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33 Semana - Medicina interna La profesión médica Seguridad y calidad en la atención de la salud 1. Generalidades: la seguridad y la calidad en la atención de la salud son las dimensiones fundamentales de las tareas en este terreno. La teoría de lo...

33 Semana - Medicina interna La profesión médica Seguridad y calidad en la atención de la salud 1. Generalidades: la seguridad y la calidad en la atención de la salud son las dimensiones fundamentales de las tareas en este terreno. La teoría de los sistemas sugiere que muchos accidentes ocurren como consecuencia de una sucesión de pequeñas deficiencias que se encadenan en una situación individual y que culminan en la generación de un accidente. Muchos factores presentes en todos los sistemas de atención de salud como la fatiga, estrés, interrupciones, complejidad y transiciones incrementan la posibilidad de que ocurran errores. Los altos niveles de estrés y la gran carga laboral incrementan las tasas de errores. En un estudio, el tipo más frecuente de hechos adversos en la atención de la salud correspondió a los episodios farmacológicos adversos (Conarem 2022) y comprendieron 19% de los efectos secundarios; le siguieron en frecuencia las infecciones de incisiones o heridas 14% y las complicaciones técnicas 13%. El periodo inmediato al alta del paciente del hospital al parecer conlleva muchos riesgos. El uso de listas de verificación en la práctica para asegurar la realización de acciones específicas ha tenido gran trascendencia en las tasas de infecciones o septicemias con el uso de catéteres y la neumonía por el empleo de respiradores, dos de las complicaciones más graves dentro de la UCI. La introducción por computadora de prescripciones médicas en relación con la confirmación de decisiones clínicas, según algunas observaciones, disminuye la tasa de errores graves en el tratamiento farmacológico. Cuidados paliativos 1. Generalidades: el cáncer se ha utilizado como modelo de los cuidados terminales, pero no es el único con una fase terminal identificable y predecible. La tienen la insuficiencia cardiaca, la EPOC, la insuficiencia hepática crónica, la demencia senil y otros. Muchos sujetos que sufren por su enfermedad también pueden beneficiarse de los cuidados paliativos, sea cual sea el pronóstico. En circunstancias óptimas habrá que considerar a los cuidados paliativos como parte de la atención global. Es mejor no utilizar pruebas con penetración corporal durante la atención de pacientes en etapa 1 terminal y deben valorarse las que implican invasión, en lo que toca a la relación beneficio/molestias para el paciente. Se deben omitir aspectos incómodos de la exploración física y que posiblemente no generen información útil. 2. Comunicación: en el caso particular de que una enfermedad pueda ser letal, surgen innumerables momentos con gran carga emocional y que pueden generar conflictos, que en forma global han sido llamadas situaciones de malas noticias. Las conversaciones de ese tipo son difíciles y culminan en momentos de tensión. Los médicos y el personal asistencial que atiende individuos con enfermedad grave o avanzada pueden crear una estrategia para compartir información importante e intervenciones de planificación. Con el acrónimo P-SPIKES (Conarem 2023) se ha elaborado un procedimiento organizado y eficaz para comunicar malas noticias: P: preparar las bases de los comentarios. S: sentar las bases para tener un entorno idóneo. P: principiar la sesión al captar lo que el paciente y su familia entienden. I: indagar la forma en que comprenderán mejor la información nueva y cuánto desean enterarse. K: proporcionar conocimiento nuevo según sea necesario. E: expresión permitida de respuestas emocionales. S: ser parte de planes futuros en la atención médica. 3. Dolor: el cáncer, la insuficiencia cardíaca y el sida se han asociado con una elevada prevalencia de dolor en comparación con otras enfermedades avanzadas. Hay dos tipos de dolor: el nociceptivo y el neuropático. El dolor nociceptivo se divide en dolor somático o visceral. El dolor somático es el resultado de la estimulación mecánica o química directa de nociceptores, el ejemplo clásico es el que causan las metástasis en huesos. El dolor visceral es causado por nociceptores en el tubo digestivo, las vías respiratorias y otros aparatos y sistemas, aparece en cuadros como pancreatitis, infarto del miocardio o la invasión tumoral de vísceras. El dolor neuropático proviene de señales nerviosas alteradas, como el dolor post apoplejía, invasión del plexo braquial por tumor y neuralgia posherpética. 