Oculistica #4A: Perdita Acuità Visiva (PDF)

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Pagina 1 di 4 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica #4A – prof. Maestroni Oculistica #4A Perdita acutezza visiva: cause croniche Cataratta e glaucoma Prof. Maestroni – 08.11.21 – Autore: Dario Di Tommaso Revisore: Valentina Isola Nelle lezioni precedenti sono state trattate le patologie che influenzano l’acutezza visiva, quali le ametropie, o vizi di refrazione (miopia, astigmatismo, presbiopia) e l’opacizzazione dei mezzi diottrici (cornea e cristallino). L’acutezza visiva è influenzata anche dall’integrità del nervo ottico e dei tratti ottici; il diametro pupillare è un altro fattore importante per l’acutezza, perché, attraverso il riflesso fotomotore, viene evitato l’abbagliamento o la sottoesposizione luminosa del campo visivo. Patologie che comportano un abbassamento cronico dell’acutezza visiva Esistono patologie che alterano la trasparenza dei mezzi diottrici: la più diffusa è la cataratta. CATARATTA Per avere un visus ottimale, i mezzi diottrici dell’occhio devono essere trasparenti: un’opacizzazione del cristallino prende il nome di cataratta. L’accertamento della patologia avviene grazie all'esame oculare eseguito con la lampada a fessura (previa instillazione di un collirio midriatico), che è indispensabile per diagnosticare questo tipo di disturbo. Tale strumento, costituito da una sorgente luminosa e da una lente d'ingrandimento, permette all'oculista di analizzare le strutture interne della parte anteriore dell'occhio (iride, cornea, cristallino e lo spazio tra la cornea ed il cristallino). L’oculista durante l’esame osserva in retroilluminazione il riflesso del cristallino: se è rosso, è fisiologico, perché rappresenta il riflesso della retina; se è opalescente e giallastro, si ha diagnosi di cataratta. A seconda del tipo di opacità rilevata con l’esame obiettivo si distinguono tre tipi di cataratta (da sx a dx): - Nucleare: la più frequente, colpisce la parte centrale del cristallino - Sottocapsulare posteriore: colpisce solo la parte posteriore del cristallino. L’opacità è localizzata nella parte centrale del cristallino a livello del polo posteriore; spesso si tratta di una cataratta che interessa solo una parte del cristallino, senza estendersi al resto della struttura. - Corticale: colpisce la parte esterna del cristallino, per poi estendersi verso il centro. Il cristallino ha quindi un aspetto fisiologico al centro, ma la porzione esterna ha un aspetto opalescente ed andamento cuneiforme (che si restringe verso il centro). - Miste La forma di cataratta più importante da conoscere è quella iatrogena, in particolar modo quella legata alla somministrazione di cortisonici. Il cortisone dato per via sistemica o in alte dosi può provocare l’insorgenza di una cataratta sottocapsulare posteriore. I pazienti sottoposti a terapie steroidee prolungate (pz trapiantati, oncologici, con patologie respiratorie) sono a rischio di sviluppare, anche precocemente, la cataratta sottocapsulare post. L’aspetto della cataratta sottocapsulare in retroilluminazione appare con un’evidente smerigliatura del centro del cristallino che provoca alterazioni del visus significanti e fastidiose per il paziente. Classificazione delle cataratte Esiste una classificazione che stadia la progressione e la severità della cataratta; vengono presi in considerazione vari parametri, quali opacità del nucleo, della corteccia e della sottocapsula posteriore.  