Hypertension artérielle de l'adulte - HTA - PDF

CHAPITRE 22 Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte I. Définition et confirmation diagnostique II. Épidémiologie III. Physiopathologie IV. Manifestations cliniques, complications et évo...

CHAPITRE 22 Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte I. Définition et confirmation diagnostique II. Épidémiologie III. Physiopathologie IV. Manifestations cliniques, complications et évolution V. Bilan initial VI. HTA secondaire Connaissances VII. Traitement VIII. Suivi du patient hypertendu après 6 mois de prise en charge Objectifs pédagogiques Nationaux Expliquer l'épidémiologie, les principales causes et l'histoire naturelle de l'hypertension artérielle de l'adulte. 359 Réaliser le bilan initial d'une hypertension artérielle de l'adulte. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Décrire les principes de la prise en charge au long cours. CNEC Connaître l'épidémiologie, la signification pronostique et les principales causes de l'hypertension artérielle de l'adulte. Connaître la classification de sévérité de l'HTA. Savoir mesurer correctement la pression artérielle et connaître les causes d'erreur de mesure, savoir rechercher une hypotension orthostatique. Connaître l'intérêt de la MAPA et de l'automesure. Connaître les anomalies ECG retrouvées chez l'hypertendu. Savoir réaliser le bilan initial d'une hypertension artérielle de l'adulte et particulièrement : la recherche de facteurs de risque associés ; le calcul du risque cardiovasculaire global ; la recherche d'atteinte clinique des organes cibles ; la recherche d'atteinte infraclinique des organes cibles ; savoir quand et comment réaliser un bilan étiologique initial. Connaître les principales étiologies d'HTA secondaire et les examens complémentaires à demander en présence de signes d'appel. Savoir initier un premier traitement de l'HTA en justifiant le choix de la classe théra- peutique en fonction des comorbidités (sans les posologies). Savoir quelle attitude thérapeutique adopter en cas d'échec ou de mauvaise tolérance du premier traitement (sans les posologies). Connaître la définition d'une HTA résistante et identifier les situations nécessitant un avis spécialisé. Connaître les modalités de suivi d'un patient hypertendu en fonction de son risque cardiovasculaire. Médecine cardiovasculaire © 2019, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés  Maladies vasculaires I. Définition et confirmation diagnostique La distribution des pressions artérielles (PA) ou tensions artérielles (TA) dans la population est continue. Chez l'adulte, la PA normale est inférieure à 120 mm Hg pour la systolique (PAS) et 80 mm Hg pour la diastolique (PAD). Il existe une relation progressive et positive entre le niveau de la PA et l'incidence des com- plications cardiaques (insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique) et vasculaires (AVC, néphropathie) qui permet d'attribuer un rôle de prédiction du risque cardiovasculaire à la PA d'un individu. Si la PA dépasse une valeur seuil, on parle d'hypertension artérielle (HTA) et le sujet pré- sente un facteur de risque cardiovasculaire. Selon l'Organisation mondiale de la santé, la définition de l'HTA repose sur la mesure de la pression artérielle réalisée par un professionnel de santé après quelques minutes de repos. L'HTA est définie par une PAS > 140 mm Hg et/ou une PAD > 90 mm Hg. Le tableau 22.1 donne une classification de l'HTA en fonction des valeurs de PA chez le sujet adulte. La PA ayant parfois une forte variabilité, l'HTA ne peut pas être affirmée après une seule consultation. Il est indispensable de confirmer le diagnostic d'HTA avant de débuter un traitement antihypertenseur médicamenteux, sauf en cas d'urgence hypertensive. En France depuis 2005, pour confirmer une HTA, il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical, au domicile du patient, par automesure tensionnelle (AMT) ou par mesure ambulatoire de la PA (MAPA). Avec cette méthode, l'HTA est alors définie par une PAS > 135 mm Hg et/ou une PAD > 85 mm Hg. 360 Tableau 22.1 Classification des niveaux de sévérité de PA. Catégorie PA systolique⁎ (mm Hg) PA diastolique⁎ (mm Hg) Hypertension grade 1 140–159 et/ou 90–99 Hypertension grade 2 160–179 et/ou 100–109 Hypertension grade 3 ≥ 180 et/ou ≥ 110 HTA systolique isolée ≥ 140 et < 90 ⁎ Il s'agit des pressions de sujets adultes de 18 ans ou plus en position assise après 5 minutes de repos. II. Épidémiologie A. Prévalence L'HTA est la maladie chronique la plus fréquente dans le monde : elle affecte plus de 1,5 mil- liard de personnes. En 2017, près de 12 millions de Français étaient traités pour une HTA. Un million de nouveaux patients sont traités pour une HTA en France chaque année. Cepen- dant, de nombreux Français sont hypertendus sans le savoir (problème de dépistage), ce qui explique qu'environ 20 % des hypertendus ne sont pas traités. De plus, le traitement anti- hypertenseur n'est pas toujours bien conduit et en fin de compte, seuls 50 % des patients hypertendus traités bénéficient d'un traitement efficace, atteignant les objectifs tensionnels. La forme de loin la plus commune aujourd'hui est l'HTA modérée (grade 1). La prévalence de l'HTA augmente avec l'âge, le pourcentage d'hypertendus est de l'ordre de : 1 % dans la tranche d'âge 20–29 ans ; 20 % dans la tranche d'âge 60–69 ans ; > 50 % au-delà de 80 ans.  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 Le vieillissement normal est associé à une perte de distensibilité des artères élastiques (gros troncs artériels), ce qui s'accompagne d'une augmentation de la pression artérielle systolique. L'HTA systolique isolée est donc un problème fréquent chez la personne âgée. L'HTA est plus fréquente chez la femme et le sujet noir. L'HTA est plus fréquente chez les obèses, dans les populations à forte consommation de sel et dans les couches défavorisées. D'autres facteurs prédisposent à l'hypertension : consomma- tion d'alcool, vie sédentaire et exposition à des stress répétés. Il existe une prédisposition génétique dans 30 % des cas environ. L'hypertension est un des facteurs de risque majeurs de l'athérosclérose. B. Histoire naturelle La PA est un indicateur indépendant du risque vasculaire. La PAS reflète la compliance (sou- plesse) des artères de gros calibre (aorte, carotides, iliaques, fémorales), la PAD reflète les résistances périphériques totales (contraction/dilatation des artérioles), la PP (pression pulsée) est calculée par la formule PP = PAS – PAD qui reflète l'état vasculaire globale. Une PP supé- Connaissances rieure à 65 mm Hg est considérée comme anormale. Avec le vieillissement, la PAS augmente alors que la PAD se stabilise ou diminue. Ainsi, si l'indication du risque est fournie autant par la pression systolique que par la pression diastolique. En revanche, au-delà de 60 ans, la pression artérielle systolique et la pression pulsée, qui représente la différence entre la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique, deviennent les indicateurs dominants. Chez les hypertendus et comparés à des patients normotendus, la mortalité cardiovasculaire est doublée du fait d'une plus grande incidence des complications cardiovasculaires : accident vasculaire cérébral (× 7) ; 361 insuffisance coronarienne (× 3) et notamment les syndromes coronariens aigus ; artériopathie des membres inférieurs (× 2) ; insuffisance cardiaque (× 4) ; insuffisance rénale chronique terminale ; démence vasculaire. La réversibilité du risque par correction des chiffres tensionnels est bien meilleure en ce qui concerne les accidents vasculaires cérébraux que les accidents coronariens. En 2015, une méta-analyse a montré qu'une réduction de pression artérielle diastolique de 5 à 6 mm Hg et une baisse de 10 mm Hg de la pression artérielle systolique pendant 5 ans permettaient de diminuer le risque d'accident vasculaire cérébral de 1/3, le risque d'insuffisance coronarienne de 1/6e et le risque d'insuffisance cardiaque de 46 %. III. Physiopathologie A. Rappel des systèmes régulateurs La régulation à court terme de la PA se fait par le système sympathique via le baroréflexe carotidien et aortique, les centres dans la réticulée du tronc cérébral (centre vasopresseur), les voies effectrices à destinée artérielle depuis les chaînes sympathiques latérovertébrales ainsi que les médullosurrénales. Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques vasoconstricteurs ou β2-adrénergiques vasodilatateurs. La régulation à moyen terme de la volémie et de la vasomotricité se fait par le système rénine – angiotensine – aldostérone et les peptides natriurétiques (ANP et BNP). La régulation à long terme se fait par le phénomène dit de natriurèse de pression qui cor- respond à une excrétion d'ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression et par le système arginine – vasopressine.  Maladies vasculaires B. Hypothèses physiopathologiques Plus de 90 % des cas d'HTA sont dits HTA essentielle et la conséquence du veillissement, du surpoids et de l'hérédité, contre 10 % de cas d'HTA secondaire, qui sont essentiellement de causes rénales ou surrénaliennes. Une augmentation de la contraction des artérioles est observée lors de l'HTA essentielle du sujet jeune avec élévation de la PAD. La perte de souplesse des artères (baisse de la compliance) est observée lors de l'HTA essentielle du sujet âgé avec élévation de la PAS. Ces anomalies du système artériel observées dans l'HTA essentielle font considérer, aujourd'hui, l'HTA essentielle comme une maladie des artères. Un défaut d'excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme mécanisme principal de l'HTA essentielle : cela concerne environ 40 % des hypertendus qui sont dits « sensibles au sel ». D'autres hypothèses concernent le système nerveux autonome ou le système rénine – angio- tensine – aldostérone, l'angiotensine 2 induirait une surcharge calcique de la paroi artérielle via la signalisation IP3/DAG. L'HTA essentielle est une maladie familiale chez 15 % des hypertendus. Elle débute chez un adulte avant l'âge de 30 ans avec une HTA chez le père ou la mère avec un début avant l'âge de 50 ans. Cette HTA est de cause polygénique sans aujourd'hui de possibilité de réaliser un test génétique. Des facteurs liés au mode de vie (cf. supra) agissent comme facteurs d'aggravation, notam- ment concernant la consommation de sel, la surcharge pondérale, la consommation d'alcool, des apports insuffisants en fruits et légumes, une sédentarité excessive, etc. 362 IV. Manifestations cliniques, complications et évolution A. Circonstances de découverte +++ Le plus souvent, l'HTA est totalement latente et n'est qu'une découverte d'examen systématique. Il est banal en outre de repérer une élévation tensionnelle à l'occasion d'une consultation pour de petits symptômes : céphalée occipitale légèrement battante, matinale, qui résiste volontiers aux antalgiques habituels et cède en quelques minutes au lever ou progressivement dans la matinée ; fatigabilité anormale, nervosité, insomnie ; phosphènes ; épistaxis. En fait, il n'est pas du tout certain que l'HTA soit vraiment à l'origine de ces symptômes. Le lien de causalité est très difficile à affirmer. La réalité d'une HTA ne peut pas être affirmée sur cette seule symptomatologie. Les critères habituels du diagnostic doivent être exigés et les autres causes possibles de ces manifestations fonctionnelles recherchées. Enfin, ces tableaux ne justifient pas un traitement d'urgence. B. Complications L'HTA peut être compliquée et la liste des complications de l'HTA est longue.  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 1. Complications neurosensorielles Ce sont les complications suivantes : accident ischémique (80 % des AVC dans l'HTA) : – transitoire, – constitué ; hémorragie cérébrale (20 % des AVC dans l'HTA) (intraparenchymateuse par rupture de micro-anévrisme ou par nécrose fibrinoïde), méningée (dans cette éventualité, une associa- tion avec une malformation vasculaire est souvent retrouvée), parfois cérébroméningée ; encéphalopathie hypertensive, possible dans toutes les formes d'hypertension mais surtout dans les hypertensions s'élevant vite (hypertension maligne, toxémie gravidique, glomérulo- néphrites aiguës) : céphalées occipitales puis généralisées, accrues au moindre effort, vomis- sements, troubles de la conscience, convulsions, évolution naturelle vers le coma ou la mort ; lacune cérébrale ; démence vasculaire ; rétinopathie hypertensive de stade 4 avec œdème papillaire et hémorragie rétinienne, au cours de l'encéphalopathie hypertensive : présence indispensable pour le diagnostic de Connaissances « l'HTA maligne ». 2. Complications cardiovasculaires Il s'agit des complications suivantes : insuffisance cardiaque systolique (ou à fraction d'éjection altérée), – conséquence d'une atteinte ischémique (infarctus du myocarde) liée à l'insuffisance coronarienne, 363 – ou liée à l'hypertension artérielle elle-même du fait de l'augmentation permanente de la postcharge (se rencontre dans l'HTA sévère ou prolongée, plus souvent chez les sujets noirs). Il s'agit alors d'une insuffisance ventriculaire gauche avec diminution de la fraction d'éjec- tion sur un cœur à la fois dilaté et hypertrophié (HVG) ; insuffisance ventriculaire gauche par anomalie du remplissage ventriculaire (troubles de la compliance et de la relaxation), liée à l'HVG et souvent à la fibrose VG. Il s'agit alors d'une insuffisance cardiaque dite à fonction systolique conservée (ou à fraction d'éjection préser- vée) sur un cœur hypertrophié et non dilaté ; cardiopathie ischémique : angor, SCA (syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-décalage persistant du segment ST). L'angine de poitrine chez un hypertendu peut être liée à une athérosclérose coronarienne ou à l'HTA elle-même (diminution de la réserve coronarienne due à l'HVG) ou aux deux ; fibrillation atriale (FA) dont l'HTA est la première cause (un sujet en FA sur deux est hyper- tendu). La FA est liée aux anomalies de remplissage secondaire à l'HVG qui s'accompagne d'une augmentation de la pression diastolique ventriculaire gauche à l'origine d'une dilata- tion progressive de l'AG. La phase d'installation de la FA est parfois très mal tolérée, marquée par une insuffisance cardiaque aiguë due au fait que le raccourcissement de nombreuses diastoles (tachyarythmie) et la perte de la systole atriale sont particulièrement mal supportés par le ventricule lorsqu'il connaît des difficultés de remplissage liées à l'HVG. L'HTA est un facteur de risque thromboembolique au cours de la FA (1 point dans le score CHA2DS2-VASc) ; fréquents épisodes de tachycardie ventriculaire méconnus montrés par les enregistrements électriques continus. L'incidence des arythmies ventriculaires est d'autant plus importante qu'il existe une HVG et une ischémie ; mort subite : risque multiplié par trois chez l'hypertendu ; complications artérielles liées à l'athérosclérose : artériopathie des membres inférieurs, sté- nose carotidienne, anévrisme de l'aorte abdominale, etc.  Maladies vasculaires La mortalité cardiovasculaire est accrue chez l'hypertendu, multipliée par cinq chez l'homme et par trois chez la femme. 3. Complications rénales La néphroangiosclérose peut évoluer vers l'insuffisance rénale par réduction néphronique qui, à son tour, aggrave l'HTA. Un signe précoce est l'apparition d'une micro-albuminurie (> 30 mg/24 h). L'HTA peut aussi conduire indirectement à l'insuffisance rénale par l'intermédiaire d'une sté- nose athéromateuse de l'artère rénale ou d'embolies de cholestérol qui pourra ensuite jouer un rôle aggravant sur l'HTA (cf. VI. HTA secondaire). Au cours du traitement d'une hypertension artérielle, une élévation de la créatininémie peut s'observer dans diverses circonstances : chez un hypertendu en insuffisance cardiaque, ayant une hypoperfusion rénale et recevant pour son état cardiaque un traitement diurétique important, une augmentation souvent modérée (10 à 25 %) de la créatininémie est possible après l'administration d'un antihy- pertenseur inotrope négatif (baisse du débit sanguin rénal) ou d'un traitement (IEC, ARA2) affaiblissant le rôle de l'angiotensine dans le maintien d'une pression de filtration gloméru- laire satisfaisante (diminution du tonus de l'artère efférente glomérulaire) ; de même, une insuffisance rénale fonctionnelle peut apparaître à la suite de la prescription de diurétiques thiazidiques ou diurétiques de l'anse entraînant une déshydratation extracellulaire ; une insuffisance rénale aiguë ou rapide sévère peut se voir après prescription d'un IEC en cas de sténose bilatérale des artères rénales ou de sténose de l'artère rénale d'un rein unique ; 364 une élévation modérée de la créatininémie, supérieure toutefois à 25 %, peut traduire la baisse du débit de filtration glomérulaire après prescription d'IEC sur une sténose unilaté- rale de l'artère rénale. C. Urgences hypertensives Ne pas confondre avec la crise hypertensive qui se définit par une HTA de grade 3 isolée (PA > 180– 110 mm Hg) et qui n'est pas une urgence. L'urgence hypertensive (dont fait partie l'HTA maligne, cf. infra) se caractérise par une HTA le plus souvent