3.1. Intervenciones: las intervenciones farmacológicas del dolor cumplen con el esquema de tres pasos de la OMS que comprende la “escalera de analgésicos": (1) analgésicos no opioides, (2) opioides de potencia mediana, (3) opioides de alta potencia con o sin fármacos auxiliares. Los analgésicos no opioides son los fármacos preferidos contra el dolor de poca intensidad, en particular los AINEs. El ibuprofeno constituye un producto satisfactorio en la selección inicial, es mejor no usar dicho fármaco en personas con antecedente de hemorragia grave de tubo digestivo. En individuos con antecedente de gastritis leve o ERGE se deben utilizar antiácidos como los IBP. El fármaco alternativo en individuos con antecedente de hemorragia de tubo digestivo es el paracetamol, aunque en personas con disfunción hepática o con consumo alto de alcohol se debe disminuir su dosis. Si no bastan los analgésicos no opioides se recurre a los opioides. Los agonistas de receptores, como la morfina, codeína y fentanilo, producen analgesia al activar las neuronas inhibidoras del dolor en 2 el SNC. Los agonistas parciales, como la buprenorfina, tienen un efecto terapéutico máximo para la analgesia y un potencial menor para el abuso. Son de utilidad para el dolor posagudo, pero no deben utilizarse para el dolor crónico en la atención al final de la vida. Los antagonistas puros, como la naloxona (Conarem 2024) y metilnaltrexona, se utilizan para antagonizar los efectos de los opioides. En primer lugar, se utilizan los opioides débiles como la codeína; si no alivian el dolor después de incrementar la dosis se utilizan opioides fuertes, como la morfina. Los analgésicos no opioides deben combinarse con opioides. Es importante no administrarlos sólo cuando hay dolor, ya que el objetivo es evitar que aparezca el dolor. Es necesario prever y tratar de forma anticipatoria los efectos secundarios de los opioides (Conarem 2023). Casi todos los pacientes muestran estreñimiento, para esto los catárticos, los ablandadores de heces o laxantes se consideran tratamiento de primera línea. Un efecto secundario frecuente de los opioides es la somnolencia, que por lo común cede en una semana. Los analgésicos complementarios son fármacos no opioides que potencian los efectos analgésicos de los opioides, asumen importancia especial en el tratamiento del dolor neuropático. La gabapentina, un anticonvulsivo, hoy en día es el tratamiento de primera línea para el dolor neuropático por diversas causas (Conarem 2023). La pregabalina puede ser útil también y tiene el mismo mecanismo de acción que la gabapentina, pero se absorbe de manera más eficaz en el tubo digestivo. La lamotrigina también ha demostrado su eficacia. Los glucocorticoides (dexametasona) son útiles para disminuir la inflamación que causa dolor, al tiempo que eleva el ánimo, la energía y el apetito. Los glucocorticoides son en especial eficaces contra el dolor óseo y el abdominal, por distensión del tubo digestivo o del hígado. Es posible tratar el dolor óseo causado por metástasis aisladas con radioterapia. Los bisfosfonatos y la calcitonina también proporcionan alivio para el dolor óseo. 4. Estreñimiento: la hipercalcemia y otros factores pueden causar estreñimiento, pero es una consecuencia predecible del uso de analgésicos opioides y de los antidepresivos tricíclicos, también por la inactividad y dietas deficientes, que son comunes en individuos en muy grave estado. Los elementos fundamentales del tratamiento son laxantes estimulantes y osmóticos, reblandecedores de heces, líquidos y enemas. Para evitar el estreñimiento causado por los opioides y otros fármacos se debe recurrir a la combinación de un laxante y un reblandecedor de heces. Si después de varios días de tratamiento el enfermo no ha defecado, se necesita el tacto rectal para extraer el material impactado y colocar un supositorio. Si es inminente la obstrucción intestinal o la estasis gástrica, puede ser útil el octreótido para disminuir las secreciones. Puede ser útil la metoclopramida si se sospecha de dismotilidad. 