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ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) Dr. Guillermo Arenas 1. Introducción: El sistema nervioso es uno de los más vitales del ser humano. En él asienta la conciencia, las funciones motoras, sensitivas y vegetativas. La conciencia nos permite darnos cuenta de quiénes somos, quiénes son los otros y nos...

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) Dr. Guillermo Arenas 1. Introducción: El sistema nervioso es uno de los más vitales del ser humano. En él asienta la conciencia, las funciones motoras, sensitivas y vegetativas. La conciencia nos permite darnos cuenta de quiénes somos, quiénes son los otros y nos permite la comunicación con ellos. Complementan esta función consciente, y hacen al ser humano completo, la memoria, la imaginación y los diferentes sentimientos y pasiones. Este complejo conjunto de funciones opera en nuestro sistema neurológico, compuesto por el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) y periférico (nervios periféricos). El encéfalo está compuesto por el cerebro, cerebelo y tronco encefálico. En el primero se encuentra la corteza (formada por los cuerpos neuronales) y la sustancia blanca (formada por los axones y las dendritas); así mismo el cerebro se divide en lóbulos - frontal, parietal, temporal y occipital - y cada uno tiene distintas funciones. En la corteza de los lóbulos frontal y parietal está el lenguaje, en la occipital la visión, y en la corteza frontal se inician las acciones motoras, las cuales luego son regulados por los núcleos de la base y coordinadas por el cerebelo. En cuanto al cerebelo, es donde se asienta la coordinación motora; y en el tronco encefálico se encuentra el control de funciones vegetativas: como la respiración, la regulación térmica, el control osmolar y los núcleos de los nervios craneales. El sistema nervioso puede afectarse por diversas patologías de distinto tipo y causa. Así existen las enfermedades neurológicas infecciosas como las meningitis; neoplásicas como los tumores cerebrales; degenerativas como la esclerosis múltiple, el Alzhéimer o el Parkinson; traumáticas, vasculares, tóxico-metabólicas, etc. Dentro de este último grupo se encuentran una serie de patologías sistémicas, tales como la sepsis, acidosis o alcalosis, cambios de osmolaridad, el hábito alcohólico el exceso de urea (como se ve en la insuficiencia renal avanzada), acumulación de tóxicos por falla hepática, etc. Todos estos cuadros están englobados en el concepto de encefalopatías toxica -metabólicas, las cuales pueden dañar el encéfalo. En este apartado profundizaremos las afecciones encefálicas de causa vascular, específicamente los accidentes vasculares encefálicos. (AVE) 2. Anatomía-fisiología: El encéfalo está ricamente irrigado por las arterias cerebrales anterior, media y posterior y por las arterias vertebrales. Las células neurológicas, neuronas y gliales son muy frágiles y enteramente dependientes del oxígeno y la glucosa, por lo tanto muy vulnerables a su déficit. Una falta de oxígeno por más de 3 minutos va seguida de daño irreparable encefálico, lo mismo ocurre con una baja prolongada de glicemia < 60 mg /dl de sangre. Un alza importante de la glicemia aumenta la osmolaridad lo que tiende a sacar agua de las neuronas deshidratándolas. 3. Definición de AVE: Accidente vascular encefálico (AVE) o accidente cerebro vascular (ACV) se define como un déficit neurológico de inicio agudo (horas a días) de al menos 24 horas de duración, de causa vascular. El AVE tiene una alta mortalidad y los que no fallecen suelen quedar con secuelas, que frecuentemente son las afasias, la hemiplejias o los trastornos para deglutir. 4. Clasificación de los accidentes vasculares encefálicos De acuerdo a la fisiopatología, los AVE se pueden clasificar en: a) Isquémico: son los más frecuentes y corresponden al 80% de todos los casos de AVE. Estos a su vez pueden ser: 1.- Embólico: En este caso existe un trombo formado fuera del encéfalo, habitualmente en alguna cámara cardiaca, más frecuentemente en la aurícula. Izquierda. También puede provenir de un ateroma en las carótidas que se trombosa y luego se rompe provocando la embolia. El trombo se forma en el corazón especialmente cuando existe una dilatación auricular y en presencia de una arritmia como la fibrilación auricular. Formado el trombo, este sale del corazón y se dirige a la vasculatura encefálica: las arterias cerebrales anterior, media y posterior o a la circulación vertebral cerebral provocando una isquemia y luego un infarto del área cerebral isquémica. Menos frecuentemente, otras patologías como el mixoma auricular o la endocarditis bacteriana también pueden dar origen a un cardioembolismo. 2.- Atero-Trombótico: Secundario a un accidente una de placa ateromatosa en alguna arteria del encéfalo; la placa se erosiona y se liberan sustancias que activan la coagulación, inicialmente la hemostasia primaria formando un tapón plaquetario y luego la hemostasia secundaria formando el trombo definitivo. Este trombo obstruye totalmente o parcialmente súbitamente el lumen vascular y detiene o disminuye el flujo encefálico al sector involucrado provocando la isquemia y rápidamente la necrosis (llamada infarto porque es por falta de flujo y suministro de oxígeno). Los factores de riesgo que favorecen el daño endotelial para la formación de la placa de ateroma y su accidente son principalmente la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la dislipidemia y el hábito tabáquico. 3.