sévère (ou installée rapidement chez un patient normotendu) et qui est associée à une atteinte aiguë des organes cibles. Ces urgences sont rares mais mettent en jeu le pronostic vital. Le traitement de l'hypertension doit être rapide, mais il faut éviter une chute trop brutale de la pression artérielle afin d'empêcher les conséquences de la perte de l'autorégulation de la pression artérielle, entraînant une hypoperfusion cérébrale, une ischémie myocardique ou rénale. Les principales urgences hypertensives sont : HTA avec syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-ST ; HTA avec insuffisance ventriculaire gauche (OAP) ; HTA avec dissection aortique ; encéphalopathie hypertensive (HTA avec hypertension intracrânienne) ; HTA avec hémorragie méningée ou AVC ; HTA du phéochromocytome ; HTA liée à l'usage d'amphétamines, de LSD, de cocaïne, d'ecstasy ; HTA périopératoire (attention à la rétention aiguë d'urine comme facteur déclenchant) ;  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 prééclampsie sévère ou éclampsie nécessitant une extraction fœtale en urgence ; HTA du syndrome hémolytique et urémique. Le diagnostic est clinique sur des chiffres de PA élevés, souvent supérieurs à 180/110 mm Hg, et le point d'appel sur l'une ou l'autre de ces atteintes viscérales. Les examens paracliniques à adapter en fonction du contexte sont les suivants : biologie de routine avec urée créatinine et recherche de protéinurie, plaquettes et bilan de coagulation (CIVD), troponine (SCA), dosage de toxiques (cocaïne), NFS, recherche de schizocytes, bilirubine libre haptoglobine (anémie hémolytique) ; ECG à la recherche d'un syndrome coronarien aigu ; radiographie de thorax à la recherche de signes de surcharge (OAP) ; échocardiographie (fonction VG, infarctus, pressions de remplissage) ; fond d'œil pour rechercher une occlusion de veine centrale de rétine ou un stade 4 ; scanner ou IRM cérébrale en cas de suspicion d'hémorragie ou d'AVC ; imagerie aortique (scanner, ETO, IRM) si suspicion de dissection aortique. D. HTA maligne Connaissances Elle est devenue rare aujourd'hui dans les pays développés en raison de la large diffusion du traitement antihypertenseur. Son mécanisme comporte une part d'hypovolémie liée à une augmentation de la natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire et hypokaliémie. Ce cercle vicieux aggrave l'encéphalo- pathie hypertensive et contre-indique les diurétiques. Le tableau associe une PA diastolique élevée supérieure à 130 mm Hg (systolique souvent > 210 mm Hg), un œdème papillaire au fond d'œil (stade 4). Il faut rechercher une insuffisance 365 ventriculaire gauche, une insuffisance rénale aiguë avec élévation de la créatininémie +++, une protéinurie abondante, une hématurie fréquente, des troubles neurologiques (PRES – Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome : syndrome avec cécité centrale et lésion occipitales). On retrouve souvent aussi : asthénie, amaigrissement, avec altération de l'état général ; troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), soif, signes possibles de déshydratation ; troubles neurologiques : troubles visuels, céphalées violentes liées à l'hypertension intra- crânienne, réalisant le tableau d'une encéphalopathie hypertensive avec parfois signes de focalisation pouvant aller au coma. On note fréquemment une hypokaliémie et une anémie hémolytique régénérative. L'HTA maligne est surtout caractérisée par une évolution particulièrement rapide +++ aboutis- sant en quelques mois en l'absence de traitement approprié à une grande insuffisance rénale irréversible et mortelle. Il faut savoir évoquer ce diagnostic mais la prise en charge d'une HTA maligne est très spécia- lisée : on peut utiliser tous les antihypertenseurs à l'exclusion des diurétiques. V. Bilan initial Le dépistage de l'HTA est essentiel. Le médecin généraliste doit mesurer régulièrement la PA de ses patients. D'autres professionnels de santé sont encouragés à participer à ce dépistage : médecin spécialiste, médecin du travail, infirmière, etc. Une PA supérieure ou égale à 140/90 mm Hg mesurée au cabinet médical fait suspecter une HTA. Celle-ci doit être confirmée en dehors du cabinet médical par automesure ou MAPA, avant de débuter le traitement antihypertenseur, sauf en cas d'HTA sévère (PA ≥ 180/110 mm Hg).  Maladies vasculaires Une fois l'HTA confirmée, la poursuite de la prise en charge doit : préciser le niveau de la pression artérielle et en particulier l'HTA de grade 3 ; évaluer le risque cardiovasculaire global du patient en identifiant les facteurs de risque cardiovasculaires associés ; rechercher une atteinte vasculaire, cardiaque, cérébrale ou rénale associée, clinique ou infraclinique (atteintes des organes cibles) ; rechercher d'éventuels facteurs aggravants ; rechercher des arguments en faveur d'une HTA secondaire. Cette démarche se termine par une consultation d'information d'annonce de l'HTA. A. Mesure de la pression artérielle 1. Pression artérielle de consultation La méthode historique est la méthode auscultatoire utilisant un stéthoscope : la PA systolique (PAS) correspond à l'apparition du premier bruit (phase I de Korotkoff), la disparition des bruits (phase V de Korotkoff) correspondant à la PA diastolique (PAD). Il est aujourd'hui recommandé d'utiliser de préférence un appareil électronique mesurant la PA au bras par la méthode oscil- lométrique. La différence entre PAS et PAD est la pression pulsée qui est élevée lorsqu'elle est supérieure à 65 mm Hg (reflet de la rigidité artérielle). Les recommandations suivantes sont à respecter : veiller à ce que le sujet soit assis ou allongé au repos physique et psychique depuis > 5 minutes, à distance de plus de 30 minutes d'un effort physique, d'une prise de café ou 366 d'exposition à la cigarette ; faire au moins 3 mesures espacées de 1 à 2 minutes, on retient la moyenne des 2 dernières mesures ; utiliser un brassard adapté à la taille du bras (disposer de trois tailles : obèse, standard, enfant) et positionné à hauteur du cœur ; mesurer la PA aux deux bras à la première consultation pour rechercher une asymétrie tensionnelle (sténose de l'artère sous-clavière). Dans ce cas, utiliser la valeur la plus élevée comme pression de référence. Le chiffre retenu est la moyenne des tensions artérielles évaluées après deux à trois mesures ; mesurer la PA 1 et 3 minutes après le passage en orthostatisme pour rechercher une hypo- tension orthostatique, fréquente chez le sujet âgé et chez le diabétique. Le diagnostic d'hypotension orthostatique sera confirmé en présence d'une baisse d'au moins 20 mm Hg pour la PAS et/ou d'une baisse d'au moins 10 mm Hg de la PAD ; mesurer la fréquence cardiaque par la palpation du pouls sur au moins 30 secondes. Plusieurs causes d'erreur doivent être soulignées : l'HTA blouse blanche ou hypertension isolée de consultation : pression artérielle de consul- tation élevée, alors que la MAPA ou l'automesure donnent des valeurs normales (15 à 20 % de la population générale) ; l'HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée (10 à 15 % de la population) : il s'agit de sujets dont la PA est normale en consultation, mais élevée en MAPA ou en automesure ; chez le sujet âgé, diabétique et/ou chez l'hémodialysé, une rigidité extrême des artères, notamment en cas d'artères calcifiées, peut aboutir à une élévation de la PA prise au bras- sard supérieure de 20 mm Hg (et parfois de 40 à 50 mm Hg) à la pression intra-artérielle. Chez de tels patients, il est possible de constater que le pouls radial reste perçu quand le brassard est gonflé au-dessus du niveau de la PAS, niveau jugé sur la disparition des bruits (manœuvre d'Osler). Un cordon induré huméral ou radial peut être retrouvé.  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 2. Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) La MAPA améliore la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l'atteinte des organes cibles et évalue mieux la réduction de pression sous traitement (la PA nocturne est plus précise que la PA diurne pour évaluer le risque CV d'un sujet). La MAPA doit être faite sur 24 heures et correspondre à une période d'activité habituelle. Le brassard doit être adapté à la taille du bras. Il est important que le déroulement de l'exa- men soit expliqué au patient. Celui-ci doit recevoir un journal d'activité servant à consigner les heures réelles du coucher et du lever, éventuellement les heures de prise de médica- ments ou l'horaire d'apparition d'un symptôme. Il est recommandé de procéder à des mesures suffisamment rapprochées, soit une mesure toutes les 15 minutes, ou encore une mesure toutes les 15 minutes pendant la période diurne et toutes les 30 minutes pendant la période nocturne. Le diagnostic d'HTA est confirmé à la MAPA par : PA ≥ 130/80 mm Hg sur 24 heures ; PA ≥ 135/85 mm Hg en période de jour ; PA ≥ 120/70 mm Hg en période de nuit. Connaissances Les indications reconnues de la MAPA sont les suivantes : confirmer le diagnostic d'HTA ; confirmer le diagnostic d'HTA « blouse blanche » ou HTA masquée ; confirmer le diagnostic d'HTA résistante ; rechercher une hypotension artérielle devant des symptômes (asthénie, lipothymies, etc.) notamment chez les patients diabétiques ou âgés. 367 3. Automesure à domicile L'automesure tensionnelle à domicile (mesure de la PA par le sujet lui-même) est en France l'examen recommandé pour confirmer le diagnostic d'HTA. La mesure des PA sur 3 jours amé- liore également la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l'atteinte des organes cibles et augmente l'adhésion du patient à son traitement. Il faut utiliser un appareil validé semi-automatique avec un brassard huméral (éviter la mesure au poignet qui comporte plus de risques d'erreur). Une éducation du patient est nécessaire. Schéma recommandé par la Société française d'HTA et l'HAS Réaliser 3 mesures à 2 minutes d'intervalle en position assise au repos avec l'avant-bras posé sur la table, le matin 20 minutes après le lever, avant le petit-déjeuner et la prise de médicaments, le soir dans l'heure avant le coucher, 3 jours de suite (règle des 3), les mesures étant espacées de quelques minutes (18 mesures au total). Les mesures (PAS, PAD, FC) sont à noter et à présenter au médecin lors de la consultation. L'HTA est définie par une moyenne des valeurs de PAS supérieure ou égale à 135 mm Hg ou de PAD supérieure ou égale à 85 mm Hg. B. Évaluation initiale du patient hypertendu Ce bilan comporte deux aspects : le bilan étiologique et le bilan de gravité reposant sur le degré d'élévation des chiffres tensionnels, la présence de signes cliniques d'atteinte viscérale et/ou de manifestations infracliniques d'atteinte d'un organe cible et la présence de facteurs de risque.  Maladies vasculaires 1. Interrogatoire Il précise : l'ancienneté de l'HTA et les valeurs antérieures, le traitement antihypertenseur antérieur (efficacité, effets indésirables éventuels) ; les facteurs de risque associés : dyslipidémie, diabète, tabagisme, ATCD familiaux cardio- vasculaires précoces, habitudes alimentaires (graisses animales, sel, alcool), activité phy- sique, obésité ou prise de poids, ronflement et apnée du sommeil ; les ATCD et symptômes évocateurs d'une atteinte des organes cibles : – ATCD de maladie coronarienne, d'insuffisance cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, d'atteinte vasculaire périphérique, de néphropathie, – cerveau et yeux : céphalées, vertiges, troubles visuels, AIT, déficit sensitif ou moteur, troubles cognitifs (MMSE), – cœur : palpitations, douleur thoracique, dyspnée, œdèmes des membres inférieurs, – rein : soif, polyurie, nycturie, hématurie, – artères périphériques : extrémités froides, claudication intermittente ; les symptômes évocateurs d'une HTA secondaire : – histoire familiale de néphropathie (polykystose familiale) ou de polyendocrinopathies, – maladie rénale, infections urinaires, hématurie, consommation d'antalgiques (néphro- pathie parenchymateuse), – médicaments et substances : contraceptifs oraux +++, réglisse et boissons anisées, carbénoxolone, gouttes nasales vasoconstrictrices, cocaïne, amphétamines, corticoïdes, AINS +++, érythropoïétine, ciclosporine, dérivés de l'ergot, – céphalées, sueurs, palpitations (triade de Ménard du phéochromocytome), 368 – faiblesse musculaire, tétanie (hyperaldostéronisme primaire). 2. Examen clinique Il recherche : des signes évocateurs d'une atteinte des organes cibles : – cerveau : souffles carotidiens, déficit moteur ou sensitif, – anomalies du fond d'œil : – de stade 3 : artères sclérosées ou spasmées, exsudats floconneux, hémorragies ponctuelles ou en nappes, – de stade 4 : stade 3 + œdème papillaire, – cœur : tachycardie, troubles du rythme, galop, râles pulmonaires, œdèmes des membres inférieurs, – artères périphériques : absence, diminution ou asymétrie des pouls, extrémités froides, lésions cutanées d'allure ischémique ; des signes évocateurs d'une HTA secondaire : – souffle précordial, diminution ou abolition des pouls fémoraux (coarctation), – souffle aortique abdominal (HTA rénovasculaire), – gros reins palpables (polykystose), – signes cutanés de neurofibromatose (phéochromocytome), – éléments du syndrome de Cushing ; une obésité viscérale : – poids, indice de masse corporelle : – surpoids s'il est ≥ 25 kg/m2, – obésité s'il est ≥ 30 kg/m2,  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 – tour de taille en position debout : homme > 102 cm, femme > 88 cm. 3. Examens complémentaires systématiques Ils correspondent aux recommandations de l'HAS et de la Société française d'hypertension artérielle. Le but de ces examens est de rechercher d'autres facteurs de risque, une atteinte infraclinique des organes cibles ou une HTA secondaire : glycémie à jeun ; cholestérol total, HDL-cholestérol, triglycérides, calcul du LDL ; natrémie et kaliémie (éventuellement sans garrot) ; créatininémie, estimation de la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft et Gault) ou de la filtration glomérulaire (formule MDRD) ; le rapport albumine/créatinine urinaire ne se justifie que chez l'hypertendu diabétique en l'absence de protéinurie ; bandelette réactive urinaire pour recherche de protéinurie et d'hématurie, quantification Connaissances en cas de bandelette positive sur échantillon d'urine, recherche de la microalbuminurie chez le patient diabétique ; ECG de repos ; habituellement, dosage de l'hémoglobine, de l'hématocrite et de l'uricémie ; autres examens complémentaires non systématiques mais conseillés en fonction du contexte afin de dépister une atteinte infraclinique des organes cibles : – échocardiographie (HVG), – échodoppler carotidien, 369 – index de pression systolique (IPS), – fond d'œil, – β-hCG en cas de suspicion de grossesse. 4. Atteinte infraclinique et cœur Anomalies ECG Les anomalies suivantes sont recherchées : HVG (la présence de signes électriques d'HVG traduit une HVG déjà importante car l'ECG est un examen relativement peu sensible) ; séquelles d'un infarctus du myocarde passé inaperçu (éventualité non exceptionnelle) ; anomalies de la repolarisation d'interprétation plus difficile car les conséquences électriques de l'HVG (surcharge ventriculaire gauche) ou d'une ischémie associée ont des expressions assez voisines ; troubles de la repolarisation en relation avec le traitement (exemple : traitement diurétique abaissant la kaliémie) ; hypertrophie atriale gauche ; trouble du rythme, notamment fibrillation atriale ; ECG de départ normal qui peut ultérieurement servir de repère en cas d'accident évolutif. Échocardiographie (pas de réalisation dans le bilan initial chez le sujet asymptomatique) Plus sensible que l'ECG pour dépister une HVG et prédire le risque cardiovasculaire, elle amé- liore la stratification du risque (géométrie : HVG concentrique de plus mauvais pronostic, taille de l'atrium gauche) et aide du choix de la thérapeutique. Elle permet :  Maladies vasculaires d'objectiver une HVG définie par une masse VG > 125 g/m2 chez l'homme et 110 g/m2 chez la femme ; d'étudier la fonction VG : d'abord anomalies du remplissage (doppler transmitral), puis diminution des indices de fonction systolique. La dysfonction diastolique est fréquente chez l'hypertendu (même en l'absence d'HVG) et explique une grande partie des insuffisances cardiaques chez le sujet âgé. 5. Atteinte infraclinique et vaisseaux (pas de réalisation des examens dans le bilan initial chez le sujet asymptomatique) L'échographie des carotides permet de mesurer les plaques athéromateuses (bifurcations, carotides internes) et affine la stratification du risque. Un index de pression systolique cheville/bras inférieur à 0,9 signe une artériopathie des membres inférieurs. 6. Atteinte infraclinique et rein (pas de réalisation dans le bilan initial chez le sujet asymptomatique) Une augmentation de la créatinine ou une baisse de la clairance de la créatinine sont le reflet d'une baisse de la filtration glomérulaire, alors que la présence d'une protéinurie traduit une altération de la surface filtrante. On parle de micro-albuminurie de 30 à 300 mg/24 h et de protéinurie au-delà de 500 mg/24 h. La recherche de micro-albuminurie n'est systématique que chez le diabétique. 