5. Náuseas: cuando no se identifica una causa específica de la náusea, muchos recomiendan iniciar el tratamiento con metoclopramida, con un antagonista de los receptores 5-HT3 como ondansetrón, un antagonista de dopamina como clorpromazina, haloperidol o proclorperazina. Si se sospecha hipomotilidad, un fármaco eficaz puede ser la metoclopramida. Si se piensa en inflamación del tubo digestivo, los glucocorticoides como la dexametasona son el fármaco preferido. En el caso de 3 náusea que surge después de quimioterapia y radioterapia, se recomienda utilizar algunos de los antagonistas del receptor de 5-HT3. 6. Disnea: es la experiencia subjetiva de falta de aire. Más de 50% y hasta 75% de los pacientes moribundos con cáncer pulmonar, EPOC y cardiopatía experimentan disnea en algún momento al final de la vida. La disnea constituye una de las manifestaciones físicas más molestas y angustiantes y tal vez sea más agobiante que el dolor. Pueden estar justificados tratamientos más intensivos como colocar una endoprótesis en una lesión bronquial si se advierte que la disnea proviene de la invasión tumoral en ese sitio. El oxígeno complementario no parece ser eficaz. Los opioides en dosis pequeñas disminuyen la sensibilidad del centro respiratorio central y la sensación de disnea. Si existe el antecedente de EPOC o asma, pueden ser de utilidad los broncodilatadores y los glucocorticoides inhalados. En caso de edema pulmonar por insuficiencia cardiaca conviene lograr la diuresis con fármacos como la furosemida. Se evitan las secreciones excesivas que se pueden contrarrestar con escopolamina transdérmica o intravenosa. 7. Fatiga: es uno de los síntomas reportados más a menudo, más de 90% de sujetos en fase terminal presentan fatiga, debilidad o ambos. A menudo es uno de los síntomas más agobiantes. Al igual que el dolor y la disnea, la fatiga es un dato clínico subjetivo, en consecuencia, la valoración depende de lo informado por el propio paciente. En la práctica diaria con enfermos quizá el mejor procedimiento para cuantificar el trastorno sería la valoración funcional como el Karnosfsky Performance Status o la pregunta elaborada por el Eastern Cooperative Oncology Group: "¿Cuántas horas del día pasa acostado en la cama?". En esta valoración de rendimiento funcional que va de 0 a 4, 0 denota la actividad normal; 1, sujeto sintomático sin estar forzosamente acostado; 2, persona que requiere algún tiempo en reposo, pero que pasa acostada menos de la mitad de las horas; 3, en el lecho más de la mitad del día, y 4 en reposo absoluto permanentemente. Para algunos pacientes hay causas reversibles de la fatiga, como la anemia y la infección, que deben ser tratados. Sin embargo, los individuos al final de la vida deben tener un conocimiento realista de que la fatiga no se "curará". El objetivo es disminuir la fatiga y que los pacientes y su familia ajusten sus expectativas. Existen pocas intervenciones farmacológicas dirigidas a la fatiga y debilidad. Los glucocorticoides intensifican la energía y mejoran el ánimo (Conarem 2022). Se prefiere la dexametasona porque se le puede administrar una vez al día y tiene mínima actividad mineralocorticoide. 8. Depresión: el antecedente de depresión, el haber afectado a algún miembro de la familia o la aparición de un trastorno bipolar y los intentos de suicidio, conllevan un mayor riesgo de depresión en pacientes en fase terminal. Otros síntomas como dolor y fatiga se vinculan con cifras mayores de depresión. El elemento básico del tratamiento sigue siendo las intervenciones farmacológicas. Puede preferirse a los psicoestimulantes para personas con mal pronóstico o para quienes tienen fatiga o somnolencia inducida por opioides. Los psicoestimulantes comparativamente tienen una acción rápida y actúan en días en vez del transcurso de semanas necesarias para que actúen los ISRS. Para pacientes con pronóstico de varios meses de vida o más, el 4 tratamiento preferido comprende ISRS como fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram. 9. Delirio: en las semanas o meses que anteceden a la muerte pocas veces surge delirio, aunque muchas veces no se le diagnostica en la frecuencia real. Incluso 