na forma de AGV produzidos pelos microrganismos ruminais  Acetato e o butirato são cetogênicos  Proprionato tem ação glicogênica Sinais clínicos  Perda gradual do apetite  Diminuição na produção leiteira  Emagrecimento  Fezes secas  Depressão  Cetonúria  Odor cetônico pode ser detectado na respiração e no leite.  Mais raramente sinais neurológicos Epidemiologia  Aproximadamente 13,1% para cetose clínica  33,8% para cetose subclínica  Vacas super condicionadas (Escore corporal alto) tem tendencia a desenvolverem cetose. Patologia clínica e exames laboratoriais  Detecção de corpos cetônicos em amostras de urina e sangue (acima de 30mg/dl  Concentração de glicose sanguínea (20 a 40 mg/dl)  Mensuração de corpos cetônicos na urina por fitas reagentes de urinálise Tratamento  Suplementação intravenosa de glicose  Glicose a 50% ( 100 a 500 ml)  Infusão lenta e contínua de glicose ( 20 litros de solução a 2,5 ou 5% de glicose em 24 horas ou até a mensuração dos corpos cetônicos não ser mais observada. Tratamento  Dexametazona 0,04mg/kg Tratamento  Propilenoglicol, por via oral, 225 gramas duas vezes ao dia, durante dois dias seguido de 110 gramas uma vez ao dia durante mais dois dias. Prevenção e controle  Oferecer gradualmente ração no período de transição de alta densidade energética e palatabilidade seguindo as recomendações do NRC. Hipocalcemia em vacas leiteiras Denis Steiner Introdução  Paresia flácida aguda das vacas leiteiras lactantes.  Geralmente ocorre dentro de 72 horas após o parto  Vacas de alta produção.  Considerada uma emergência clínica. Etiologia  O início rápido da produção de leite provoca a depleção aguda de cálcio sérico ionizado. Sinais clínicos  Três estágios clínicos distintos da paresia puerperal  1º Estagio: Animal ainda com capacidade de permanecer em estação, porem mostra sinais de excitabilidade e hipersensibilidade. Discreta ataxia.  2º Estágio: Vaca incapaz de permanecer em estação, mais ainda capaz de manter o decúbito esternal. Depressão, anorexia, focinho seco e hipotermia.  3º Estágio: Perda de consciência, flacidez muscular completa, irresponsabilidade a estímulos, decúbito lateral, timpanismo. PATOLOGIA CLÍNICA  Diante do cenário emergencial, o tratamento geralmente é realizado após a observação dos sinais clínicos.  Dosagem de Calcio em amostras sanguíneas confirmam o diagnóstico.  Valores inferiores a 7,5mg/dl de Calcio, são compatíveis com o quadro clínico, enquanto vacas no terceiro estágio podem apresentar valores abaixo de 2 mg/dl. Fisiopatologia  Após o início da lactação ocorre a transferência súbita de Ca para o leite.  Cerca de 23 gramas de Calcio são perdidos em uma vaca produzindo 10 litros de colostro.  Representa noves vezes a concentração plasmática de cálcio total plasmático. Fisiopatologia  A hipocalcemia ocorre quando o mecanismo homeostático do cálcio é incapaz de suprir a demanda.  Reabsorção óssea, mediada pelo paratormônio. Epidemiologia  Enfermidade de vacas leiteiras de alta produção.  Aproximadamente 5 a 10% das vacas leiteiras são acometidas.  Vacas não lactentes que recebem suplementação diária com altas taxas de Calcio ( > 100 gramas dia) são mais susceptíveis a desenvolverem a patologia. Tratamento  Infusão intravenosa de lenta de gluconato de Cálcio.  1 grama de cálcio para cada 45 kg de peso  Soluções comerciais contem 8 a 11 gramas diluídos em 500 ml.  Cerca de 60% das vacas acometidas levantam-se imediatamente após a administração da terapia.  Outras 15% respondem em até duas horas após a administração. Prevenção e controle  Oferecimento de dieta aníon-iônica com o intuito de diminuir o pH sanguíneo e maximizar o efeito do paratormônio.  Administração de dietas com baixo teor de Calcio no período transicional.  Suplementação oral de Calcio nas vacas durante os primeiros sinais de trabalho de parto.