370 7. Fond d'œil Les stades 1 (rétrécissement artériolaire focal ou diffus) et 2 (signe du croisement) corres- pondent à des altérations artériolaires peu spécifiques, sauf chez les sujets jeunes. Au contraire, les stades 3 (hémorragies ou exsudats) et 4 (œdème papillaire) sont associés à un risque accru d'événements cardiovasculaires. 8. Avis spécialisé d'emblée Il s'impose en cas : d'HTA sévère d'emblée (PAS > 180 mm Hg ou PAD > 110 mm Hg) ; d'HTA avant l'âge ≤ 30 ans ; d'HTA avec hypokaliémie ; d'autres situations cliniques évocatrices d'une HTA secondaire. VI. HTA secondaire A. Dépistage Il est réalisé : sur point d'appel obtenu lors de l'interrogatoire précis, de l'examen clinique et des exa- mens biologiques simples du bilan initial ; en cas d'HTA sévère : PA > 180/110 mm Hg, notamment d'apparition brutale ou d'aggra- vation rapide ; en cas d'âge ≤ 30 ans ; en cas d'HTA avec hypokaliémie ; en cas d'HTA résistante.  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 Il est recommandé d'avoir recours à un avis spécialisé pour réaliser des explorations complémentaires. B. Néphropathies parenchymateuses Les glomérulopathies chroniques et la polykystose rénale représentent les causes les plus fréquentes d'HTA secondaire. En cas de palpation de masses abdominales bilatérales (polykystose rénale), on réalise une échographie abdominale : taille des reins, contour, épaisseur corticale, obstacle sur les voies excrétrices ou tumeurs. Les examens complémentaires comprennent créatinine, protéinurie, examen du sédiment urinaire (hématies et leucocytes). C. HTA rénovasculaire Elle doit être suspectée d'autant plus qu'une artériopathie des membres inférieurs ou des Connaissances facteurs de risque d'athérosclérose sont présents. La cause la plus fréquente est l'athérosclérose et/ou la thrombose touchant le tiers proximal de l'artère. La dysplasie fibromusculaire, plus rare, touche la femme jeune et les 2/3 distaux de l'artère. Le diagnostic est : – clinique devant un souffle abdominal latéralisé ou un OAP récidivant sans explication évidente d'ordre cardiaque ; – biologique en cas d'hypokaliémie associée à un hyperaldostéronisme secondaire (aug- 371 mentation de la rénine et de l'aldostérone plasmatique) ou devant une insuffisance rénale ; – échographique par mesure de la taille des reins : une différence de plus de 1,5 cm entre les deux reins est retrouvée dans 60–70 % des cas. Le doppler couleur permet le diagnostic de sténose de l'artère rénale surtout dans les formes ostiales et détermine un index de résistance utile dans la discussion d'une éventuelle angioplastie ; – confirmé par l'angiographie IRM 3D avec injection de gadolinium préférable ou par l'angioscanner abdominal qui permet la visualisation de l'aorte, des artères rénales principales et secondaires, une évaluation du pourcentage de sténose par analyse auto- matisée. La visualisation des surrénales est possible au cours du même examen, ce qui en fait aujourd'hui l'examen de 1re intention dans le bilan d'une HTA secondaire. L'artériographie rénale, qui reste le gold standard, n'est réalisée que dans l'idée de prati- quer une angioplastie. Le traitement comporte règles hygiénodiététiques, aspirine, statine et médicaments antihypertenseurs. La revascularisation, surtout par angioplastie, reste controversée et se discute en présence d'une HTA de moins de 10 ans, résistante au traitement médical, ou d'une altération pro- gressive de la fonction rénale et en présence d'une sténose significative. L'angioplastie seule est le traitement de choix de la fibrodysplasie. L'angioplastie avec pose d'une endoprothèse (stent) est préférable dans la sténose athéromateuse où l'incidence de la resténose est forte. D. Phéochromocytome Il s'agit d'une cause très rare, associée à une HTA dans seulement 70 % des cas. L'HTA est permanente ou paroxystique et alors accompagnée de la triade de Ménard asso- ciant céphalées, sueurs, palpitations. Des troubles du rythme sont possibles, avec polyglobulie, hyperleucocytose. Le phéochromocytome est parfois révélé par une cardiomyopathie de stress (tako-tsubo).  Maladies vasculaires Plusieurs affections familiales sont associées au phéochromocytome, devant faire proposer aux patients et à leur famille des tests génétiques : – néoplasie endocrine multiple de type 2 (NEM 2) ; – maladie de von Hippel-Lindau ; – neurofibromatose de type 1 ; – paragangliomes familiaux. Le diagnostic est posé sur le dosage urinaire des métanéphrines et catécholamines. Si l'aug- mentation est modérée, on procède à : – un test de stimulation par le glucagon et/ou un test de freination par la clonidine ; – ou un scanner ou une IRM pour localiser la tumeur. La localisation de la tumeur est déterminée par le scanner et surtout l'IRM des surrénales (hypersignal en T2). La scintigraphie à la MIBG permet de localiser un phéochromocytome extrasurrénalien ou des métastases, ou apporte simplement une confirmation fonctionnelle à la visualisation de la tumeur en imagerie. Le phéochromocytome est traité par α-bloquants débutés à petites doses, puis augmentés progressivement et associés aux β-bloquants. L'exérèse chirurgicale de la tumeur est réali- sée par laparoscopie à risque en cas de poussée hypertensive, de déplétion volémique avec hypotension sévère. E. Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn Il est dû à un adénome surrénalien (30 %) ou à une hyperplasie bilatérale des surrénales (70 %), rarement à un corticosurrénalome malin. Le dépistage est effectué par le dosage de la kaliémie, une hypokaliémie (< 3,7 mmol/L) 372 doit faire rechercher une HTA par hyperaldostéronisme, mais peu de patients pré- sentent une hypokaliémie à un stade précoce, la natrémie est normale. L'augmentation de l'aldostéronémie est associée à une baisse de la rénine plasmatique. Le rapport aldostérone/rénine est très élevé. Ces différents dosages doivent être réalisés après arrêt des antialdostérones depuis 6 semaines, des IEC, ARA2, diurétiques et β-bloquants depuis 2 semaines. La localisation de la tumeur se fait par le scanner, l'IRM des surrénales, ou par une scintigra- phie au cholestérol marqué. Cependant, des adénomes vus en imagerie peuvent s'avérer n'être que des hyperplasies. Un cathétérisme des veines surrénaliennes peut alors être nécessaire pour éviter une surrénalectomie inutile. On procède à un traitement éventuel d'ablation chirurgicale de l'adénome par laparosco- pie. Préalablement à la chirurgie ou en cas d'hyperplasie, un traitement par spironolactone est recommandé. Celui-ci peut être remplacé par l'éplérénone en cas de gynécomastie. F. Autres étiologies endocriniennes Il s'agit des pathologies suivantes : syndrome de Cushing avec pseudo-hyperaldostéronisme et rénine et aldostérone basses ; acromégalie ; hyperthyroïdie. G. Coarctation aortique Elle est observée chez l'enfant et l'adulte jeune. Le diagnostic clinique révèle : un souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos ; des pouls fémoraux absents ;  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 une HTA aux membres supérieurs associée à une pression artérielle basse aux membres inférieurs. Le diagnostic est confirmé par l'échocardiographie ou surtout l'IRM ; la radiographie de thorax peut montrer des érosions des arcs costaux postérieurs (3e à 6e côtes). Le traitement est soit chirurgical, soit endoluminal (dilatation avec pose d'une endoprothèse). H. Syndrome d'apnées du sommeil (SAS) Il est évoqué chez les patients obèses, surtout si l'HTA est résistante ainsi que chez les patients classés non dippers (absence de baisse nocturne de la PA) en MAPA. Le syndrome est diagnostiqué par polysomnographie, appareillage par masque de pression positive (CPAP) si l'indice d'apnée/hypopnée est > 30/h. I. Médicaments et produits augmentant la pression artérielle Connaissances Les médicaments ou substances ayant une action vasopressive (les plus fréquents) sont les suivants : anti-angiogéniques ; alcool ; ciclosporine, tacrolimus ; cocaïne et amphétamines ; contraceptifs oraux ; 373 corticoïdes ; érythropoïétine ; herbes (ephedra, ma huang) ; inhibiteurs mixtes de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline ; réglisse ; sympathomimétiques Les médicaments ou substances interférant avec le métabolisme et/ou l'action des antihyper- tenseurs (les plus fréquents) sont les suivants : AINS ; antirétroviraux ; inhibiteurs de CYP17A1 : jus de pamplemousse, macrolides, antifongiques azolés. J. HTA gravidique Elle est liée à une anomalie de développement du trophoblaste entre 16 et 22 semaines d'amé- norrhée avec atteinte du myomètre et de la circulation utérine, hypotrophie fœtale. Elle concerne généralement les primipares, souvent après 35 ans, chez les patientes noires ou obèses et éventuellement les grossesses gémellaires, on trouve fréquemment un terrain avec des facteurs de risque de l'athérome. On oppose : l'HTA gestationnelle au-delà de 20 semaines qui réapparaît à chaque grossesse avec hypo- trophie fœtale ; la grossesse chez la femme hypertendue, dont l'HTA s'aggrave pendant la grossesse ; la prééclampsie ou toxémie gravidique en cas de protéinurie > 300 mg/24 h, grave si elle est > 1 g/24 h.  