Aula 4 - Trombograma e Coagulação (1) PDF

Trombograma e coagulação Trombograma Contagem total das plaquetas Morfologia das plaquetas VPM- alguns hemogramas  plaquetas  entre 3 e 5 dias trombopoetina e também pela eritropoetina vida média  em torno de 8 dias valor de referência de plaquetas é em torno de 300.000/μL (ca...

Trombograma e coagulação Trombograma Contagem total das plaquetas Morfologia das plaquetas VPM- alguns hemogramas  plaquetas  entre 3 e 5 dias trombopoetina e também pela eritropoetina vida média  em torno de 8 dias valor de referência de plaquetas é em torno de 300.000/μL (can e fel) até 50.000/μL é suficiente para prevenir hemorragia 30.000/μL ou menos  observar hemorragia espontânea Trombocitose valores acima da referência Trombocitopenia  valores abaixo da referência Coagulação ou hemostasia Hemostasia Mecanismo mantém a fluidez do sangue pelos vasos controle da hemorragia e a dissolução do coágulo por meio de eventos mecânicos e bioquímicos. hemostasia primária hemostasia secundária hemostasia terciária Os vasos sanguíneos também participam ativamente no processo de coagulação por vasoconstrição e secreção de substâncias trombogênicas para formação do coágulo Restabelecimento do fluxo sanguíneo tecidos Lise do coágulo pela plasmina Hemostasia hemostasia primária vasoconstrição local, adesão e agregação plaquetária com formação de um tampão plaquetário inicial hemostasia secundária reações em cascata  formação de fibrina a partir do fibrinogênio que confere estabilidade ao coágulo hemostasia terciária ou fibrinólise  ativada na mesma ocasião da coagulaçãoa plasmina atua degradando a fibrina e desfazendo o coágulo formado  Cascata da coagulação proposta em 1964, por Macfarlane RG. An enzyme cascade in Macfarlane, Davie e Ratnoff the blood clotting mechanism, and its function as a biological amplifier. Nature. 1964;202:498-9. 2. Davie EW, Ratnoff OD. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting. Science. 1964;145:1310-2. Tabela 7.1. Fatores de coagulação Meia vida Fator Nome Local de síntese plasmática I Fibrinogênio Fígado 1 ,5 – 6,3 dias II Protrombina Fígado, macrófagos 2 ,1 – 4,4 dias Constituinte de fibroblastos e III Tromboplastina tecidual membrana plasmática de células musculares lisas IV Cálcio 15 – 24 V Proacelerina Fígado, macrófagos horas VII Proconvertina Fígado, macrófagos 1 – 6 horas VIII:C Fator anti-hemofílico Fígado 2,9 dias IX Fator de Christmas Fígado 24 horas 32 – 48 X Fator de Stuard - Prower Fígado, macrófagos horas Antecedente da XI Fígado (provavelmente) 30 horas tromboplastina do plasma 18 – 52 XII Fator de Hageman Fígado (provavelmente) horas XIII Estabilizador da fibrina Fígado (provavelmente) 4 ,5 – 7,0 dias Precalicreina Fator de Fletcher Fígado (provavelmente) 35 horas Cininogênio de alto peso Fator de Fitzgerald Fígado (provavelmente) 6,5 dias molecular Fonte: modificado de Thrall et al. (2004) HEMOSTASIA SECUNDÁRIA ação dos fatores de coagulação objetivo de formar uma malha de fibrina em volta das plaquetas agregadas(“trombo vermelho”) Esses fatores de coagulação  proteínas inativadas produzidas no fígado se ativam em uma certa sequência. Existem fatores que dependem da vitamina K para sua correta síntese, são os fatores II,VII,IX,X além das proteínas C e S que são anticoagulantes. 2 vias para a coagulação: via intrínseca e via extrínseca único objetivo ativar o fator X que é o primeiro fator da via comum que  forma a fibrina  (Tempo e atividade de Protrombina) TPA Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) Teoria da coagulação baseada em superfícies celulares Vine AK. Recent advances in haemostasis and thrombosis. Retina. 2009;29(1):1-7. Teoria da coagulação baseada em superfícies celulares Vine AK. Recent advances in haemostasis and thrombosis. Retina. 2009;29(1):1-7.  Avaliação do paciente com hemorragia Perguntas: Houve hemorragia extensa no tecido subcutâneo? Houve petéquias e equimoses na pele? Qual a cor da urina? O animal apresenta claudicação periódica, sugestiva de hemorragia intra- articular? Quais a cor e características das fezes? O animal apresentou sangramento excessivo durante cirurgia anterior? O animal receber algum tipo de medicamento? Produtos tóxicos (Rodenticidas) Como é o ambiente em que o animal é mantido?  Avaliação do paciente com hemorragia Hemorragias secundárias: neoplasias ou febre, disfunções como hepatopatia, hemangiossarcoma; Petéquias e equimoses são características de anormalidades plaquetárias; Hematomas, hemartrose e hemorragia do músculo são características de coagulopatias; Petéquias na superfície labial são sugestivas de disfunção plaquetária ou de menor quantidade de plaquetas. Hemorragia subcutânea sugestiva de deficiência de fator de coagulação. Hemorragia em articulação ou em cavidades corporais sugere deficiência de fatores de coagulação. Que exame eu peço? Que exame eu peço? AVALIAÇÃO LABORATORIAL: Hemograma (Plaquetas e hematócrito)  Avaliação dos componentes da hemostasia PLAQUETAS: Esfregaço sanguíneo; Trombocitose: relacionada a anemia por deficiência de ferro (Por estímulo da MO) doenças inflamatórias liberação de epinefrina (Transitória) distúrbios mieloproliferativos : leucemia granulocítica megacariocítica hiperadrenocorticismo Neoplasias  Avaliação dos componentes da hemostasia PLAQUETAS: Trombocitopenia: menor produção pela MO (< quantidade de megacariócitos) Avaliação MO maior remoção do sangue (destruição) maior ativação (consumo) Seqüestro ou distribuição anormal de plaquetas: esplenomegalia, hepatomegalia, neoplasia. Perda de plaquetas: ocorre devido à perda massiva de sangue ou transfusão incompatível.  