ZS GuK Neurologie Skript V5.2 PDF

ZS GuK Neuro PGN4V Wolfgang Brunner, MSc., Bakk. Version V5.2, 2024 © fhg – Zentrum für Gesundheitsberufe Tirol GmbH Das vorliegende Vorlesungsskript hat keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Unterrichtsinhalte, welche zusätzlich vorgetragen werden, müssen von Ihnen ergänzt werden. Die erwarteten Lernziele werden jeweils zu Beginn der Kapitel tabellarisch dargestellt. Handhabung des Vorlesungsskripts Im vorliegenden Vorlesungsskript wird bei einzelnen Kapiteln mit Querverweisen gearbeitet. Sie können somit von einem Kapitel einfach zu einem ergänzenden oder erklärenden Kapitel wechseln. Alle Querverweise sind mit GELB markiert oder in einem gelben Kästchen als Querverweis gekennzeichnet. Zum Erreichen des gewünschten Kapitels klicken Sie bitte bei gehaltener Taste Strg mit der linken Maustaste einmal auf die angezeigte Zahl. Beispiel 1: … die in Kapitel 5.3.1 beschriebenen … Beispiel 2: Querverweis Kapitel 2.6.2 Tremor Weiters können Sie nach jedem großen Kapitel (Ebene 1) zum Kapitel 1 zurückkehren – Sie sind somit wieder in unmittelbarer Nähe des Inhaltsverzeichnisses. Diese Felder sind grün markiert. Auch hier wieder bei gehaltener Strg Taste einen Klick mit der linken Maustaste auf die Ziffer 1. Beispiel 3: Zurück zum Kapitel 1 Inhaltsverzeichnis 1 UNIT 1: Sensomotorischer Kreislauf................................................................ 1 1.1 Vier Phasen willkürlicher Bewegung.......................................................... 1 1.1.1 Phase 1: Warum bewegen wir uns?.................................................... 1 1.1.2 Phase 2: Die Bewegungsgrobplanung................................................ 2 1.1.3 Phase 3: Die Feinsteuerung der Bewegung........................................ 2 1.1.4 Phase 4: Die Bewegungsdurchführung............................................... 3 1.2 Muskuläres System.................................................................................... 4 1.2.1 Agonist und Antagonist........................................................................ 4 1.2.2 Tonische und phasische Muskulatur................................................... 5 2 UNIT 2: Motorische Störungen mit allgemeiner Pflege.................................... 6 2.1 Normale Bewegung.................................................................................... 6 2.2 Normaler Muskeltonus............................................................................... 6 2.3 Abweichungen vom normalen Muskeltonus............................................... 6 2.3.1 Hypotoner Muskeltonus....................................................................... 7 2.3.2 Hypertoner Muskeltonus...................................................................... 7 2.3.3 Spastik................................................................................................. 8 2.4 Spezielles Handling bei Läsionen des 1. Motoneurons.............................. 9 2.5 Weitere motorische Störungen................................................................. 11 2.5.1 Rigor.................................................................................................. 11 2.5.2 Tremor............................................................................................... 11 2.5.3 Bradykinese bis hin zur Akinesie....................................................... 12 2.5.4 Ataxie................................................................................................ 12 3 UNIT 3: Schlaganfall...................................................................................... 14 3.1 Definition.................................................................................................. 14 3.1.1 Situation in Österreich....................................................................... 14 3.2 Häufig betroffene Gehirnregionen............................................................ 15 3.2.1 Großhirnhemisphären........................................................................ 15 3.2.2 Kleinhirn............................................................................................ 16 3.2.3 Hirnstamm......................................................................................... 16 3.3 Risikofaktoren.......................................................................................... 16 3.3.1 Wichtige veränderbare Risikofaktoren............................................... 16 3.3.2 Krankheiten als Risikofaktor.............................................................. 17 3.4 Beratung im Rahmen der Primärprävention............................................. 17 3.5 Post Stroke Depression (PSD)................................................................. 18 3.6 Hemiparese/-plegie.................................................................................. 18 3.7 Bobath-Konzept....................................................................................... 19 3.8 Einflussfaktoren auf den Muskeltonus und Bewegung............................. 20 3.8.1 Allgemeine Faktoren.......................................................................... 20 3.8.2 Spezifische Faktoren......................................................................... 20 3.9 Gelenkschutz bei schlaffen Lähmungen.................................................. 22 3.9.1 Schultergelenk, Arm und Hand.......................................................... 22 3.9.2 Hüft- und Kniegelenk......................................................................... 24 3.9.3 Pflegeinterventionen.......................................................................... 24 3.10 Pflege bei Neuropsychologischen Störungen....................................... 28 3.10.1 Neglect........................................................................................... 28 3.10.2 Pusher Syndrom............................................................................ 32 3.10.3 Apraxie........................................................................................... 34 3.10.4 Aphasie.......................................................................................... 37 4 UNIT 4: Neurogene Dysphagien mit spezieller Pflege................................... 40 4.1 Begriffsbestimmungen............................................................................. 40 4.2 Phasen des Schluckaktes........................................................................ 40 4.2.1 Präorale Phase.................................................................................. 41 4.2.2 Orale Phase...................................................................................... 41 4.2.3 Pharyngeale Phase........................................................................... 42 4.2.4 Ösophageale Phase.......................................................................... 43 4.3 Störungen in den einzelnen Phasen........................................................ 43 4.3.1 Präorale Phase.................................................................................. 43 4.3.2 Orale Phase...................................................................................... 43 4.3.3 Pharyngeale Phase........................................................................... 43 4.4 Beobachtungskriterien für Pflegepersonen.............................................. 44 4.5 Pflegemaßnahmen................................................................................... 