- Lacunar: Son lesiones necróticas o infartos de pequeño tamaño (no mayor a 15 mm). Los infartos lacunares ocurren debido a la oclusión progresiva de vasos de pequeño calibre (arteriolas perforantes, ramas de la arteria basilar, etc.) causada por lipohialinosis arterial (producido por la HTA), o por un émbolo o por una ateroesclerosis de dichas arteriolas. B).- Hemorrágicos. Los AVE de causa hemorrágica ocurren en el 20% de los casos. En un AVE hemorrágico se rompe un vaso sanguíneo y sangra dentro del cerebro. (hemorragias intracerebrales). Alrededor de 2 de cada 3 AVE hemorrágicos son provocados por la hipertensión arterial. Otros factores que pueden influir son el aneurisma intracraneano, las malformaciones arteriovenosas, el uso de anticoagulantes, las drogas como la cocaína o un trauma cerebral. Otras hemorragias que pueden ocurrir son las extraparenquimatosas que ocurren fuera del encéfalo pero dentro del cráneo. Estas son la Hemorragia subaracnoidea (HSA), generalmente por rotura en el espacio aracnoídeo de un aneurisma o una malformación vascular por causa de un trauma. 5.Clínica: Generalmente el paciente se presenta con una focalidad neurológica (alteración motora, sensitiva, del lenguaje, del habla u otra función neurológica) que puede acompañarse o no de compromiso de conciencia cuali o cuantitativo (obnubilación, sopor o coma, según la magnitud del problema neurológico) así como también el compromiso de conciencia puede ser la única manifestación. El síntoma o signo que aparezca depende de la localización del daño en el encéfalo. Así, cuando hay compromiso del lenguaje, se llama afasia. Aquí la afectación está en alguno de los dos núcleos o áreas cerebrales que representan el lenguaje. El núcleo de Wernicke que está ubicado en el lóbulo temporal especialmente el izquierdo, representa la comprensión del lenguaje hablado y escrito, el entendimiento de lo que otros dicen. Su daño se traduce en que no entiende lo que se li dice y habla por esto incoherencias. El otro núcleo es el de Broca responsable de la producción o expresión del lenguaje: emitir palabras coherentes con lo que se está pensando, su daño hace que el paciente sabe lo que quiere decir pero no puede hacerlo. Ambos áreas se ubican en la corteza cerebral del lado izquierdo en el 95% de las personas, o en el derecho en el 5% restante, y está irrigada por la arteria cerebral media. De modo que cuando esta arteria se ocluye, aparece algún tipo de afasia. Para la expresión final fonética del habla, además de los núcleos de Wernicke y Broca, también necesitamos la acción coordinada de músculos de la lengua, faciales, de la espiración, de las cuerdas vocales, y en todas estas otras acciones participan otras áreas cerebrales distintas de los núcleos centrales, además de los músculos que participan en el habla. Cuando el trastorno del habla se produce por afectación de estos otros núcleos, o por los músculos se altera la articulación de las palabras, lo que se denomina disartria, en la cual el paciente habla “con la lengua traposa” o le falta modulación de las palabras. Otra afectación focal frecuente es la motora. Esta puede comprometer el área neuronal motora en la corteza o en los axones o dendritas a nivel de la sustancia blanca, lo cual se manifestará con una incapacidad de ejecutar algún movimiento, en distintos grados. Cuando la ausencia de movimiento es total, se denomina plejia; cuando existe movimiento pero este es débil, se denomina paresia. Los trastornos más frecuentes del movimiento en el AVE son los secundarios a compromiso de las vías nerviosas del haz piramidal, el cual suele manifestarse como hemiparesia o hemiplejia del lado contralateral a la lesión cerebral. Según la localización de la isquemia, se afectará el movimiento de la cara (facial), el brazo (braquial) y/o la pierna (crural). En un AVE de cualquier causa puede existir otro déficit dependiendo del área encefálica comprometida. Entre éstos está la alteración de la deglución, problemas visuales, etc. 6. Diagnóstico y enfrentamiento inicial: Ante cualquier compromiso neurológico de inicio súbito, el paciente debe ser llevado inmediatamente a un servicio de urgencia que cuente con scanner. Esto porque “en el cerebro el tiempo es oro”: una célula nerviosa resiste poco tiempo a la isquemia antes de morir, por lo que los tiempos de atención deben ser optimizados al máximo para “salvar” la mayor cantidad de neuronas posible. El primer examen a realizar es un TAC de cerebro sin contraste (o Resonancia Magnética si es un centro con mayores recursos) que permite descartar hemorragia y, en ocasiones, permite localizar áreas de isquemia. Apenas se descarta la hemorragia, se presume isquemia cerebral y se inicia de inmediato el tratamiento para disgregar el trombo (trombólisis), el cual solo tiene sentido realizar si el cuadro lleva menos de 4 horas de evolución. Al destapar la arteria dentro de este tiempo, las células nerviosas vuelven a oxigenarse, se revierte el déficit neurológico y así el pronóstico del paciente mejora sustancialmente. 7. Accidente isquémico transitorio (TIA). Es un déficit neurológico transitorio de inicio súbito, autolimitado con recuperación total, que en general dura menos de una hora (máximo 24 horas), que se produce por oclusión transitoria de una arteria encefálica, sin evidencia de isquemia en las imágenes. Son causados por trombos que son lisados por el mismo organismo. Se asocia a un mayor riesgo de AVE en los próximos días o meses. Ante la sospecha, derivar a un servicio de urgencia a la brevedad para su estudio e inicio de la prevención secundaria.