85% de pacientes que fallecen de cáncer pueden mostrar delirio en su etapa terminal. Al surgir el primer signo de delirio como sería la inversión de los ciclos de sueño y vigilia con cambios mínimos en las funciones intelectuales, el médico debe comentar con los parientes que es el momento adecuado para asegurar que todo lo que tengan que decir sea dicho. Se les informa que es frecuente que una persona presente delirio poco antes de morir. La farmacoterapia se orienta más bien al consumo de neurolépticos y en una situación extrema, a anestésicos. El haloperidol sigue siendo un fármaco de primera línea y por lo regular es posible lograr control con dosis bajas. Los neurolépticos atípicos nuevos, como la olanzapina, han mostrado eficacia significativa para resolver por completo el delirio en pacientes con cáncer. Estos fármacos también tienen menos efectos secundarios que el haloperidol. Si después de usar el segundo neuroléptico el enfermo no mejora, cabe intentar la sedación con un anestésico como el propofol o el midazolam en goteo endovenoso continuo. 10. Sedación paliativa: cuando los pacientes experimentan síntomas intensos, como dolor o disnea, que no pueden aliviarse con intervenciones convencionales o bien, si experimentan síntomas agudos catastróficos, como convulsiones incontroladas, podría considerarse la sedación paliativa como una intervención de último recurso. La sedación paliativa debe introducirse sólo después de que el paciente y la familia se han asegurado de que se intentaron todas las demás intervenciones y después de que el paciente y sus seres amados puedan decir adiós. La sedación paliativa puede lograrse con un incremento significativo en las dosis de opioides hasta que el paciente se torna inconsciente y después iniciar la administración en goteo continuo. Otro fármaco utilizado a menudo para la sedación paliativa es el midazolam. En entornos hospitalarios, puede utilizarse el goteo continuo intravenoso de propofol. Cuidados al final de la vida 1. Tratamiento de las últimas etapas de la vida: actualmente se ha vuelto una práctica estándar no emprender o interrumpir intervenciones médicas que conservan con carácter extraordinario la vida en individuos en fase terminal de su enfermedad. La ventilación mecánica es una de las intervenciones cuya terminación causa más dificultad. Los dos mecanismos son la extubación terminal, que es extraer la sonda endotraqueal y el retiro gradual terminal, que es la disminución gradual de FiO2 o la frecuencia con que trabaja el ventilador. Para asegurar la comodidad de los pacientes conscientes o semiconscientes antes de interrumpir el uso del ventilador se debe terminar la administración de fármacos de bloqueo neuromuscular y administrar sedantes y analgésicos. No administrar bloqueadores neuromusculares permite a los enfermos demostrar sus molestias, facilitar el ajuste de dosis de sedantes y 5 analgésicos y también facilita las interacciones entre ellos y sus parientes. Una práctica frecuente es inyectar de manera directa en la vena midazolam o lorazepam antes de la separación del ventilador, seguido por morfina y el goteo continuo de esta última durante el proceso de separación gradual. En pacientes con secreciones abundantes de las vías respiratorias superiores, cabe administrar escopolamina IV. La mediana de tiempo para que ocurra la muerte después de interrumpir el uso del respirador mecánico es cercana a 1 h. Las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienden a sobrevivir más después de la extubación. 2. Atención fútil: no existe una definición objetiva o un estándar de futilidad, pero se han planteado algunas categorías. Futilidad fisiológica denota que la intervención no tendrá un efecto fisiológico; algunos han definido la futilidad cualitativa como la aplicación de métodos que "no evitan que el enfermo dependa totalmente de medidas intensivas". Surge futilidad cuantitativa cuando los "médicos concluyen que en los últimos 100 casos ha sido en vano el tratamiento médico". Decidir si se obtiene beneficio con un tratamiento con el cual se logran 6 semanas adicionales de vida o una ventaja de supervivencia de 1 %, depende de las preferencias y objetivos del enfermo. 