44 4.6 Gugging Swallowing Screen (GUSS)....................................................... 46 5 UNIT 5: Hirndruck mit spezieller Pflege......................................................... 48 5.1 Was versteht man unter Hirndruck........................................................... 48 5.2 Veränderungen des ICP........................................................................... 48 5.3 Hirndrucksteigerung................................................................................. 49 5.3.1 Langsame, chronische Hirndrucksteigerung..................................... 49 5.3.2 Rasche, akute Hirndrucksteigerung................................................... 49 5.4 Pflege bei gesteigertem Hirndruck........................................................... 50 6 UNIT 6: Schädel – Hirn – Trauma.................................................................. 52 6.1 Definition.................................................................................................. 52 6.2 Ursachen einer Hirnschädigung durch SHT............................................. 53 6.3 Symptome des SHT................................................................................. 53 6.3.1 Symptome und Behandlung beim leichten SHT................................ 53 6.3.2 Symptome beim mittelschweren SHT................................................ 54 6.3.3 Symptome beim schweren SHT........................................................ 54 6.4 Pflege bei SHT......................................................................................... 54 7 Unit 7: Delir.................................................................................................... 55 7.1 Definition.................................................................................................. 55 7.2 Symptome des Delirs............................................................................... 55 7.3 Klassifikation des Delirs........................................................................... 55 7.4 Pflege bei Delir......................................................................................... 56 8 UNIT 8: Syndrom reaktionsloser Wachheit (SRW) mit spezieller Pflege....... 57 8.1 Definition.................................................................................................. 57 8.2 Vollbild SRW............................................................................................ 57 8.3 Remissionsstadien................................................................................... 58 8.3.1 Remissionsstadium 1........................................................................ 59 8.3.2 Remissionsstadium 2........................................................................ 59 8.3.3 Remissionsstadium 3........................................................................ 59 8.3.4 Remissionsstadium 5........................................................................ 60 8.3.5 Remissionsstadium 6........................................................................ 60 8.3.6 Remissionsstadium 7........................................................................ 60 8.3.7 Remissionsstadium 8........................................................................ 60 8.4 Minimally Conscious State nach Giacino................................................. 61 8.5 Pflege von Betroffenen im SRW.............................................................. 62 8.6 Medikamentöse Tonusregulierung........................................................... 63 8.7 Besondere Therapiemöglichkeiten........................................................... 64 9 UNIT 9: Morbus Parkinson mit spezieller Pflege............................................ 65 9.1 Definition.................................................................................................. 65 9.2 Kardinalsymptome................................................................................... 66 9.2.1 Tremor............................................................................................... 66 9.2.2 Rigor.................................................................................................. 67 9.2.3 Bradykinese....................................................................................... 67 9.2.4 Posturale Instabilität.......................................................................... 67 9.3 Frühsymptom REM sleep behavior disorder (RBD)................................. 67 9.4 Gangbild und Sturzgefahr........................................................................ 67 9.4.1 Charakteristisches Gangbild.............................................................. 68 9.4.2 Freezing............................................................................................ 68 9.5 Vegetative Symptome bei IPS................................................................. 68 9.6 Psychische Symptome bei IPS................................................................ 69 9.7 Schmerzen bei IPS.................................................................................. 69 9.8 Schluckstörungen bei IPS........................................................................ 69 9.9 Phasengerechte Pflege............................................................................ 70 9.9.1 Unterstützung in der Mobilität............................................................ 71 9.9.2 Unterstützung beim Kleiden.............................................................. 73 9.9.3 Körperpflege...................................................................................... 73 9.9.4 Ausscheidung.................................................................................... 73 9.9.5 Kommunikation.................................................................................. 74 9.9.6 Sexuelle Funktionsstörungen............................................................ 74 9.10 Therapieformen bei IPS........................................................................ 75 9.10.1 Orale Therapie............................................................................... 75 9.10.2 Subcutane Therapie....................................................................... 77 9.10.3 Duodopa®-Pumpe......................................................................... 78 9.10.4 Neurochirurgische, operative Therapie.......................................... 79 10 UNIT 10: Epilepsie mit spezieller Pflege..................................................... 80 10.1 Definition............................................................................................... 80 10.2 Mögliche Anfallsauslöser...................................................................... 80 10.3 Status Epilepticus................................................................................. 80 10.4 Grand Mal Anfall................................................................................... 81 10.4.1 Anfallsablauf Grand Mal Anfall....................................................... 81 10.5 Pflegeinterventionen während eines Anfalls......................................... 82 10.6 Pflegeinterventionen nach dem Anfall.................................................. 83 10.6.1 Peri- oder postiktale Testung......................................................... 83 10.7 Medikamentöse Therapie..................................................................... 