Desordens plaquetárias qualitativas (trombocitopatias) congênitas ou adquiridas: Trombocitopatiaexiste uma falha no mecanismo de aderência (plaqueta + vaso), uma falha na liberação de constituintes intracelulares, falha no mecanismo de agregação (plaqueta + plaqueta) ou qualquer combinação destes fatores. O número de plaquetas pode estar normal Esfregaço de MO mostrando um megacariócito Plaquetas grandes (Megaplaquetas) em um cão maduro. O citoplasma é eosinofílico e granular, com trombocitopenia, infectado por Erlichia canis. com um grande núcleo sincicial. Plaquetas grandes sugerem trombocitopoiese e liberação precoce de formas imaturas. Que exame eu peço? AVALIAÇÃO LABORATORIAL: tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) tempo de protrombina (TP) Não deve haver demora entre a coleta e a realização do teste  TEMPO DE PROTROMBINA: O fator III é suprido com um substituto de plaquetas; Tempo normal indica teores adequados do fator VII e de fatores da via comum O TTPa e TP devem ser realizados imediatamente ou centrifugado e o plasma congelado TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA: Proteínas ativadoras de contato são totalmente ativadas e as plaquetas são substituídas por fosfolipídeo. Que exame eu peço? AVALIAÇÃO LABORATORIAL: tempo de coagulação ativada (TCA)  TEMPO DE COAGULAÇÃO ATIVADA (TCA): As proteínas de ativação de contato são totalmente ativadas quando o sangue penetra o tubo; Avalia o tempo de formação do coágulo; O TCA não avalia o fator VII e geralmente não permite avaliação plaquetária; Salicilatos (Utilizados na inflamação), anticoagulantes, alguns ATB e barbiturados podem inibir a formação de coágulos;  TEMPO DE SANGRAMENTO: Provoca-se um sangramento em região cutânea (Gengiva, plano nasal, lábios); Anota o tempo até o final do sangramento; Os resultados podem ser influenciados por anti-inflamatórios não esteroidais, sedativos e analgésicos; CONCENTRAÇÃO DE FIBRINOGÊNIO: Precipitação pelo calor A concentração de fibrinogênio pode estar elevada durante inflamação ou quando houver maior consumo durante a coagulação. Que exame eu peço? FATORES DE COAGULAÇÃO: Fatores são sintetizados no fígado; Função hepática  Hemostasia FATORES DE COAGULAÇÃO: Coagulopatia: Hemorragia excessiva  função anormal ou ausência de um ou mais fatores de coagulação circulantes; A concentração dos fatores de coagulação do plasma é muito pequena; Os fatores de coagulação são ativados pela exposição da tromboplastina tecidual, expressa na superfície endoteliais ou fibroblastos extravasculares; A atividade normal do fator de coagulação requer vitamina K.  Distúrbios hemostáticos COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA: Associada a várias doenças; É provocada pela ativação do mecanismo de coagulação em determinada região ou pelo corpo todo; Causas: Neoplasias (Leucemia, hemangiossarcoma); Anemia hemolítica imunomediada; Transfusões sanguíneas incompatíveis; Lesão endotelial; Consumo excessivo de plaquetas provoca hemorragia; TTPa geralmente prolongado; TP prolongado; Menor concentração de fibrinogênio; Menor quantidade de plaquetas; Tratamento da causa primária.  Distúrbios hemostáticos COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS: Exposição de antagonista da vitamina K (Rodenticidas); Baixa disponibilidade de vitamina K associa-se a hepatopatia obstrutiva (Falta de bile para absorção da vitamina K), síndrome da má absorção (Incapacidade de absorver lipídeos), baixo teor dietético; TROMBOCITOPENIA: Causas: Irradiação total do corpo, medicamentos (E2), produtos tóxicos, microrganismos infecciosos, neoplasias, distúrbios imunomediados; Maior consumo de plaquetas está associado a CID; Hemorragia não provoca trombocitopenia significativa; Em cães: Principal causa de trombocitopenia – Erliquia canis (Mecanismos imunomediados, e ao final da doença, o microrganismo provoca aplasia da MO). Esfregaço cão, com duas mórulas de Ehrlichia neutrófilos com mórula de Ehrlichia ewingii (Seta) que platys numa plaqueta parece idêntica à de E. equis, que pode aparecer no citoplasma de neutrófilos.  Distúrbios hemostáticos DISFUNÇÕES PLAQUETÁRIAS: ADQUIRIDAS: Anti-inflamatórios não esteroidais auto-anticorpos que inibem a função plaquetária tranquilizantes fenotiazínicos Doença renal com uremia adesividade reduzida ao endotélio  Distúrbios hemostáticos CAUSAS DE HEMORRAGIA VASCULAR: ADQUIRIDAS: Febre maculosa (Transmitida pela picada do carrapato), distúrbio do colágeno adquirido (Escorbuto – Deficiência de Vit. C), doença inflamatória localizada; SEM evidência de disfunção de plaquetas ou fatores de coagulação; HEREDITÁRIAS: Distúrbios hereditários de colágeno; TROMBOSE: Pelo fluxo de sangue alterado, lesão endotelial ou hipercoagulação; TCA: Tempo De coagulação ativado; PDF: Produtos de degradação de fibrinogênio; TP: Tempo de protrombina; TTPa: Tempo de tromboplastina parcial ativada.