3. Eutanasia y suicido asistido: la profesión médica y los tribunales que velan por la legalidad, desde hace mucho han considerado como una situación ética terminar con las medidas para prolongar la vida y suministrar opioides para aliviar los síntomas como el dolor y la disnea; es importante no confundirla con la eutanasia ni con el suicidio asistido por el médico. La eutanasia es una maniobra legal en Países Bajos, Bélgica, Luxemburgo, Colombia y Canadá. En algunas situaciones en Suiza, por ejemplo, una persona no médica puede participar legalmente en un suicidio asistido. En Estados Unidos, el suicidio asistido por un médico es legal en cinco estados. Menos de 10 a 20% de los pacientes en fase terminal piensa seriamente en aplicar a sí mismos la eutanasia, el suicidio asistido por un médico o ambas situaciones, y el uso de estas son relativamente poco comunes. El dolor no constituye el motivador primario de las peticiones del enfermo o de su interés por la eutanasia, por el suicidio con el apoyo del médico o por ambos procedimientos. Los casos citan la pérdida de la autonomía o de la dignidad y la incapacidad para participar en actividades agradables como motivo para desear el suicidio asistido por un médico o eutanasia. El personal asistencial debe tranquilizar al individuo al asegurarle atención y compromiso ininterrumpido. La persona debe recibir orientación sobre otras opciones menos controvertidas como el control de los síntomas y la omisión de cualquier tratamiento no deseado y la realidad de la eutanasia, el suicidio con el apoyo del médico o ambos procedimientos, porque el enfermo puede tener conceptos erróneos de su eficacia y también de las implicaciones legales de tal decisión. 3.1. Definiciones: Eutanasia activa voluntaria: administración intencional de fármacos o práctica de otras intervenciones para que se logre la muerte, después de obtener el consentimiento informado del paciente. 6 Eutanasia activa involuntaria: administración intencional de medicamentos o práctica de otras intervenciones hasta lograr la muerte del enfermo, cuando éste mostraba competencia para dar su consentimiento, pero no lo hizo (es posible que no se le hubiese solicitado). Eutanasia pasiva: la omisión o la interrupción de tratamientos médicos vitales, para permitir a la persona que fallezca (interrumpir los tratamientos que permiten conservar la vida) (Conarem 2024). Suicidio asistido por un médico: el médico administra fármacos o practica intervenciones al paciente en el entendimiento que las utilizará para suicidarse. 4. Atención en las últimas horas: la familia y otros cuidadores deben estar preparados, en particular si se planea que la persona muera en su hogar. En forma característica los sujetos en los últimos días de su vida presentan debilidad y fatiga extraordinarias y permanecen ininterrumpidamente en el lecho, situación que puede culminar en úlceras de decúbito. Los pacientes dejan de comer y beber, tienen las mucosas secas y presentan disfagia. La atención cuidadosa a la limpieza de la boca, usar lubricantes para los labios y lágrimas artificiales constituyen una forma de cuidados en sustitución en los intentos de alimentación. Al perderse el reflejo nauseoso y haber disfagia, los individuos también presentan acumulación de las secreciones en la boca, que generan ruidos durante la respiración que a veces han sido denominados "estertores de agonía". La escopolamina puede aminorar el volumen de secreciones. Los pacientes también presentan cambios de la respiración, en que hay periodos de apnea o respiración de Cheyne-Stokes. La disminución del volumen intravascular y del gasto cardiaco ocasiona taquicardia, hipotensión, frialdad en zonas periféricas y el livedo reticular. Los enfermos pueden tener incontinencia urinaria y, con menor frecuencia, fecal. Cada uno de los cambios terminales origina agobio y sufrimiento en el paciente y su familia y para ello se necesita tranquilización verbal e intervenciones específicas y particulares. Hay que alentar a los parientes y a los cuidadores a que se comuniquen con el paciente agónico. Alentarlos a hablarle directamente incluso si está inconsciente y sostener la mano del enfermo o demostrar el afecto en otras formas, puede constituir un mecanismo eficaz para desahogar su urgencia de "hacer algo" por el moribundo. El médico debe informar a la familia y los cuidadores las formas de saber y dictaminar que la persona ha fallecido. Los signos cardinales son cesación de la función cardiaca y la respiración, las pupilas se tornan fijas, el cuerpo se enfría, se relajan los músculos y a veces surge incontinencia. Hay que recordar a ambas partes que después que haya fallecido la persona puede tener los ojos abiertos. Cuidados críticos en medicina Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA) 1. Generalidades: el SDRA es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. La lesión del pulmón puede ser directa, como al inhalar gases tóxicos, o 7 indirecta, como en la septicemia. Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición de SDRA, pero más de 80% de ellos fueron causados por un número muy pequeño de trastornos clínicos, en particular el síndrome de sepsis grave y la neumonía bacteriana. Los factores de mayor riesgo para SDRA no son pulmonares. La senectud es un factor importante de riesgo y la cifra de mortalidad aumenta en forma sustancial en los sujetos >75 años. Otro factor de riesgo de aumento de la mortalidad es la disfunción preexistente de órganos causada por enfermedades crónicas. En particular, se han vinculado con dicho incremento hepatopatías crónicas, cirrosis, abuso de alcohol por largo tiempo y la inmunodepresión mantenida. 2. Evolución natural: se caracteriza por tres fases que son la exudativa, la proliferativa y la fibrótica. La fase exudativa comprende los primeros 7 días de la enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante, el paciente comienza a mostrar síntomas del aparato respiratorio. Aparece disnea, con sensación de respiración superficial y rápida, e incapacidad para captar suficiente aire. La taquipnea y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo en fatiga de músculos respiratorios y, al final, en insuficiencia respiratoria. Las radiografías de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares. La fase proliferativa dura del día 7 al 21. Casi todos los enfermos se recuperan en breve plazo y en tal fase quedan liberados del ventilador mecánico. Algunos terminan por mostrar una lesión progresiva de los pulmones y los comienzos de la fibrosis pulmonar. Mientras que muchas personas recuperan la función pulmonar de 3 a 4 semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones, otros inician una fase fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador mecánico, oxígeno suplementario o ambas medidas por largo tiempo. Las consecuencias funcionales incluyen un mayor peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones. 3. Tratamiento: los pacientes que cumplen con los criterios para el diagnóstico de SDRA a menudo se fatigan por la mayor carga de la respiración y la hipoxemia progresiva, requiriendo ventilación mecánica como apoyo. La ventilación mecánica, a pesar de que llega a salvar la vida, también puede agravar una lesión pulmonar. La lesión por ventilador necesita de dos fenómenos: volutrauma por distensión alveolar excesiva y repetida y atelectrauma por colapso repetitivo de alvéolos. La lesión inducida por el ventilador se demuestra en particular con ventilación de alto volumen corriente. En pacientes que recibieron un volumen ventilatorio pequeño, la cifra de mortalidad fue bastante menor (31%) que en aquellos que recibieron el volumen convencional (40%). Dicha mejoría en la sobrevida representa el beneficio más sustancial demostrado en cuanto a la mortalidad por SDRA entre todas las intervenciones terapéuticas en dicho síndrome. En varios ensayos aleatorizados, la ventilación mecánica en posición prona mejoró la oxigenación arterial. Esta maniobra requiere un equipo de cuidados intensivos con experiencia en pacientes en esta posición, ya que puede ser peligroso cambiar de posición a los pacientes en estado crítico. El tratamiento de reemplazo pulmonar con oxigenación por membrana 8 extracorpórea es posible que sea útil en pacientes adultos seleccionados con SDRA grave como tratamiento de rescate. La mayor permeabilidad de vasos pulmonares que ocasiona la aparición de edema intersticial y alveolar con líquido rico en proteínas es el signo central del SDRA. Por tanto, un aspecto importante del tratamiento de SDRA son las maniobras intensivas para disminuir las presiones de llenado de la aurícula