84 11 UNIT 11: Multiple Sklerose mit spezieller Pflege......................................... 86 11.1 Definition............................................................................................... 87 11.2 Verlaufsformen..................................................................................... 87 11.3 Häufige Symptome............................................................................... 88 11.4 Diagnostik............................................................................................. 89 11.5 Medikamentöse Therapie bei MS......................................................... 89 11.5.1 Stufentherapie bei Multipler Sklerose:............................................ 89 11.5.2 Glukokortikoide als Schubtherapie................................................. 90 11.6 Pflege bei Multipler Sklerose................................................................ 90 11.7 Psychische Belastung........................................................................... 91 12 Literaturverzeichnis..................................................................................... 93 13 Abbildungsverzeichnis................................................................................. 98 14 Anhang...................................................................................................... 100 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 1 UNIT 1: Sensomotorischer Kreislauf 1.1 Vier Phasen willkürlicher Bewegung Vereinfacht können willkürliche Bewegungen in vier Phasen gegliedert werden. Die Phasen erfolgen zum Teil parallel und in sehr kurzer Zeit. Je öfter eine Bewegung durchgeführt wird, desto kürzer gestalten sich die Phasen. Bewegungen, die wir oft wiederholen werden automatisiert und können ohne nachdenken durchgeführt werden (z. B. Gehen auf einer ebenen, stabilen Fläche) 1.1.1 Phase 1: Warum bewegen wir uns? Ohne Grund bewegen wir uns nicht! Das bedeutet, dass wir für jede Bewegung einen Auslöser benötigen. Diese Auslöser können von außen (über die perzeptiven Organe) oder von innen (Rezeptoren im Körper) über die aufsteigenden (sensorischen Bahnen) an unser Gehirn weitergeleitet werden. Im Gehirn werden diese Informationen aufgenommen oder aussortiert (Thalamus), verglichen und interpretiert. Das bedeutet, Informationen werden uns bewusst und wir haben die Möglichkeit darauf zu reagieren. All diese Informationen werden vom Gehirn mit Emotionen assoziiert. Ob wir uns nun dafür entscheiden eine Bewegung durchzuführen oder nicht, hängt mitunter davon ab, wie wichtig diese Information für uns im Moment erscheint und wie ausgeprägt unser Bewegungsantrieb ist. Äußere Auslöser: Visuell, auditiv, taktil – haptisch, gustatorisch und olfaktorisch Innere Auslöser (Beispiele): Glukoserezeptoren, Thermorezeptoren, Propriozeptoren, … Mögliche Einschränkungen Einschränkungen in der Perzeptiven (Visuell, auditiv, …) Einschränkungen in der Propriozeption (Wahrnehmungsverlust, Störungen der Tiefen- und Oberflächensensibilität, …) Einschränkungen im Bewegungsantrieb (Depressionen, …), … 1 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 1.1.2 Phase 2: Die Bewegungsgrobplanung Haben wir uns dafür entschieden eine Bewegung durchzuführen, werden die für die Bewegung erforderlichen Bewegungspläne im Gehirn gesucht. Bewegungen, die wir oft durchführen (z. B. aufstehen von einem Stuhl oder das Gehen auf einer ebenen Fläche) sind bereits automatisiert – das bedeutet, wir müssen nicht erst überlegen, wie das funktionieren könnte. Bewegungen, die für uns neu sind oder in einem unbekannten Kontext (Umgebung) stattfinden, müssen wir bewusst planen und durchführen. Ein grober Bewegungsentwurf entsteht im Bereich der sekundär motorischen Rinde des Gyrus Präcentralis. Dieser Bewegungsentwurf ist noch nicht feingesteuert – die Bewegung würde unkoordiniert stattfinden (Brembs, 2012). Mögliche Einschränkungen Einschränkung in der Fähigkeit auf vorhandene Bewegungspläne zuzugreifen (Demenz, Apraxie, …), … 1.1.3 Phase 3: Die Feinsteuerung der Bewegung Unser Gehirn sammelt und interpretiert alle möglichen Reize aus unserem Körper und unserer Umgebung. Diese Informationen dienen als Grundlage zur Feinsteuerung. Wie weit ist es zum Ziel, wie groß ist ein Gegenstand, wie schwer ist ein Gegenstand, den ich heben möchte, sind Hindernisse in der Umgebung, welcher Weg ist der sicherste und kürzeste, … All diese Informationen werden verarbeitet und in die Feinsteuerung der geplanten Bewegung eingearbeitet. Die Feinsteuerung wird von mehreren Zentren im Gehirn umgesetzt. Es wesentliches Hirnareal stellt das Kleinhirn dar. Das Kleinhirn zählt zum Extrapyramidalmotorischen System (EPMS). Dabei werden nicht nur in der Bewegungsplanung Informationen eingearbeitet, sondern während jeder Phase einer Bewegung werden Information aus der Propriozeption und der Umgebung verarbeitet und korrektiv in der Bewegung umgesetzt. Die Feinsteuerung und Bewegungskorrektur erfolgten nicht immer bewusst. Fast immer reagiert die Feinsteuerung über das EPMS – es erfolgt somit unwillkürlich Brembs, 2012). 2 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Mögliche Einschränkungen Einschränkungen in der Perzeptiven (Visuell, auditiv, …) Einschränkungen in der Propriozeption (Wahrnehmungsverlust, Störungen der Tiefen- und Oberflächensensibilität, …) Einschränkungen in der Funktionsfähigkeit des Kleinhirns (Tumore, Schlaganfälle, …) Einschränkungen in der Funktionsfähigkeit des EPMS (Parkinson, Dystonie, …), … 1.1.4 Phase 4: Die Bewegungsdurchführung Der fertige Bewegungsentwurf wird nun über das primär motorische Rindenfeld im Gyrus Präcentralis durch die Projektionsfasern der Pyramidenbahn durchgeführt. Die Pyramidenbahn ist somit die Exekutive jeder Willkürbewegung. Wie im Punkt „1.3 Die Feinsteuerung der Bewegung“ beschrieben, wird die ausgeführte Bewegung in jeder Phase korrigiert. Die Informationen der Perzeptiven und der Propriozeption dienen hierbei als Grundlage (Brembs, 2012). Mögliche Einschränkungen Einschränkungen in der Perzeptiven (Visuell, auditiv, …) Einschränkungen in der Propriozeption (Wahrnehmungsverlust, Störungen der Tiefen- und Oberflächensensibilität, …) Einschränkungen in der Funktionsfähigkeit der Pyramidenbahn (zentrale oder periphere Lähmungen, …) Einschränkungen in der Funktionsfähigkeit des EPMS (Parkinson, Dystonie, …), … Querverweis zu Kapitel 14 Anhang 1 So kompliziert ist die Durchführung einer Bewegung 3 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 1.2 Muskuläres System Unsere Muskulatur funktioniert vereinfacht dargestellt in zwei Dimensionen. Muskeln verkürzen (kontrahieren) oder sie dehnen sich. Die Auslöser für die jeweilige Aktivität können Pyramidenbahn- oder EPMS – Impulse sein. 1.2.1 Agonist und Antagonist Agonisten und Antagonisten bewirken das feine Zusammenspiel der Muskulatur = reziproke Innervation (Friedhoff, Schieberle, 2012). Jeder Muskel kann sowohl Agonist als auch Antagonist sein. Abbildung 1: Agonist und Antagonist (Friedhoff, Schieberle, 2014, S. 46) (Abbildungsverzeichnis) Agonist … ist der Muskel, der der Schwerkraft entgegenwirkt. Antagonist … passt sich dem Spannungszustand (Tonus) des Agonisten reaktiv an. Er hat immer einen geringeren Spannungszustand als der Agonist. Beispiel 1: Das Führen eines Glases zum Mund Der Muskel, der gegen die Schwerkraft arbeitet (Agonist) ist sowohl beim Heben als auch beim Abstellen des Glases der Bizeps. Der Muskel der Dehnung zulassen muss, ist der Trizeps (Antagonist). Wenn dieser keine Dehnung zulässt, ist die Bewegung nicht möglich. Das Zusammenspiel beider Muskeln macht eine flüssige, normale Bewegung möglich. Beispiel 2: Liegestütz Hier arbeitet der Trizeps gegen die Schwerkraft und ist somit Agonist. Der Bizeps muss Dehnung zulassen und ist somit der Antagonist (Friedhoff, Schieberle, 2012). 