Pagina 2 di 4 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica #4A – prof. Maestroni Il cristallino può opacizzarsi nelle sue diverse parti: molto frequentemente, si possono presentare opacizzazioni che interessano più zone del cristallino. Ciò accade perché l’opacizzazione, che si genera in un sito specifico, tende a propagarsi in tutto il cristallino. Sintomi La sintomatologia consiste in calo del visus e riduzione della sensibilità al contrasto. La cataratta corticale, finché non invade l’asse visivo, decorre asintomatica: quando invade l’asse visivo, causa un repentino calo del visus. Nella cataratta nucleare si verifica un fenomeno che prende il nome di miopizzazione progressiva o miopia d’indice: il cristallino opacizzato risulta più denso del normale e questo determina un aumento dell’indice di refrazione del cristallino. La conseguente miopia è perciò provocata non dall’aumento della lunghezza del bulbo, ma da un aumento della densità del cristallino. In pazienti anziani presbiti affetti da cataratta, spesso accade che possano vedere meglio da vicino e per questo, sottovalutano la pericolosità della cataratta, che non permette loro di vedere da lontano. La cataratta provoca anche sensibilità alla luce, perché, se la luce passa in mezzi diottrici irregolari, subisce diffrazione. Quindi il cristallino opacizzato scompone la luce, determinando nel visus del paziente la formazione di aloni durante la notte e abbagliamento durante il giorno. Se la cataratta non viene trattata, evolve in opacizzazione dell’intero cristallino; dapprima il cristallino assume un aspetto più scuro, marroncino; infine diventa bianco, determinando leucocoria. Il paziente non vedrà più nulla e all’esame obiettivo la cataratta avrà riflessi bianchi. Nei Paesi del Primo Mondo la cecità da cataratta è rara, a differenza di Paesi più poveri, dove non ci sono i trattamenti adeguati. Il cristallino affetto per molto tempo da cataratta può colliquarsi e dare una reazione infiammatoria nell’occhio. Ciò accade, perché le proteine ben ritenute nel cristallino, a seguito di questa patologia, sono liberate, richiamando il sistema immunitario. Il SI reagisce alle proteine del cristallino provocando una reazione autoimmune. Terapia La terapia usata per trattare la cataratta è unicamente la chirurgia con sostituzione del cristallino, perché studi scientifici hanno evidenziato che l’intervento farmacologico non risolve la cataratta. Tra gli interventi chirurgici si può ricorrere alla facoemulsificazione con impianto di cristallino artificiale: il cristallino viene frantumato ed aspirato, per poi venire sostituito da una lente artificiale. Del vecchio cristallino viene mantenuta solo la capsula posteriore (quella anteriore viene aperta per inserire il cristallino artificiale), che ospiterà il nuovo cristallino. Il nuovo cristallino viene scelto in base al diametro e anche con vari poteri diottrici per la correzione anche dei vizi di refrazione (miopia, presbiopia, astigmatismo). Cataratta secondaria Talvolta può accadere che, dopo l’intervento di correzione della cataratta, la capsula posteriore del cristallino si opacizzi: questo processo prende il nome di cataratta secondaria. La cataratta secondaria è causata da fenomeni di cicatrizzazione (migrazione dei fibroblasti) e dà sintomi analoghi a quella primaria, quali calo del visus e perdita di senso al contrasto. Il trattamento consiste in una capsulotomia, un intervento poco invasivo ambulatoriale: tramite un laser, si pratica un foro al centro della capsula posteriore (opaca) per rispristinare la trasparenza almeno nella parte centrale del cristallino e ripristinare il visus. GLAUCOMA Con glaucoma si intende un gruppo di patologie non neoplastiche molto frequenti. Il glaucoma è subdolo, quindi spesso manifesta dei sintomi solo tardivamente. Il glaucoma non è sempre associato all’aumento della pressione oculare: uno dei principali fattori di rischio del glaucoma è la pressione intraoculare alta, ma esistono delle forme di glaucoma che presentano altri meccanismi eziopatogenetici. Pertanto, esistono pazienti con pressione intraoculare alta senza glaucoma e viceversa. Il glaucoma è una patologia degenerativa a carico delle fibre del nervo ottico: la testa del nervo ottico è, concretamente, un punto della retina in cui