izquierda por medio de restricción de líquidos y uso de diuréticos (Conarem 2024), limitadas sólo por elementos como la hipotensión y la deficiencia de riego de órganos vitales, como los riñones. En el SDRA grave, no basta la sola sedación para lograr la sincronía entre el paciente y el ventilador, necesaria para la ventilación neuroprotectora. En el SDRA grave el bloqueo neuromuscular temprano mejoró la cifra de supervivencia y de días sin unión al ventilador, sin aumentar las cifras de paresias adquiridas en UCI. Los datos orientan hacia la administración temprana de bloqueantes neuromusculares, si es necesario, para facilitar la ventilación mecánica en casos de SDRA profunda. Los datos actuales no refuerzan el empleo de dosis grandes de glucocorticoides en la atención de pacientes de SDRA. Estudio del paciente en estado de choque 1. Generalidades: el estado de choque es el padecimiento clínico de la disfunción orgánica causada por desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno celular. La disfunción orgánica observada en el estado de choque inicial es reversible con la restauración del suministro adecuado de oxígeno. Si no se trata, ocurren transiciones de esta fase reversible a una irreversible y muerte por falla de múltiples órganos. 2. Clasificación del estado de choque: es útil categorizar estos procesos en cuatro tipos principales con base en la alteración fisiológica primaria que reduce el suministro de oxígeno y la hipoxia celular. Los cuatro tipos principales son: distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructivo. Cada tipo de choque tiene un perfil hemodinámico distinto. 2.1. Estado de choque distributivo: alteración por reducción del suministro de oxígeno donde la anomalía fisiológica primaria es la disminución en la resistencia vascular sistémica. Es único entre los tipos de choque, ya que hay aumento compensatorio en el gasto cardiaco. La causa más común es la sepsis, definida como la respuesta desregulada del hospedador a la infección, la cual resulta en disfunción orgánica que pone en peligro la vida. Cuando este proceso se acompaña de hipotensión persistente que requiere soporte vasopresor, se clasifica como choque séptico. Otros procesos incluyen pancreatitis, quemaduras graves e insuficiencia hepática. La anafilaxis es predominantemente una reacción alérgica mediada por IgE que puede desarrollarse con rapidez después de la exposición a un alérgeno, donde hay un tipo de choque distributivo profundo posiblemente mediado por la liberación de histamina, y hay evidencia de vasodilatación tanto venosa como arterial. 2.2. Estado de choque cardiogénico: caracterizado por reducción en el suministro de oxígeno relacionado por reducción del gasto cardiaco debido a un problema cardiaco 9 primario. Hay aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica. Cuando el proceso cardiaco afecta el ventrículo izquierdo hay elevación de la presión de enclavamiento pulmonar, cuando afecta al ventrículo derecho la presión venosa central se eleva. 2.3. Estado de choque hipovolémico: abarca procesos de enfermedad que reducen el gasto cardiaco por reducción en la precarga. Además del gasto cardiaco reducido, este tipo de choque se caracteriza por resistencia vascular sistémica elevada, presión venosa central y presión de enclavamiento pulmonar bajas. Cualquier proceso que cause reducción en el volumen intravascular propicia un choque de este tipo. Se relaciona más a menudo con la hemorragia, que puede ser externa, secundaria a un traumatismo, o interna, por lo general gastrointestinal. También ocurre con procesos no hemorrágicos que causan emesis o diarrea grave, pérdidas renales o pérdida de piel. 2.4. Estado de choque obstructivo: se caracteriza por reducción en el suministro de oxígeno relacionado con disminución del gasto cardiaco, pero en este caso, la etiología es un proceso extracardiaco que afecta el flujo sanguíneo. Los procesos incluyen neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco y pericarditis restrictiva. De forma similar, los procesos que obstruyen el flujo de salida cardiaco, como la embolia pulmonar (Conarem 2022) o la disección aórtica se incluyen en esta categoría. 