4 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 1.2.2 Tonische und phasische Muskulatur Muskelfasern haben während einer Bewegung verschiedene Aufgaben. Bei der Skelettmuskulatur werden zwei Typen unterschieden. Die tonische und die phasische Muskulatur. Tonische Muskulatur Die tonische Muskulatur schafft die erforderliche Stabilität des Körpers, indem sie einen Haltungshintergrund (Haltungstonus) aufbaut. Ist die erforderliche Stabilität durch die tonische Muskulatur nicht gegeben, ist eine Bewegung nur erschwert oder erst gar nicht möglich. Für uns in der Pflege gilt somit Stabilität vor Mobilität!!! Kann ein Mensch auf Grund eines veränderten Muskeltonus sich selbst nicht mehr stabilisieren, so ist es die Aufgabe der betreuenden Personen, die erforderliche Stabilität zu gewährleisten. Dies kann entweder durch die betreuende Person selbst oder durch geeignetes Material zur Positionierung erreicht werden. Phasische Muskulatur Ist der erforderliche Haltungshintergrund gegeben, so kann die phasische Muskulatur die geplante Bewegung durchführen. Schädigungen des ZNS können Veränderungen in der Aufgabenverteilung der phasischen und tonischen Muskulatur mit sich bringen. Durch einen ständig erhöhten Muskeltonus kann es zu einem funktionellen Umbau der phasischen Muskulatur in tonische Muskulatur kommen. Dieses Ungleichgewicht führt zu einer verminderten Möglichkeit Willkürbewegung durchzuführen (Friedhoff, Schieberle, 2012). Zurück zum Kapitel 1 5 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 2 UNIT 2: Motorische Störungen mit allgemeiner Pflege 2.1 Normale Bewegung Um Abweichungen von normaler Bewegung erkennen zu können, ist es erforderlich, ein Verständnis dafür zu haben, wie denn Bewegungen aussehen sollten. Die Kenntnis über Abweichungen in einem Bewegungsablauf ermöglicht es uns, Betroffene in ihrer Bewegung nicht nur zu unterstützen, sondern auch normale Bewegungsmuster anzubahnen. Kriterien für normale Bewegungsabläufe: Fließend Ökonomisch Adaptiert (an die gegebene Situation angepasst) Zielgerichtet Individuell, aber dennoch vergleichbar Automatisch (ohne darüber nachdenken zu müssen) Bewegungsveränderungen resultieren häufig aus einer Abweichung des Muskeltonus (Dammshäuser, 2012). 2.2 Normaler Muskeltonus Jeder Mensch hat einen individuellen Grundtonus. Unser Muskeltonus erfüllt jedoch bei allen Menschen zwei wesentliche Kriterien: Der Grundtonus ist hoch genug, um uns gegen die Schwerkraft zu halten (im Stehen ist der Grundtonus höher als im Sitzen) Der Grundtonus ist niedrig genug, um Willkürbewegungen jederzeit zuzulassen Die Übereinstimmung dieser Faktoren wird als Readyness bezeichnet (Friedhoff, Schieberle, 2014). 2.3 Abweichungen vom normalen Muskeltonus Schädigungen des Nervensystems können zu pathologischen Veränderungen des Muskeltonus führen. Dabei werden drei Möglichkeiten unterschieden: Hypotoner Muskeltonus Hypertoner Muskeltonus 6 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Spastik als Sonderform der hypertonen Muskeltonus Veränderung Alle Varianten können in den verschiedensten Ausprägungen auftreten. Spastik stellt eine Sonderform der hypertonen Muskeltonus Veränderung dar, da sie nicht permanent vorhanden ist und bestimmten Kriterien unterliegt (siehe Kapitel 2.3.3 Spastik). Mögliche Ausfallserscheinungen: Monoparese/plegie (eine Extremität betroffen) Hemiparese/plegie (Halbseitenlähmung) Paraparese/plegie (Unterer Rumpf und beide Beine) Tetraparese/plegie (je nach Lokalisation Schädigung sind obere Extremitäten und Kopf mitbetroffen) 2.3.1 Hypotoner Muskeltonus Ein hypotoner Muskeltonus bedeutet, dass die Betroffenen nur noch teilweise oder gar nicht mehr in der Lage sind, den Körper oder betroffene Körperteile gegen die Schwerkraft zu bewegen und/oder sich gegen die Schwerkraft im Raum zu halten. Die Readyness kann nicht mehr erreicht werden. Die Ursache für einen hypotonen Muskeltonus kann sowohl in der Schädigung des 1. Motorischen Neurons (zentrale Lähmung) als auch in der Schädigung des 2. Motorischen Neurons (periphere Lähmung) liegen. Eine Lähmung wird als Parese bezeichnet, wenn Restmotorik vorhanden ist. Die Ausprägung der Restmotorik reicht von kaum sichtbarer Bewegung (nur leichte Muskelkontraktion ohne Bewegung gegen die Schwerkraft) bis hin zu leichten Schwächen (Kraftgrad nur gering reduziert). Eine Lähmung bei der absolut keine Restmotorik sichtbar oder messbar ist, wird als Plegie bezeichnet (Dammshäuser, 2012). 2.3.2 Hypertoner Muskeltonus Ein hypertoner Muskeltonus bedeutet, dass der Grundtonus pathologisch höher ist, als die Readyness. Bewegungen werden somit für die Betroffenen nicht mehr oder nur erschwert möglich. Die Ursache liegt in der Schädigung des 1. Motorischen 7 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Neurons oder des EPMS. Die Betroffenen sind in der ersten Phase nach einem Ereignis (Schlaganfall, Schädel – Hirn – Trauma, …) pseudoschlaff. Nach einigen Wochen (6 bis 8 Wochen) beginnt das ZNS sich zu reorganisieren. Die aufsteigenden Bahnen sind noch teilweise oder fast vollständig intakt – liefern also Informationen an das ZNS. Diese Informationen werden interpretiert. Es kann jedoch auf Grund der Schädigung keine adäquate Reaktion ausgeführt werden. Durch fehlerhafte Lösungsstrategien des Gehirns werden Bewegungen durchgeführt, die in der Reorganisation zu einem assoziativen Bewegungsmuster in den betroffenen Muskeln führen. Zudem erfolgt der Umbau von phasischer in tonische Muskulatur. Häufig zeigt sich das Bild eines Beugetonus in den oberen Extremitäten und ein Strecktonus in den Bereichen Kopf – Nacken, Rumpf und untere Extremitäten. Dieses Bild ist nicht zwingend – es sind Variationen möglich (vollständiger Beugetonus oder vollständiger Strecktonus). Häufige Ausfallserscheinungen: Hemiparese/-plegie Tetraparese/-plegie Selten Paraparese/-plegie (häufig kombiniert mit Spastik z. B. bei Multipler Sklerose) (Dammshäuser, 2012) Ein Umbau von phasischer in tonische Muskulatur bedeutet für die Betroffenen einen permanent erhöhten Muskeltonus – dystones Bild. Es wird hier nicht von einer Spastik gesprochen. 2.3.3 Spastik … Spastik ist eine bewegungs- und geschwindigkeitsabhängige Steigerung des Muskeltonus und liegt unter anderem der verminderten hemmenden Wirkung des EPMS zugrunde … (Friedhoff, Schieberle, 2012). Eine Spastik kann durch Berührung oder durch das passive Einleiten einer Bewegung ausgelöst werden. Z. B. Beim Versuch einen gebeugten Arm passiv zu strecken, kann eine Beugespastik am entsprechenden Arm ausgelöst werden. Dabei wird eine maximale Erregung vom ZNS in die betroffene Muskulatur (Agonist) ausgelöst. Das EPMS steuert nicht oder nur unzureichend entgegen – der Antagonist wird nicht ausreichend innerviert. Somit führt der Agonist die Bewegung 8 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 bis zum absoluten Limit aus – ohne Rücksicht auf Verluste und kann von den Betroffenen nicht mehr gesteuert oder kontrolliert werden. Spastiken entstehen durch eine Schädigung des 1. Motorischen Neurons. 