Maladies vasculaires Les complications sont dominées par l'éclampsie : crises convulsives, céphalées, confusion, coma (encéphalopathie hypertensive). Les autres complications sont rénales, cardiaques, le retard de croissance ou la mort fœtale, l'hématome rétroplacentaire, le HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie). L'hospitalisation pour traitement médicamenteux est requise si la PAS est supérieure à 110 mm Hg ou en cas de protéinurie, par bêta-bloquants ou inhibiteurs calciques, méthyldopa (Aldomet®). IEC, ARA2 et diurétiques sont contre-indiqués, l'aspirine est d'emploi contesté, le régime sans sel est néfaste. L'extraction du fœtus est parfois nécessaire en cas d'éclampsie ou de souffrance fœtale. VII. Traitement A. Quand et comment débuter le traitement antihypertenseur ? Consultation d'annonce Une fois l'HTA confirmée par automesure ou MAPA, la consultation d'information et d'an- nonce permet : d'informer sur les risques liés à l'HTA ; d'expliquer les bénéfices démontrés du traitement antihypertenseur ; 374 de fixer les objectifs du traitement ; d'établir un plan de soins à court et long terme ; d'aboutir à une décision médicale partagée entre le médecin et son patient favorisant l'adhésion du patient. Les mesures hygiénodiététiques sont initiées au cours de cette consultation. En fonction du risque cardiovasculaire du patient (facteurs de risque, comorbidités), de la sévérité de son HTA, le délai d'instauration du traitement antihypertenseur sera adapté pour atteindre l'objectif d'une PA contrôlée à 6 mois (tableau 22.2). Tableau 22.2 Stratégie thérapeutique en fonction du risque cardiovasculaire global et du grade de l'HTA proposée par la Société européenne de cardiologie en 2018. Cible PA < 140/90 mm Hg (sauf si diabète < 140/85 mm Hg). CV : cardiovasculaire ; MHD : mesures hygiénodiététiques : AOC : atteinte des organes cibles. Pression artérielle (mm Hg) Normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3 PAS 130–139 mm Hg ou PAS 140–159 mm Hg ou PAS 160–179 mm Hg ou PAS ≥ 180 mm Hg ou PAD 85–89 mm Hg PAD 90–99 mm Hg PAD 100–109 mm Hg PAD ≥ 110 mm Hg MHD MHD MHD MHD Traitement chez les patients Traitement immédiat chez Traitement immédiat chez Traitement immédiat chez à très haut risque avec les sujets à haut ou très tous les patients tous les patients déjà une atteinte CV, en haut risque avec une particulier coronaire atteinte CV, rénale, ou AOC En l'absence de ces facteurs, Objectif de contrôle de la PA Objectif de contrôle de la PA traitement après 3–6 mois dans les 3 mois dans les 3 mois de MHD si l'HTA dans les 3 mois n'est pas contrôlée  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 B. Objectifs tensionnels Il est recommandé chez tout hypertendu d'obtenir une PAS entre 130 et 139 mm Hg et une PAD inférieure à 90 mm Hg à 6 mois au cabinet médical, confirmées par des mesures au domicile (PA en automesure ou MAPA diurne < 135/85 mm Hg). Des objectifs plus ambitieux peuvent être proposés chez certains patients après avis spécialisé. Chez le sujet âgé de 80 ans et plus, l'objectif tensionnel est une PAS inférieure à 150 mm Hg, sans hypotension orthostatique, en ne dépassant pas si possible 3 médica- ments antihypertenseurs. C. Combinaison des stratégies thérapeutiques : plan de soin initial Le traitement de l'HTA durant les 6 premiers mois repose sur quatre approches complémen- taires indispensables : mesures hygiénodiététiques ; Connaissances traitement des facteurs de risque ; traitement médicamenteux ; éducation thérapeutique. Les visites au cabinet doivent être mensuelles jusqu'à l'obtention de l'objectif tensionnel. D. Mesures hygiénodiététiques 375 Instituées chez tous les patients, leur but est de diminuer la PA, de contrôler d'autres fac- teurs de risque ou pathologies, et de minimiser le nombre et la dose des médicaments antihypertenseurs : arrêt du tabac ; réduction pondérale chez les sujets en surpoids ou obèse. Comme le poids corporel aug- mente progressivement avec l'âge, une stabilisation du poids peut être considérée comme un objectif intéressant, sinon on vise un IMC < 25 kg/m2 ; suppression ou réduction de la consommation d'alcool à < 30 mL/j chez l'homme et < 15 mL/j chez la femme (respectivement 3 et 2 verres standards) ; activité physique régulière : ≥ 30 minutes ≥ 3 fois/semaine ; réduction de l'apport sodé (< 6–8 g/j), soit une natriurèse de 100 à 140 mmol/j (rappel : 1 g de NaCl = 17 mmol de sodium) ; apport alimentaire enrichi en fruits et légumes (attention à l'insuffisance rénale sévère : risque d'hyperkaliémie), avec diminution de l'apport en graisses saturées et en cholestérol, et consommation plus fréquente de poisson. E. Traitement des facteurs de risque Cf. chapitre 2. F. Traitement médicamenteux antihypertenseur Le principal bénéfice du traitement antihypertenseur est lié à la baisse de pression artérielle. Il est recommandé de débuter par une monothérapie en monoprise.  Maladies vasculaires 1. Thérapeutiques disponibles Cinq classes thérapeutiques ont démontré leur efficacité sur la réduction de la mortalité et de la morbidité cardiovasculaires (AVC, SCA et insuffisance cardiaque) et peuvent être prescrites en 1re intention : inhibiteurs calciques (IC) ; inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) (contrôle de la natrémie, de la kaliémie, de la créatininémie 1 à 4 semaines après l'initiation du traitement) ; antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA2) (contrôle de la natrémie, de la kaliémie, de la créatininémie 1 à 4 semaines après l'initiation du traitement) ; bêtabloquants ; diurétiques thiazidiques (contrôle de la kaliémie). Les bêtabloquants apparaissent moins efficaces que les 4 autres classes pour la prévention des AVC. La persistance (poursuite du traitement au long cours) est plus élevée avec les ARA2 et les IEC, moindre avec les IC, et plus faible encore avec les diurétiques thiazidiques et les bêtabloquants. Le traitement initial repose donc le plus souvent sur un IEC, un ARA2 ou un IC. Les antihypertenseurs génériques sont aussi efficaces que les médicaments princeps. Il est en revanche essentiel de ne pas changer de marque de génériques en cours de traitement afin d'éviter les erreurs de prise par le patient. 2. Choix du 1er antihypertenseur Il est nécessaire de l'individualiser, les éléments du choix sont : 376 la présence d'une comorbidité associée ou d'une situation clinique particulière (tableau 22.3) ; la présence d'une contre-indication médicamenteuse (tableau 22.4) ; l'efficacité et effets indésirables éventuels d'un médicament déjà prescrit dans le passé ; les effets du médicament sur les facteurs de risque : les β-bloquants (sauf carvédilol et nébivolol) favorisent la prise de poids et ont un effet défavorable sur le métabolisme lipi- dique et sur l'incidence d'un diabète, ils ne sont pas les médicaments de 1re intention dans l'HTA avec facteurs de risque métaboliques (obésité abdominale, glycémie à jeun limite ou anormale, mauvaise tolérance au glucose). Cela est également vrai pour les diurétiques thiazidiques qui ont à forte dose les mêmes effets ; le risque d'interaction médicamenteuse ; la longue durée d'action (24 heures), prise unique qui améliore l'observance ; 3. Adaptation du traitement dans les 6 premiers mois En présence d'un effet secondaire du médicament, il est nécessaire de changer de classe thérapeutique. Si l'objectif tensionnel n'est pas atteint à 1 mois, et dans la mesure où la monothéra- pie n'est efficace que dans un nombre limité de cas, il est préférable de passer à une bithérapie (qui améliore l'efficacité du traitement et réduit le risque d'effet secondaire), plutôt que de changer la monothérapie ou d'augmenter la posologie de la monothérapie. Cette bithérapie associe préférentiellement un IEC ou un ARA2 avec un IC ou un diuré- tique thiazidique.  