3. Etapas del estado de choque: el choque ocurre a través de una secuencia de tres etapas que son: el choque compensado, el choque descompensado y el choque irreversible. Durante el choque compensado, el cuerpo utiliza una variedad de respuestas fisiológicas para contrarrestar el daño inicial e intenta restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno adecuados. En este punto, no hay signos manifiestos de disfunción orgánica. A medida que la respuesta compensatoria del hospedador se ve desbordada, el paciente experimenta choque verdadero con disfunción orgánica evidente. Las intervenciones apropiadas para restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno durante estas dos fases iniciales del choque pueden revertir la disfunción orgánica. Si no se tratan, el paciente pasa a la tercera fase de choque irreversible. En este punto, la disfunción orgánica es permanente. 4. Valoración del paciente: los hallazgos de la exploración física presentes durante la fase compensada del choque tienden a ser inespecíficos; éstos incluyen elevación de la frecuencia cardiaca o taquipnea. Si bien no son específicos, el médico debe reconocer estos hallazgos temprano, ya que quizá presagien el desarrollo de la disfunción del órgano final si la perfusión y el suministro de oxígeno no se restauran. El choque es más común en el contexto de insuficiencia circulatoria. En la mayoría de los casos, esto se manifiesta como hipotensión (PAM 65 11 mmHg con concentración sérica de lactato >2.0 mmol/L a pesar de la reanimación adecuada con líquidos. 2. Etiología: la septicemia puede surgir tanto de infecciones adquiridas en la comunidad como en el hospital. De éstas, la neumonía es la fuente más común (Conarem 2023), representa alrededor de la mitad de los casos, las siguientes son las infecciones intraabdominales y genitourinarias. Los hemocultivos son positivos en sólo un tercio de los casos. Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae son los aislados grampositivos más comunes, mientras que especies de Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa son los aislados gramnegativos más comunes. Los factores de riesgo para un mayor riesgo de infección incluyen enfermedades crónicas e inmunosupresión. 3. Manifestaciones clínicas: dos de los aparatos orgánicos más afectados en la septicemia son el respiratorio y cardiovascular. El compromiso respiratorio se manifiesta como SDRA, hay hipoxemia e infiltrados bilaterales de origen no cardiaco que aparecen a los 7 días posteriores a la infección. Por lo general, el compromiso cardiovascular se manifiesta como hipotensión. La causa puede ser franca hipovolemia, mala distribución del flujo sanguíneo y volumen intravascular debido a la fuga capilar difusa, resistencia vascular sistémica reducida o función miocárdica deprimida. Después de la expansión de volumen adecuada, la hipotensión persiste con frecuencia y requiere vasopresores. Se documenta daño renal agudo en >50% de los pacientes septicémicos, con frecuencia requiere diálisis. La disfunción típica del SNC se presenta como coma o delirio. 4. Diagnóstico: se propuso el puntaje rápido qSOFA como un indicio clínico para identificar pacientes con alto riesgo de sepsis fuera de la UCI. El puntaje qSOFA varía de 0-3 puntos, con un punto para la hipotensión sistólica (22 respiraciones/min) o alteración del estado mental. El puntaje qSOFA >2 puntos tiene un valor predictor de septicemia similar a medidas más complicadas de disfunción orgánica. El lactato arterial es un marcador de hipoperfusión tisular largamente estudiado, la hiperlactacidemia y depuración tardía del lactato se vinculan con mayor incidencia de insuficiencia orgánica y muerte en la septicemia. 5. Tratamiento: las guías recomiendan la administración de antibióticos adecuados de amplio espectro dentro de 1 h del reconocimiento de septicemia grave o el choque séptico. El tratamiento antimicótico empírico sólo debe administrarse a pacientes septicémicos con alto riesgo de candidiasis invasiva. La reanimación temprana requiere la administración de líquidos intravenosos y vasopresores, con oxigenoterapia y ventilación mecánica para apoyar los órganos lesionados. Se recomiendan los cristaloides como los líquidos de elección en la reanimación. Se recomienda la norepinefrina como el vasopresor de primera elección en el choque séptico. La hipoxemia significativa (PaO2