2.4 Spezielles Handling bei Läsionen des 1. Motoneurons Allgemeine Richtlinien und pflegerische Möglichkeiten (unvollständige Auflistung): Berücksichtigung der Einflussfaktoren (Allgemeine und spezifische) Aufmerksamkeit der Betroffenen auf mehr betroffene Körperabschnitte lenken Kriterien der Berührungsqualität einhalten Langsames Arbeiten (Bewegungsübungen: alle Extremitäten, Rumpf und Nacken/Kopf!!!) Wärme fördern (Raumtemperatur, …) Reize reduzieren – Betroffene nicht erschrecken Schmerzreduktion Für Harnblasen- und Darmentleerung sorgen Auslösende Impulse für Assoziative Reaktionen (Spastik; …) weiterleiten und in Pflegeplanung integrieren (bilden die Basis zur Auswahl der Bewegungsinterventionen!!!) Basale Stimulation® Somatischer Stimulation (z. B. Nest-, Nussschalenpositionierung; GKW`s: beruhigend, diametral, neurophysiologisch, ASE, …) Vestibuläre Stimulation (Positionswechsel, Mobilisation, KÄFÜ nach Ranegger, …) Vibratorische Stimulation (Klangschalen, Trockenrasur, …) Aufbauende Wahrnehmung (visuell, auditiv, olfaktorisch, gustatorisch, taktil – haptisch) Positionierungen mit möglichst viel unterstützender Fläche Herstellung des Alignements in allen Positionen Diametrales Ausstreifen der Muskulatur, um Tonus entgegenzuwirken Bei Beugetonus – Tonisches Bild passiv verstärken und langsam lösen 9 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Bei Strecktonus der unteren Extremitäten Beine in einem Badetuch rhythmisch pendeln – Schwerkraft wirken lassen Bei Tonus in den Adduktoren – Beine langsam und vorsichtig schaukeln und dabei aufdehnen, Adduktoren von proximal nach distal ausstreifen. Was den Betroffenen tatsächlich hilft ist individuell – die genannten Möglichkeiten bieten eine Basis. Besonders schwer betroffene Menschen, die sich verbal nur noch eingeschränkt oder gar nicht mehr äußern können, sind von der Professionalität und dem Einfühlungsvermögen der Betreuungspersonen abhängig. Ein umfangreiches Wissen aus unterschiedlichen Konzepten ist anstrebenswert. Ein Konzept alleine ist nicht ausreichend – eine gute Mischung und die Fähigkeit das Passende für die Betroffenen zu finden ist die Kunst. Es werden zu unterschiedlichen Konzepten Ausbildungen angeboten. Hier ein kleiner Überblick: Bobath – Konzept (www.bika.de) Basale Stimulation® Facio – Orale – Trakt – Therapie nach Coombs (F.O.T.T.®) Affolter Kinaesthetics® Unabhängig davon, welche Ausbildungen eine Pflegeperson absolviert hat, die Basis jeder Betreuung ist eine fundierte und gut recherchierte Biographische Erhebung. Jeder Mensch hat seine eigene Bewegungsbiographie. Dazu gehört nicht nur, ob jemand Links- oder Rechtshänder ist, sondern auch, ob jemand lieber duscht, auf der linken oder rechten Seite des Bettes aufsteht, am Bauch oder auf der Seite schläft, … All diese Informationen sind wertvoll und ermöglichen den Betroffenen eine aktivere Teilnahme in ihrer Bewegung. 10 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 2.5 Weitere motorische Störungen Neben den typischen Störungen der Bewegung, welche durch Schädigung des 1. oder 2. Motoneurons entstehen, können auch Bewegungsstörungen durch die Beeinträchtigung des EPMS auftreten. Im Folgenden werden vier häufige Bewegungsstörungen genauer beschrieben. 2.5.1 Rigor Rigor ist eine plastische Muskeltonuserhöhung, bei der die gesamte Muskulatur betroffen ist. Dabei kommt es zu einer Fixierung einmal eingenommener Körperhaltungen und Haltungsanomalien. Charakteristisch dabei ist ein „zäher“ gleichmäßiger Widerstand bei passiver Bewegung. Die Betroffenen sind dabei nur schwer oder gar nicht mehr in der Lage, ihre Position durch Willkürbewegung zu verändern. Ein Unterschied zur Spastik stellt der sich steigernde Widerstand bei langsamer, passiver Bewegung dar. Häufig tritt dieses Symptom im Rahmen der Parkinsonerkrankungen auf. Beim Idiopathischen Parkinsonsyndrom (IPS) gilt der Rigor als eines der vier Kardinalsymptome (Ebersbach, 2014). Zum Kapitel 9 Parkinson 2.5.2 Tremor Tremor ist eine fortlaufende unwillkürliche rhythmische Bewegungsfolge eines oder mehrerer Muskeln oder Körperabschnitte. Er verschwindet im Schlaf, und verstärkt sich bei emotionaler Erregung. Der Tremor ist meist das Symptom einer anderen zugrundeliegenden Erkrankung wie z. B. den Parkinsonsyndromen. Er kann in einigen Fällen auch isoliert als essentieller Tremor auftreten. Es werden verschiedene Tremorformen unterschieden und beschrieben (Deuschl, 2008). Ruhetremor Gilt häufig als eines der Kardinalsymptome der Parkinsonsyndrome. Charakterisiert ist diese Tremorform durch das rhythmische, feinschlägige Zittern einer oder beider Hände im distalen Bereich (Finger). Wird auch Pillendrehertremor genannt. Der Ruhetremor tritt in Ruhestellung auf, lässt bei Willkürbewegung nach oder verschwindet dabei vollständig, verstärkt sich bei emotionaler Regung und insistiert im Schlaf (Ebersbach, 2014). 11 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Intensionstremor Tritt häufig bei Schädigung des Kleinhirns auf. Kann auch bei Demyelinisierung im Rahmen der Multiplen Sklerose auftreten. Der Intentionstremor ist in Ruhestellung nicht sichtbar, nimmt bei zielgerichteter Bewegung zu und verstärkt sich, je näher sich die Extremität dem Ziel nähert. Essenzieller Tremor Mit zunehmendem Alter kann sich ein Zittern manifestieren, das sowohl in Ruhestellung als auch bei Bewegung gleichermaßen auftritt, im Schlaf jedoch nicht sichtbar ist. Diese Tremorart kann z.B. beim Halten einer Tasse oder beim Schreiben auffallen. Unterschiedliche Krankheiten können die Ursache für einen essenziellen Tremor darstellen – auch das IPS (Ebersbach, 2014). 2.5.3 Bradykinese bis hin zur Akinesie Die Bradykinese ist gekennzeichnet durch eine verlangsamte Bewegungsausführung und einer reduzierten Bewegungsamplitude (Bewegungsausmaß). Sie gilt als weiteres Kardinalsymptom der Parkinsonsyndrome, kann aber auch bei anderen Grunderkrankungen in Erscheinung treten (Ebersbach, 2014). Zum Kapitel 9 Parkinson 2.5.4 Ataxie Unter Ataxie versteht man unkoordinierte, ruckartige Bewegungen. Unterschieden werden: Cerebelläre Ataxie Spinale Ataxie Die Ursache liegt meist in einer Störung der Bewegungsfeinsteuerung im Bereich des Kleinhirns, kann jedoch auch spinal z. B. bei Demyelinisierung im Rahmen einer Multiplen Sklerose auftreten. Sonderformen stellen erblich degenerative Formen wie die Friedreich Ataxie dar. Hier liegt eine erblich bedingte Störung des Eisenstoffwechsels vor (Wetterauer, Schuster, 2008). 12 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Grundlage der Behandlung ist die Entspannung der Muskulatur Körpernahes Arbeiten Für eine größtmögliche Unterstützungsfläche sorgen Fachgerechte Auswahl der Hilfsmittel (Rollstuhlanpassung – ev. Hohe Rückenlehne und Kopflehne, …) Zurück zum Kapitel 1 13 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 3 UNIT 3: Schlaganfall 3.1 Definition Unter einem Schlaganfall (Insult) versteht man eine plötzliche Durchblutungsstörung des Gehirns. Dabei werden die Formen hämorrhagisch (Hirnblutung) und ischämisch (Gefäßverschluss) unterschieden. Mit 80% überwiegt die Form des ischämischen Insults. Die Ursache ist meist ein Blutgerinnsel, das den Blutfluss im Gehirn blockiert. Blutgerinnsel können direkt im Gehirn entstehen (Thrombosen) oder beispielsweise vom Herzen, der Halsschlagader, in Form einer Embolie ins Gehirn transportiert werden. Der hämorrhagische Infarkt macht 15% der Schlaganfälle aus. Ausgelöst wird ein hämorrhagischer Insult entweder durch eine Ruptur einer Hirnarterie (= intrazerebrale Blutung, ICH) oder durch das Platzen eines Aneurysmas (= subarachnoidale Blutung, SAB). Unter einem Aneurysma versteht man eine dünnwandige, sackartige Gefäßausbuchtung. Die restlichen 5% der Infarkte ergeben sich aus Sinusvenenthrombosen. Durch den Verschluss der Sinusvene kommt es zu einer Abflussstörung des venösen Blutes (Haring, 2014). 