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 Tableau 22.3 Situations cliniques particulières pouvant orienter le choix d'une classe d'antihypertenseur. IEC : inhibiteurs de l'enzyme de conversion ; ARA2 : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 ; IC : inhibiteurs calciques ; BB : bêtabloquants ; DIU : diurétiques thiazidiques. IEC ARA2 IC BB DIU Atteinte HVG X X X infraclinique Athérome des organes X X asymptomatique cibles Micro-albuminurie X X Dysfonction rénale X X Pathologie ATCD d'AVC X X X X associée ATCD d'infarctus X X X Patient coronarien X X Insuffisance cardiaque X X X X Fibrillation atriale X X paroxystique Connaissances Fibrillation atriale X1 X permanente Artériopathie X périphérique Insuffisance rénale/ X X X2 protéinurie Situations Hypertension systolique X X particulières isolée 377 Syndrome métabolique X X X Diabète X X Grossesse X X Sujet noir X X 1. Privilégier les inhibiteurs calciques bradycardisants type vérapamil ou diltiazem en l'absence d'altération de la fonction systolique du VG. 2. En cas d'insuffisance rénale, remplacer les thiazidiques par les diurétiques de l'anse de Henle. Tableau 22.4 Présence d'une contre-indication médicamenteuse. Contre-indications absolues Contre-indications relatives Thiazidiques Goutte Syndrome métabolique, intolérance au glucose, grossesse Bêtabloquants Asthme, BAV 2 et 3 AOMI, syndrome métabolique, intolérance au glucose, BPCO Antagonistes calciques BAV 2 et 3, insuffisance cardiaque bradycardisants IEC Grossesse, œdème angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales ARA2 Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales  Maladies vasculaires Si la pression artérielle n'est toujours pas contrôlée, deux options sont possibles : donner l'association à pleine dose ou ajouter un 3e médicament à faible dose : les associations fixes simplifient le traitement et favorisent l'observance ; les associations d'antihypertenseurs les plus favorables sont présentées dans la figure 22.1. La trithérapie comporte idéalement un IEC ou un ARA2 associé à un IC et à un diurétique thiazidique. Toute trithérapie doit comporter un diurétique thiazidique avant de parler d'HTA résistante. Dans tous les cas, il faut savoir patienter au moins 4 semaines avant d'observer l'effet sur les chiffres de PA. Diurétiques thiazidiques β-bloquants ARA2 α-bloquants Inhibiteurs calciques 378 IEC Fig. 22.1 Associations usuelles des classes de médicaments antihypertenseurs. G. HTA résistante Définition Persistance de valeurs de pression artérielle supérieures à l'objectif tensionnel malgré l'instauration des mesures hygiénodiététiques et la prescription d'au moins trois classes médicamenteuses dont un diuré- tique tous à dose optimale. Automesure ou MAPA sont systématiques. Les causes d'HTA résistante sont les suivantes : fausse HTA résistante : HTA « blouse blanche », pseudo-hypertension, brassard inadapté, doses insuffisances des traitements antihypertenseurs ; mauvaise observance du traitement ; règles hygiénodiététiques non suivies, notamment prise de poids et abus d'alcool ; médicaments ou substances augmentant la pression artérielle (cf. VI. HTA secondaire) ; syndrome d'apnée du sommeil ; HTA secondaire méconnue ;  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 surcharge volémique : traitement diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apport sodé excessif (il faut mesurer la natriurèse des 24 heures pour connaître de façon fiable les apports sodés), hyperaldostéronisme ; posologies inadaptées. Un avis spécialisé est nécessaire après avoir éliminé les principaux facteurs de résistance au traitement. H. Sujet âgé (> 80 ans) L'âge est un facteur de risque (cf. supra). L'HTA est plus volontiers systolique et avec augmentation de la pression pulsée. La pseudo-HTA par rigidité artérielle est fréquente. Le risque d'hypotension orthostatique est élevé et doit être dépisté. Le régime sans sel n'est pas adapté. Les associations médicamenteuses doivent se limiter à trois substances. L'objectif est une PAS inférieure à 150 mm Hg. Connaissances On préconise diurétiques et inhibiteurs calciques en 1re intention. I. Urgence hypertensive La prise en charge est la suivante : hospitalisation en USIC ou réanimation ; surveillance de la PA toutes les 15 minutes ; 379 baisse de la PA de 25 % en 2 heures pour atteindre 160/110 mm Hg dans les 2 à 6 heures, il est crucial d'éviter une baisse brutale et une hypotension. Une baisse trop rapide expose en effet à une aggravation, cérébrale, rénale ou cardiaque ; prescription en 1re intention d'uradipil IV (alphabloquant) ou des inhibiteurs calciques comme la nicardipine (contre-indiquée dans l'insuffisance cardiaque) ; dans le phéochromocytome, emploi du labétalol IV (alpha- et bêtabloquant) ; dans les SCA ou l'OAP, utilisation en 1re intention des dérivés nitrés (isosorbide dinitrate IV). Cas particulier des AVC On ne traite pas l'HTA dans la 1re semaine d'un AVC sauf pour des valeurs très élevées (en cas d'hémorragie cérébrale à partir de 180/110 mm Hg et à partir de 220/120 mm Hg dans l'AVC secondairement hémorra- gique). En effet, l'HTA aggrave le saignement intracérébral mais, en contrepartie, la baisse de PA diminue la perfusion du parenchyme cérébral dans la zone de pénombre. De plus, l'HTA > 180/110 mm Hg est une contre-indication à la thrombolyse de l'infarctus cérébral (rTPA dans les 3 premières heures de l'AVC). VIII. Suivi du patient hypertendu après 6 mois de prise en charge A. Patient dont la PA est contrôlée à 6 mois Pour les patients à faible risque ou dont l'HTA est de grade 1, une fois le contrôle tensionnel atteint, une consultation est à prévoir tous les 6 mois (encourager l'automesure à domicile).  Maladies vasculaires Des consultations plus fréquentes (3 mois) sont recommandées chez les patients à risque élevé ou très élevé, ainsi que chez les patients soumis aux seules mesures hygiénodiététiques. La consultation a pour objectifs : – de rechercher des symptômes ; – de vérifier l'équilibre tensionnel (mesure PA au cabinet et automesure à domicile ou MAPA) ; – d'évaluer l'observance et la tolérance du traitement ; – de s'assurer du contrôle des facteurs de risque et l'adhésion aux mesures hygiénodiététiques ; – de rechercher une hypotension orthostatique surtout en cas de diabète, de maladie de Parkinson, chez le sujet âgé. Un contrôle biologique est à prévoir tous les 1 à 2 ans avec natrémie, kaliémie, créatininé- mie, recherche de protéinurie. Cette surveillance doit être plus fréquente chez le sujet âgé. En l'absence de diabète ou de dyslipidémie, glycémie à jeun et bilan lipidique sont mesurés tous les 3 ans. Un ECG est réalisé chez le cardiologue tous les 3 à 5 ans ou plus fréquemment en cas de cardiopathie sous-jacente ou d'apparition de symptômes cardiaques. Le traitement antihypertenseur est adapté : – il peut être allégé en cas d'hypotension orthostatique persistante, de perte de poids par dénutrition ou chez certains patients fragiles ; – il faut faire attention aux interactions médicamenteuses : médicaments bradycardisants et bêtabloquants, AINS et IEC ou ARA2 ; – il peut être momentanément arrêté en présence d'une hypovolémie marquée (diarrhée, déshydratation et fièvre, etc.), notamment chez le sujet âgé. Un iono- 380 gramme sanguin et une créatininémie avec débit de filtration glomérulaire sont alors indiqués. B. Patient dont la PA n'est pas contrôlée à 6 mois La conduite à tenir consiste à : vérifier l'équilibre tensionnel par automesure à domicile ou MAPA ; évaluer l'observance et la tolérance du traitement ; rechercher des facteurs de résistance au traitement : apport de sel excessif (natriurèse > 200 mmol/j), alcool, dépression, interactions médicamenteuses, apnées du sommeil ; vérifier que la trithérapie est optimale : IEC ou ARA2 + IC + diurétique thiazidique, tous à doses optimales. Après avoir vérifié ces éléments, il s'agit d'une HTA résistante nécessitant un avis spécialisé. clés Points Il existe une relation forte entre le niveau de la PA et l'incidence des accidents cardiovasculaires. L'HTA est définie par une PA > 140/90 mm Hg, avec trois grades manométriques (140/90 à 159/100 mm Hg, puis 160/100 à 179/110 mm Hg et > 180/110 mm Hg) à confirmer aux grades 1 et 2 par automesure ou MAPA avant de débuter le traitement. Elle affecte surtout les populations des pays industriels (10 à 15 % des sujets). Environ 12 millions de Français sont hypertendus. La prévalence de l'HTA augmente avec l'âge, l'HTA systolique isolée est un problème fréquent chez la personne âgée. L'HTA est un des facteurs de risque majeurs de l'athérosclérose : risque d'AVC × 7, d'IC × 4, d'insuffisance coronarienne × 3.  