convergono tutte le fibrille nervose della retina formando l’inizio del nervo ottico – tale punto prende il nome di papilla ottica. Osservando il fondo dell’occhio è possibile vedere come la testa del nervo ottico occupi questo spazio della retina e come sia presente un vuoto del tutto fisiologico, in prossimità della papilla ottica, che prende il nome di escavazione  Pagina 3 di 4 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica #4A – prof. Maestroni della papilla ottica. Più perifericamente è presente un bordo vascolarizzato che si chiama rima neurale, nella quale si concentrano le fibrille nervose. Nel corso degli anni, il glaucoma progredisce in maniera evidente, come si evince dall’immagine sottostante. La progressione è testimoniata anche dalle condizioni dei vasi: la rima neurale va via via restringendosi, mentre si accentua l’escavazione, il tutto a causa della perdita di fibrille nervose. Le due immagini possono apparire simili, ma è evidente che la rima neurale si distanzia man mano dai vasi, non a causa dello spostamento degli stessi, ma a causa della riduzione della rima neurale. In conclusione, si assiste ad una progressiva perdita di tessuto nervoso nobile, con un conseguente aumento dell’escavazione presso la testa del nervo ottico. La progressione della sintomatologia del glaucoma è subdola: il calo della vista è in genere l’ultimo segno a manifestarsi, in quanto la progressiva perdita di fibre nervose comporta, in prima battuta, un progressivo restringimento del campo visivo. Una persona che vada incontro a tale problema, quindi, subirà una riduzione del campo visivo periferico: il visus rimane di 10/10, in quanto la capacità visiva non è intaccata, ma si riduce il campo visivo. Nelle fasi di glaucoma più avanzate si raggiunge una condizione di campo visivo “tubulare”, come se si osservasse attraverso il foro di una serratura: il campo di esplorazione è molto limitato, ma nitido laddove è presente. Il progressivo restringimento non è avvertito dal paziente, per lo meno finché ciò non si traduce in incidenti (cadute o incidenti automobilistici) o non si raggiunge un calo dell’acuità visiva. L’esame diagnostico per il glaucoma è l’esame del campo visivo computerizzato: si tratta di un esame che testa un occhio alla volta (se ne benda uno) e, appoggiandosi ad una mentoniera che si illumina, si fa osservare una luce centrale forte e due luci periferiche che servono a testare la sensibilità retinica. Ciò consente di valutare lo stato del campo visivo del paziente, evidenziando un’eventuale progressione o presenza del glaucoma. Il campo visivo computerizzato proietta degli stimoli luminosi di diversa intensità determinata da un database statistico che delimita il cut-off dell’acuità visiva in base alle zone del visus e all’età. Ad esempio, se normalmente alla periferia superiore un uomo di 70 anni ha una sensibilità retinica di 15 dB, il software proietta una luce nella periferia superiore con intensità sempre maggiore (17-19dB e così via); se il paziente non rileva il punto, allora in quell’area viene registrato uno scotoma. Lo scotoma è indicato con un punto nero, mentre le zone con sensibilità retinica ridotta sono colorate con una scala di grigi, via via più scuri in base all’entità del danno. Con la progressione del glaucoma e l’aumento dell’estensione della zona di escavazione, le zone nere si estendono, indicando un danno irreversibile alla retina: le fibre nervose, degenerate non sono più rigenerabili. Eziopatogenesi glaucoma Esistono vari fattori di rischio per il glaucoma, ma il maggiore è l’ipertensione oculare. Il meccanismo con cui l’ipertensione oculare scatena il glaucoma risiede nel costante stress sulle fibrille ottiche esercitato dall’eccessiva pressione. Lo stress determina un danno sulle fibrille che progrediscono verso l’apoptosi. Recentemente sono stati scoperti altri meccanismi che porterebbero a forme di