3.1.1 Situation in Österreich In Österreich zählt der Schlaganfall nach der Herzkreislauferkrankung und der Krebserkrankung zur dritthäufigsten Todesursache und stellt auch den Hauptgrund für eine bleibende neurologisch bedingte Beeinträchtigung dar. Jedes Jahr erleben allein in Österreich 19.000 Menschen einen Schlaganfall. Mit rund 80% gehört die Altersgruppe der über 60-Jährigen zu der am meist gefährdeten Risikogruppe. Umgerechnet erleidet in Österreich alle 27 Minuten jemand einen Schlaganfall (ÖGSF, 2023). Nur ein Drittel der Betroffenen erholt sich vollständig und circa 50% der Betroffenen müssen mit einer bleibenden Behinderung leben (Haring, 2014). Im Folgenden wird der ischämische Insult behandelt. Pflegeinterventionen bei ICH und SAB sind nach der akuten Phase ident. In der Akutphase gelten bei ICH und SAB die Pflegeinterventionen bei akuter Hirndrucksteigerung. 14 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 3.2 Häufig betroffene Gehirnregionen Prinzipiell kann in jeder Region des Gehirns ein Schlaganfall stattfinden, ebenfalls gibt es Schlaganfälle im Rückenmark. Im Folgenden wird auf die häufigsten Regionen mit den entsprechenden häufigsten Ausfällen eingegangen. 3.2.1 Großhirnhemisphären Im Bereich der Großhirnhemisphären gilt das Kreuzungsprinzip – die linke Großhirnhemisphäre steuert die rechte Körperhälfte und umgekehrt. Ausfallserscheinungen bei linkshirnigem Insult: Hemiparese/-plegie der rechten Körperhälfte Facialisparese Sprachstörungen (Aphasie) – bei 85% der Menschen liegt das Sprachzentrum in der linken Hemisphäre. Sensibilitätsstörungen Störungen der Sensorik (Haring, 2014) Leichter Neglect möglich Pushing Apraxie Dysphagie Hemianopsie … (Friedhoff, Schieberle, 2014) Ausfallserscheinungen bei rechtshirnigem Insult: Hemiparese/-plegie der linken Körperhälfte Facialisparese Sensibilitätsstörungen Störungen der Sensorik (Haring, 2014) Schwerer, lange anhaltender Neglect Pushing Dysphagie Hemianopsie … (Friedhoff, Schieberle, 2014) 15 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 3.2.2 Kleinhirn Die Bahnen im Kleinhirn kreuzen nicht, daher hat eine Schädigung der linken Kleinhirnhemisphäre auch Ausfallserscheinungen in der linken Körperhälfte zur Folge. Gleichgewichtsstörungen Koordinationsstörungen Ataxie (Haring, 2014) Nystagmus Skandierte Sprache (= Sprechstörung – explosive Sprachbild) … 3.2.3 Hirnstamm Im Hirnstamm befinden sich alle motorischen und sensiblen Bahnen auf ganz engem Raum. Hier befinden sich ebenfalls die Steuerzentren für das wache Bewusstsein, Augenbewegungen und das Schluckzentrum. Bereits sehr kleine Schlaganfälle im Hirnstamm können folgenschwere Ausfallserscheinungen verursachen (Haring, 2014). 3.3 Risikofaktoren Die meisten Risikofaktoren lassen sich durch eine gesunde Lebensweise reduzieren – nur sehr wenige Faktoren entziehen sich unserem Einfluss. Letzten Endes kann somit gesagt werden, dass jeder Mensch es zu einem großen Teil selbst in der Hand hat die Risikofaktoren zu reduzieren! 3.3.1 Wichtige veränderbare Risikofaktoren Bluthochdruck Hohe Blutfettwerte (insbesondere LDL-Cholesterin > 130 mg/dl und Triglyceride > 150 mg/dl) Rauchen (Kohlenmonoxid reizt Gefäßinnenwände → Arteriosklerose; Nikotin begünstigt arterielle Hypertonie; Thrombozyten neigen eher zu Verklumpung → Thrombosen und Embolien Bewegungsmangel 16 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Hormonelle Einflüsse (Östrogenzufuhr im Rahmen der Verhütung bzw. Hormonersatztherapie im Klimakterium in Kombination mit Rauchen) … (Haring, 2014) 3.3.2 Krankheiten als Risikofaktor Atherosklerose (= Einlagerung von Plaques in die Gefäßinnenwand) Diabetes Mellitus Vorhofflimmern Rheumatische Erkrankungen (= Entzündung → Aktivierung der Blutgerinnung) Tumore (hierbei sind ebenfalls kombinierte Entzündungen verantwortlich) (Haring, 2014) 3.4 Beratung im Rahmen der Primärprävention Pflegepersonen können im Rahmen der Primärprävention eine beratende Tätigkeit ausführen. Besonderes Augenmerk in der weiteren Ausführung liegt in den Bereichen, die sehr gut zu Hause umgesetzt werden können: Reduktion von Übergewicht: hierzu eignen sich Maßnahmen, die im weiteren Verlauf genauer beschrieben werden (Ernährung, Bewegung, …) Stressabbau: für viele Menschen ist es nicht leicht aus ihrer Lebenssituation auszubrechen (Arbeit, Kredit, …). Gerade hier ist es wichtig zu lernen, achtsam mit sich und dem eigenen Körper umzugehen. Was dabei wirksam ist, mussletztlich jeder für sich herausfinden. Es gibt eine Reihe von Möglichkeiten die auch leicht zu Hause mit Online-Anleitungen durchgeführt werden können (Yin Yoga, Quigong, Atemübungen, …) Ernährung: es empfiehlt sich eine Reduktion von tierischen Fetten, dafür vermehrt Fisch und Gemüse. Salz sollte ebenfalls in Maßen konsumiert werden – um das Flüssigkeitsvolumen im Körper zu reduzieren eignet sich Obst, Salat und Gemüse → Kalium wird gesteigert. Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität kann den Ruheblutdruck um bis zu 5 – 10 mmHg senken. Günstige Auswirkungen haben hier Ausdauersportarten wie Laufen, Radfahren, Skilanglauf, Schwimmen, …) Die Aktivitäten sollten jeweils mindestens dreimal wöchentlich zwischen 30 17 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 und 60 Minuten erfolgen (Haring, 2014). Wer seine Belastungsgrenzen austesten möchte, kann dies unter anderem in Fitnessstudios, bei niedergelassenen Sportmedizinern oder bei der ISAG (Institut für Sport-, Alpinmedizin und Gesundheitstourismus) machen. 3.5 Post Stroke Depression (PSD) Die Pflege von Betroffenen nach Schlaganfall richtet sich primär nach den Ausfallserscheinungen. Einen wesentlichen Aspekt, besonders in der subakuten Phase und danach, stellt die „Post Stroke Depression“ (PSD) dar. Die Depression resultiert wahrscheinlich aus den einschneidenden Symptomen zum einen und ist zum anderen von der Region des Schlaganfalls abhängig. So hat eine Metaanalyse ergeben, dass rechtshemisphärische Schlaganfälle PSD begünstigen. PSD haben einen negativen Effekt auf die Lebensqualität, verschlechtern den Reha-Erfolg und erhöhen die Mortalitätsrate nach Stroke. Ein wesentlicher Aspekt liegt in der frühen Erkennung der Depression (Mader, Schwenke, 2020). Für Pflegepersonen ist es von Bedeutung die Merkmale zu erkennen, weiterzuleiten und dieses Wissen in alle Handlungen zu integrieren. 3.6 Hemiparese/-plegie Die Hemiparese/-plegie stellt die häufigste motorische Ausfallserscheinung nach Hirnläsionen wie Schlaganfall, Schädel – Hirntrauma, … dar und ist die häufigste Ursache für eine bleibende Behinderung. Der Ursprung einer Hemiparese/-plegie liegt in einer Störung (Läsion) der motorischen Bahnen im Bereich des Gehirns (1. Motorisches Neuron). Die Symptomatik tritt auf der kontralateralen Körperhälfte auf. Bei einem rechtshirnigen Insult tritt die Hemiparese/-plegie auf der linken Körperhälfte auf (Nelles, 2012). Daraus resultiert eine Störung des gesamten sensomotorischen Kreislaufs, da Bewegungen nicht mehr vollständig oder überhaupt nicht mehr durchgeführt werden können. Die Rückmeldung aus den aufsteigenden Bahnen wird nicht mehr vollständig und korrekt verarbeitet und bearbeitet. Somit ist es den Betroffenen auch nicht vollständig möglich mit der ipsilateralen Körperhälfte korrekte Bewegungen durchzuführen – daher spricht man von einer „mehr und einer weniger betroffenen Seite“ (Dammshäuser, 2012). 