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 Plus de 90 % des cas d'HTA sont essentiels contre 10 % de cas d'HTA secondaires. Un défaut d'excrétion du sodium à long terme a été mis en avant comme mécanisme principal de l'HTA essentielle, il existe une notion de maladie polygénique combinée à des facteurs liés au mode de vie, notamment consommation de sel, surcharge pondérale, consommation d'alcool, etc. Le plus souvent, l'HTA est totalement latente et n'est qu'une découverte d'examen systématique. Les complications de l'HTA sont neurosensorielles (AIT/AVC, rétinopathies), cardiovasculaires (insuf- fisance cardiaque systolique ou diastolique, insuffisance coronarienne, fibrillation atriale, HVG, mort subite, artérites), rénales (néphroangiosclérose, insuffisance rénale, micro-albuminurie). Les principales urgences hypertensives regroupent SCA, OAP, dissection aortique, HTA maligne ou encéphalopathie hypertensive, AVC ou hémorragie cérébrale ou méningée, phéochromocytome, préé- clampsie, HTA du toxicomane, HTA postopératoire, SHU. La méthode de mesure est la suivante : sujet assis ou allongé au repos physique et psychique depuis > 5 minutes, au moins 2 mesures espacées de 1 à 2 minutes, à répéter si les 2 premières mesures sont très différentes, utilisation d'un brassard adapté à la taille du bras. Les causes d'erreur sont l'effet blouse blanche, l'HTA masquée ou pseudo-HTA (rigidité artérielle). La MAPA améliore la prédiction du risque cardiovasculaire, est mieux corrélée à l'atteinte des organes Connaissances cibles et évalue mieux la réduction de pression sous traitement. Les limites supérieures sont fixées à 130/80 mm Hg sur 24 heures versus 135/85 mm Hg pour l'automesure. L'évaluation initiale comporte bilan étiologique et bilan de gravité reposant sur le degré d'élévation des chiffres tensionnels, la présence de signes cliniques d'atteinte viscérale et/ou de manifestations infracli- niques d'atteinte d'un organe cible (HVG, micro-albuminurie) et la présence de facteurs de risque. Le bilan recommandé par l'HAS comporte : glycémie à jeun, cholestérol total, HDL-cholestérol, trigly- cérides, calcul du LDL, natrémie, kaliémie, créatinine, bandelette réactive urinaire pour recherche de protéinurie et d'hématurie, ECG de repos, autres examens complémentaires en fonction du contexte. Des anomalies ECG sont recherchées : HVG, hypertrophie atriale gauche, séquelle d'infarctus, fibrillation 381 atriale, troubles de repolarisation. Une augmentation de la créatinine est le reflet d'une baisse de la filtration glomérulaire alors que la pro- téinurie traduit une altération de la surface filtrante. On parle de micro-albuminurie de 30 à 300 mg/24 h et protéinurie au-delà de 500 mg/24 h. La recherche de micro-albuminurie n'est systématique que chez le diabétique. Au fond d'œil, les stades 1 et 2 correspondent à des altérations artériolaires peu spécifiques, les stades 3 (hémorragies ou exsudats) et 4 (œdème papillaire) sont associés à un risque accru d'événements cardiovasculaires. Une HTA secondaire est dépistée sur point d'appel (HTA avec hypokaliémie), en cas d'HTA de grade 3, avant 30 ans ou en cas d'HTA résistante. La cause peut être : – rénale : néphropathie parenchymateuse (glomérulopathies chroniques et polykystose rénale), HTA rénovasculaire athéromateuse ou dysplasie fibromusculaire chez la femme jeune (échodoppler, IRM) ; – endocrine : phéochromocytome, adénome de Conn ou hyperplasie bilatérale, de cause congénitale (coarctation) ou syndrome d'apnée du sommeil +++, ou médicamenteuse (AINS, contraceptifs) ; – gravidique, soit gestationnelle, soit préexistante, soit grave (prééclampsie) ; il existe un risque d'hypo- trophie fœtale. La décision de débuter un traitement médicamenteux est prise selon le grade de l'HTA et le risque car- diovasculaire global. Le principal but du traitement antihypertenseur est de réduire au maximum le risque de morbimortalité cardiovasculaire sur le long terme. Les objectifs tensionnels sont, chez tout hypertendu, une PAS entre 130 et 139 mm Hg et une PAD < 90 mm Hg au cabinet médical, confirmées par MAPA diurne ou automesure PA < 135/85 mm Hg. Les mesures hygiénodiététiques sont instaurées chez tous les patients : arrêt du tabac, réduction pondé- rale chez les sujets en surpoids, réduction de la consommation d'alcool, activité physique, réduction de l'apport en sel (< 6 g), consommation de fruits et légumes, diminution de l'apport en graisses saturées. Cinq classes thérapeutiques peuvent être prescrites en 1re intention : antagonistes calciques, IEC, antago- nistes des récepteurs de l'angiotensine 2, thiazidiques, bêtabloquants. ▲  Maladies vasculaires ▲ Les critères de choix sont les comorbidités, les contre-indications, l'efficacité et les effets indésirables éventuels d'un médicament déjà prescrit. Les bêtabloquants apparaissent moins efficaces que les 4 autres classes pour la prévention des AVC. La persistance (poursuite du traitement au long cours) est plus élevée avec les ARA2 et les IEC, moindre avec les IC, et plus faible encore avec les diurétiques thiazidiques et les bêtabloquants. Le traitement initial repose donc le plus souvent sur un IEC, un ARA2 ou un IC. Si l'objectif tensionnel n'est pas atteint à 1 mois, il est préférable de passer à une bithérapie associant préférentiellement un IEC ou un ARA2 avec un IC ou un diurétique thiazidique. La trithérapie comporte idéalement un IEC ou un ARA2 associé à un IC et à un diurétique thiazidique. L'HTA résistante définie par des chiffres élevés sous trithérapie à doses optimales incluant un diurétique impose un avis spécialisé. Chez le sujet âgé, la PAS est particulièrement importante, avec un objectif < 150 mm Hg, il faut veiller au risque d'hypotension orthostatique, et ne pas prescrire plus de 3 antihypertenseurs. L'urgence hypertensive est prise en charge par hospitalisation en USIC, baisse la PA de 25 % en 2 heures pour atteindre 160/110 mm Hg dans les 2 à 6 heures. Une baisse trop rapide peut entraîner une aggrava- tion cérébrale, rénale ou cardiaque. Dans le cas particulier des AVC, on ne traite l'HTA dans d'hémorragie cérébrale qu'à partir de 180/110 mm Hg et à partir de 220/120 mm Hg dans l'AVC hémorragique. Pour les patients dont la PA est contrôlée à 6 mois, le suivi comporte consultation tous les 3 à 6 mois, contrôle biologique tous les 1 à 2 ans avec natrémie, kaliémie, créatininémie, recherche de protéinurie. Cette surveillance doit être plus fréquente chez le sujet âgé. En l'absence de diabète ou de dyslipidémie, glycémie à jeun et bilan lipidique sont mesurés tous les 3 ans. Un ECG est à prévoir chez le cardiologue tous les 3 à 5 ans ou plus fréquemment en cas de cardiopathie sous-jacente ou d'apparition de symp- tômes cardiaques. 382 Notions indispensables PCZ Avant de débuter un traitement antihypertenseur, il est indispensable de confirmer le diagnostic d'HTA en dehors du cabinet médical par automesure tensionnelle ou MAPA. La stratégie thérapeutique dépend du niveau des chiffres tensionnels, du profil du risque et d'une éven- tuelle atteinte des organes cibles du patient. Le bilan minimal comprend natrémie, kaliémie, créatininémie avec estimation de la filtration glomérulaire, glycémie à jeun, exploration d'une anomalie lipidique, ECG, recherche de protéinurie à la bandellette urinaire. La crise hypertensive se définit par une HTA isolée de grade 3 (> 180/110 mm Hg), l'urgence hypertensive est une HTA sévère (grade 3) associée à une atteinte des organes cibles ou un contexte particulier (AVC, encéphalopathie, OAP, dissection aortique, éclampsie, etc.). L'HTA maligne associe une PAD > 130 mm Hg à un œdème papillaire et éventuellement d'autres atteintes (insuffisance cardiaque, rénale, trouble neurologique). Réflexes transversalité Item 219 – Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention Item 232 – Insuffisance cardiaque de l'adulte Item 260 – Néphropathie vasculaire Item 261 – Insuffisance rénale chronique chez l'adulte et l'enfant Item 335 – Accidents vasculaires cérébraux  Item 221 – UE 8 – Hypertension artérielle de l'adulte 22 Pour en savoir plus HAS/SFHTA. Prise en charge des patients adultes atteints d'hypertension artérielle de l'adulte. Fiche mémo, septembre 2016. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2016-10/fiche_memo_hta__mel.pdf Société française d'HTA. Prise en charge de l'hypertension artérielle de l'adulte. Recommandation, janvier 2013. http://www.sfhta.eu/wp-content/uploads/2012/12/Recommandation-SFHTA-2013-Prise-en-charge- HTA-de-lAdulte.pdf Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018 ; 39 : 3021–104. https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/33/3021/5079119 Connaissances 383