glaucoma senza ipertensione oculare: - Ischemia; - Apoptosi cellulare; - che si aggiungono alla già citata ipertensione oculare. L’ischemia è stata riconosciuta essere un fattore di rischio, poiché il mancato trofismo della testa del nervo ottico può danneggiarlo cronicamente e portare ad una progressiva perdita degli assoni. L’apoptosi cellulare è un meccanismo ben noto dalla patologia generale, per cui una cellula danneggiata rilascia dei fattori citotossici che inducono la morte delle cellule adiacenti. Nell’apoptosi si verifica il fenomeno di auto-  Pagina 4 di 4 Corso di laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria – Oculistica #4A – prof. Maestroni alimentazione del danno: nel glaucoma si assiste al rilascio di fattori citotossici da parte delle fibrille danneggiate; una di queste sostanze è il glutammato. I fattori possono agire sinergicamente o in esclusiva e portare al glaucoma: esistono delle forme miste di glaucoma provocate da una combinazione di fattori, con quadri clinici che vedono coinvolti ipertensione oculare, eccessiva apoptosi ed ischemia. Ad esempio, un paziente che presenta una clinica favorenti ischemia e aumento dell’apoptosi, accompagnati da una lieve ipertensione oculare, ha un elevato rischio di ammalarsi di una forma mista di glaucoma. I vari fattori di rischio hanno varia gravità in base ai diversi casi clinici: - nei quadri con alta ipertensione oculare, la stessa costituisce il maggior fattore di rischio; - con lieve ipertensione o., la stessa risulta aver minor peso nell’insorgenza del glaucoma. Clinica e prevenzione glaucoma La prevenzione è la prima linea di difesa per il glaucoma, una patologia subdola: il SSN ha stilato dei calendari di screening per tutta la popolazione over 50. La visita di screening consiste nell’esame del fondo oculare, per osservare l’assottigliamento della papilla ottica. Si può capire la gravità dell’escavazione della papilla tramite il C/D ratio: il Cap/Disk ratio misura l’assottigliamento della rima neurale. Con un C/D ratio sfavorevole, si hanno alte probabilità di diagnostica del glaucoma. Tramite lo screening, se si rilevano nel paziente segni oftalmoscopici e il fundus oculi è sospetto, il paziente viene invitato a fare esami più approfonditi. Questi esami consistono in: - Misurazione della pressione oculare con tonometro ad applanazione - Esame campo visivo computerizzato - OCT - Gonioscopia Un esame approfondito consiste nella misurazione della pressione oculare tramite il tonometro ad applanazione. Il tonometro misura la forza da applicare a un piccolo cono per comprimere i 3mm centrali della cornea; ovviamente quest’ultimo parametro è influenzato, non solo dalla pressione oculare, ma anche dallo spessore della parete della cornea. Il prof fa l’esempio di un pallone da calcio e di un palloncino da feste: ci vuole più forza per schiacciare il pallone da calcio, rispetto al palloncino. Questa considerazione deve essere applicata per il test con il tonometro. Per misurare lo spessore della cornea (450-650um) si sfrutta la pachimetria corneale; questo permette di correggere il valore pressorio ottenuto. Inoltre, il valore pressorio sarà più rilevante al ridursi dello spessore della cornea; uno spessore corneale maggiore, invece, risente di meno dell’applanazione. La tomografia a coerenza ottica (OCT) permette di misurare lo spessore del nervo ottico rilevando un eventuale assottigliamento ed è quindi utile per la diagnosi e il follow-up (soprattutto in quelle situazioni in cui l’esame del campo visivo non è attendibile o eseguibile per questioni di collaborazione). La gonioscopia è un esame dell'occhio che misura l'angolo che si crea tra l'iride e la cornea. La gonioscopia è un esame utile nello studio del glaucoma (un angolo chiuso causa glaucoma) e viene effettuata tramite l'utilizzo del gonioscopio, una lente a forma di tronco di cono contenente uno specchio inclinato.