18 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Zur Einschätzung der motorischen und kognitiven Leistung eignen sich die Instrumente Functional Independence Measure (FIM) bzw. die erweiterte Variante Functional Assessment Measure (FAM) sehr gut (Anhang 5). 3.7 Bobath-Konzept Das Bobath-Konzept eignet sich zur Behandlung aller Menschen mit Bewegungseinschränkungen, besonders im Bereich der Neurologischen Erkrankungen. Das folgend dargestellte Strukturmodell (theoretisches Rahmenmodell) nach Grafmüller-Hell et al. (2011) zeigt den Rahmen des Bobath- Konzepts. Bobath – Initiative für Kranken- und Altenpflege (BIKA): Im Vordergrund steht die Aktivierung zur größtmöglichen Selbständigkeit für Alltagshandlungen durch die Förderung der Haltungskontrolle, Anbahnung von kontrolliertem Tonusaufbau für selektive Bewegungen und der Gelenkschutz (Friedhoff, Schieberle, 2014). Bedeutende Grundsätze von Berta Bobath „Es muss dem Patienten Freude machen, dass er wieder etwas kann.“ (Bertha Bobath, o. J.) „Schau zuerst den Patienten an, was er in seinem Alltag kann, erst dann registriere seine Defizite und beginne die Behandlung damit, herauszufinden, warum der Bewegungsablauf gestört ist.“ (Bertha Bobath, o. J.) Fundamente des Bobath Konzepts Das Bobath Konzept bietet dem Pflegepersonal eine Vielzahl an Möglichkeiten Betroffene zu fördern und Sekundärschäden zu vermeiden. Das Konzept basiert auf der lebenslangen Fähigkeit des Nervensystems sich neu zu organisieren und neu zu vernetzen (Neuroplastizität). Das bedeutet, dass Betroffene Bewegung neu lernen können. Dieses Lernen erfordert Aufmerksamkeit und Motivation. Die Pflegepersonen sind angehalten ressourcenorientiert und fördernd zu handeln um die Betroffenen möglichst gut in die Selbständigkeit rückführen zu können. Dies 19 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 erfolgt zu einem großen Teil in der Umsetzung der ATL`s (Friedhoff, Schieberle, 2012). 3.8 Einflussfaktoren auf den Muskeltonus und Bewegung Einflussfaktoren werden in allgemeine und spezifische Faktoren eingeteilt. 3.8.1 Allgemeine Faktoren Psychisch (Angst, Unsicherheit, Umgebung, …) Fehlende Information, Aktivität/Ziel Temperatur Zeit – Geschwindigkeit von Bewegungen Schmerz!!! Vorstellungsvermögen in Bezug auf Bewegung 3.8.2 Spezifische Faktoren Unterstützende Fläche Lage im Raum/Schwerkraft Stabilität vor Mobilität Stellung der Schlüsselpunkte zueinander (Alignement) Abbildung 2: Schlüsselpunkte (Friedhoff, Schieberle, 2012, S. 14) (Abbildungsverzeichnis) 20 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Der Begriff Schlüsselpunkte stammt aus dem Bobath – Konzept und bezeichnet Regionen im Körper, in denen eine hohe Dichte an Propriozeptoren angesiedelt ist. Über diese Regionen können Bewegungen leicht und effizient angebahnt werden. Ein wesentliches Kriterium ist die Position der Schlüsselpunkte zueinander. So können zum Beispiel im Rahmen einer Rückenlage die proximalen Schlüsselpunkte (Schultern) hinter den zentralen (Sternum) fallen und somit der Muskulatur eine Voreinstellung in Richtung Streckung geben (Friedhoff, Schieberle, 2012). Für jede Bewegung nehmen wir eine Ausgangsposition ein, die die folgende Bewegung erst möglich macht. Diese Ausgangspositionen sind durch die Übereinstimmung der Schlüsselpunkte zueinander gekennzeichnet – dies wird auch als Alignement bezeichnet. Betroffene können häufig kein Alignement mehr selbständig herstellen – es ist dann die Aufgabe der Pflegepersonen dafür Sorge zu tragen Bewegungsvoraussetzungen zu schaffen, sodass es den Betroffenen ermöglicht wird, Aktivitäten durchführen zu können. Propriozeption: Propriozeptoren sind Rezeptoren im Bereich unserer Muskeln, Sehnen und Gelenke. Jede kleinste Veränderung (z. B. das Heben und Senken des Thorax bei der Atmung) wird über die Propriozeptoren aufgenommen und an unser Gehirn weitergeleitet. Die Propriozeption ist wie ein Spiegelbild unseres Körpers im Gehirn. Wir spüren unseren Körper und die Positionen der einzelnen Körperabschnitte, ohne sie ansehen zu müssen. Die Fähigkeit unseren Körper im Raum wahrnehmen zu können ist die Voraussetzung für jeden normalen Bewegungsablauf. Ein besonderes Augenmerk gilt hier dem Wiedererlernen von Bewegung. Unser Gehirn lernt permanent (Neuroplastizität). Die Frage ist, was es lernt!!! Zum Erlernen bekannter Bewegungsmuster oder neuer Bewegungsmuster stellt die Anwendung des Bobath Konzeptes eine Möglichkeit dar. Dabei wird unter Berücksichtigung eines „Normalen Bewegungsablaufes“ und der Herstellung der dafür erforderlichen, korrekten Ausgangsposition (Alignement) die Bewegung angebahnt (fazilitiert). Was versteht man unter Bewegungsanbahnung? 21 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Die Propriozeption der, für eine Bewegung erforderlichen Muskulatur oder Sehnen wird dabei durch Druck, Verkürzung oder Dehnung aktiviert. Die Folge ist eine Bewegungsübernahme durch die Betroffenen. Die durchgeführte Bewegung wird für die Betroffenen dadurch spürbar, nachvollziehbar und wiederholbar. Das Ergebnis kann im besten Fall das Wiedererlernen bekannter Bewegungsmuster sein … 3.9 Gelenkschutz bei schlaffen Lähmungen Von größter Bedeutung im Umgang mit schlaffen Lähmungen ist der Schutz von Gelenken. Besonders gefährdet sind: Schultergelenk Handgelenk Hüftgelenk Knie Oberes und unteres Sprunggelenk (Friedhoff, Schieberle, 2012) 3.9.1 Schultergelenk, Arm und Hand Durch dauerhafte Fehlbelastungen (z. B. Zug auf das Schultergelenk) erfolgen akute Knorpelschädigungen und eine Einklemmung von Weichteilen im Gelenkspalt. Dies führt zu Entzündungen im Gelenkbereich und zu bewegungsabhängigen Schmerzen. Bei chronischer Fehlbelastung treten Schmerzen auch in Ruhestellung auf. Schmerzen führen wiederum zu einer pathologischen Steigerung des Muskeltonus und dieser erneut zu vermehrten Schmerzen!!! Aus der reduzierten Muskelkontraktion resultiert eine reduzierte Funktion der Muskelpumpe. Die Folge sind Ödeme im Bereich der Hände. Besonders bei fehlerhafter Positionierung des Handgelenks wird diese Situation verstärkt. Bei zusätzlichen Schmerzen im Bereich der Schulter und des Handgelenks spricht man von einem „Schulter – Hand – Syndrom“ (Dammshäuser, 2012). 22 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Abbildung 3: Armbewegung nach vorne oben (Friedhoff, Schieberle, 2014, S. 88) Abbildung 4: Subluxation der Schulter (Friedhoff, Schieberle, 2014, S. 90) (Abbildungsverzeichnis) Abbildung 5: Oberarmkopf (Friedhoff, Schieberle, 2014, S. 92) (Abbildungsverzeichnis) 23 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 3.9.2 Hüft- und Kniegelenk Durch die einseitige Lähmung des Gesäßmuskels kommt es zu einem Absinken des Beckens auf der mehr betroffenen Seite. Weiters reduziert sich die Gelenkstabilität, was eine Abduktion, Außenrotation und Flexion im Knie zur Folge hat. Der Oberschenkelkopf sinkt durch den Einfluss der Schwerkraft deutlich ab. Eine dauerhafte Position in dieser Fehlhaltung und eine eventuelle passive Bewegung aus dieser Fehlstellung heraus, können zu Schädigungen und in Folge zu Schmerzen in Hüft- und Kniegelenk führen (Friedhoff, Schieberle, 2012). Abbildung 6: Typische Beinposition bei Hemiparese (Friedhoff, Schieberle, 2014, S. 105) (Abbildungsverzeichnis) 3.9.3 Pflegeinterventionen Besonderes Augenmerk auf Schulter, Arm, Hand und Hüfte ist bei allen Pflegeinterventionen erforderlich – insbesondere bei: Positionierungen Bewegungsanbahnung bei Bewegung im Bett 24 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Aufsitzen an die Bettkante Transfers Positionierung im Rollstuhl (Friedhoff, Schieberle, 2012) Positionierungen: Grundsätzlich sollen sich Betroffene dabei entspannen können. Dies wird durch eine korrekte Positionierung der Körperabschnitte zueinander erreicht. Wieviel Unterstützungsfläche die Betroffenen benötigen ist individuell. Nehmen Sie sich für die Positionierungen Zeit und achten Sie auf Details!!! Vorsicht bei Dekubitusrisiko! Die Erhebung des Dekubitusrisikos mittels Braden Skala ist unerlässlich. Im Zweifelsfall sollte auf Positionierungen zurückgegriffen werden, die das Risiko für Druckulzera senken (z.B. 30° Seitenlage). Diese Positionen wirken sich jedoch ungünstig auf den Muskeltonus aus (Haesler et al, 2014). Arten der Positionierung (SKL4P): A – Lagerung (bei erforderlicher Rückenlage) 90° Seitenlage auf mehr betroffene Seite 90° Seitenlage auf weniger betroffene Seite 135° Seitenlage (Achtung bei Schulterproblematik!!) Bewegungsanbahnung bei Bewegung im Bett (SKL4P): Aufstellen der Beine Selektive Beckenhebung Drehen auf die Seite Bewegung seitwärts im Bett Bewegung kopfwärts im Bett Bewegungsanbahnung beim Aufsitzen auf die Bettkante (SKL4P): Aus der A - Lage Aus der 90° Seitenlage über weniger betroffene Seite Aus der 90° Seitenlage über mehr betroffene Seite 25 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Bewegungsanbahnung bei Transfers (SKL4P): Ein Transfer ist der Bewegungsübergang von einer Sitzfläche zu einer anderen (z. B. Bett – Rollstuhl). Je nach Ressourcen kann beim Bewegungsübergang die Aktivität der Betroffenen gesteigert werden. Kriterien für die Transferauswahl: Muskeltonus Rumpfstabilität Neuropsychologische Einschränkungen (Neglect, Pushing) Gelenkstabilität Angst Schmerzen Abbildung 7: Übersicht – Wann eignet sich welcher Transfer (Friedhoff, Schieberle, 2014, S. 170) 26 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Aktive Transfers Schwenktransfer Tiefer Transfer über weniger betroffene Seite Tiefer Transfer über mehr betroffene Seite Hoher Transfer (über Stand) Passive Transfers Knietransfer (Achtung bei instabiler Gelenksituation!!!) Patientenlifter Rolltransfer … Positionierung im Rollstuhl (SKL4P): Alignement (Beckenaufrichtung) Stabilität für freie Bewegung mit den Armen Korrektur des Beckens (falls erforderlich) mit einer Handtuchrolle Oberschenkel liegen vollständig auf (Fußstützen nur bei Transport) Positionierung der Arme bei schlaffer Lähmung (körpernahe, Funktionsstellung und vollständig unterpolstert) Eventuell ist eine Kopfstütze erforderlich (nicht ausreichend Kopf- oder Rumpfkontrolle) (Friedhoff, Schieberle, 2012) 27 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 3.10 Pflege bei Neuropsychologischen Störungen Nach zentralen Schädigungen stehen die motorischen Ausfälle wie beispielsweise eine Hemiplegie im Vordergrund. Häufig sind die Betroffenen in einem schlechten Allgemeinzustand, sodass außer der beeinträchtigten Motorik noch nichts erkennbar ist. Dennoch treten bei ca. 70 % aller Betroffenen nach einer zentralen Schädigung auch kognitive Störungen auf. Dies betrifft häufig die Aufmerksamkeitsleistung, die Konzentration, die Merkfähigkeit, das Erkennen, das Lernen, das Denken, das Verhalten und/oder die Sprache. Häufig besteht nicht nur ein solches Defizit, meist treten mehrere gleichzeitig auf (Friedhoff, Schieberle, 2012). Im Unterricht werden folgende Neuropsychologischen Störungen vertieft behandelt: Neglect Pusher – Syndrom Apraxie Aphasie In der Praxis treten bedeutend mehr kognitive Störungen auf (Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörungen, Agnosie, Perseverationen, Alexie, Akalkulie, räumliche Störungen, …). 3.10.1 Neglect … Unfähigkeit, Reize in der kontraläsionalen Körperhälfte zu erkennen, sich dorthin zu orientieren und auf diese Reize zu reagieren. Zudem zeigen Betroffene einen verminderten Einsatz der Extremitäten der betroffenen Körperhälfte – wobei dies nicht unbedingt auf motorische oder sensorische Defizite zurückzuführen ist. Betroffene reagieren daher nicht oder nur vermindert auf Reize aus der betroffenen Seite und/oder handeln nicht in die kontraläsionale Raumhälfte. Neglectformen Bodyneglect Bezogen auf den Greifraum Bezogen auf den fernen Außenraum 28 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Abbildung 8: Formen des Neglectsyndroms (Friedhoff, Schieberle, 2014, S. 66) (Abbildungsverzeichnis) Modalitäten des Neglect-Syndroms Visueller Neglect Motorische Neglectformen Somatosensibler/taktiler Neglect Akustischer Neglect Olfaktorischer Neglect Repräsentationaler Neglect Störungen der Repräsentation des eigenen Körpers (Mehrholz, 2011) Awareness – Unawareness bei Neglect Von der Erreichung der Awareness (erkennen der Störung) spricht man, wenn Betroffene den Kopf und die Bulbi mindestens bis zur Mittelstellung bewegen können. Wie lange sie sich der mehr betroffenen Seite zuwenden können, ist unterschiedlich. Hierin liegt die Entscheidung ob und wie viele Impulse über die mehr betroffene Seite gegeben werden können. Betroffene erschöpfen dabei rasch – einer Überforderung ist dabei vorzubeugen. Kleine aktivierende Einheiten, verbunden mit den ATL`s (waschen, kleiden, …) bieten sich dabei gut an. 29 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Pflegeangebote: Awareness: Sinnesreize von der stärker betroffenen Seite anbieten (primär gezielt) → Beobachtung dabei auf Reaktionen der Betroffenen (Konzentrationsfähigkeit, Angst) Abbildung 9: Awareness - Unawareness (Friedhoff, Schieberle, 2014, o. S.) (Abbildungsverzeichnis) Abbildung 10: Awareness - Unawareness (Friedhoff, Schieberle, 2014, o. S.) (Abbildungsverzeichnis) 30 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Utensilien, die für Betroffene Sicherheit bedeuten, müssen immer auf der weniger betroffenen Seite und erreichbar positioniert werden (Rufanlage, Telefon, …) Ganzkörperwaschung im Bett in 90° Seitenlage auf der mehr betroffenen Seite. Betroffene haben in dieser Position eine räumliche Nähe zur mehr betroffenen Seite. Gleichzeitig bietet diese Möglichkeit der Waschung eine Aktivierung der Propriozeption und einen Zugang zur mehr betroffenen Seite. Transfer: bei fehlender Awareness sollte der Tiefe Transfer über die weniger betroffene Seite durchgeführt werden. Positionierungen: 90° Seitenlage mit ausreichend Stabilität und Unterstützungsfläche. Abwechselnd auf mehr und weniger betroffene Seite. Die Positionierung auf die mehr betroffene Seite kann bei stark ausgeprägtem Neglect problematisch sein, da die Betroffenen ihre Position nicht interpretieren können und Angst entwickeln. Sollte dies auffallen, dann muss von dieser Positionierung Abstand genommen werden. Die Rückenlage ist in Bezug auf Wahrnehmungsförderung die schwächste Positionierung. Wenn auf dem Rücken, dann in einer A – Lagerung. Die Zeitintervalle auf dem Rücken sollten kurz (max. 1 Stunde) gehalten werden (Friedhoff, Schieberle, 2012). Wahrnehmungsförderung der mehr betroffenen Seite durch die Waschung bei Halbseitenstörungen (Bienstein, Fröhlich, 2012) Hemianopsie als Differenzialdiagnose zum Neglect Eine Schädigung der Sehbahn hinter dem Chiasma opticum oder der Primären Sehrinde verursacht eine Blindheit im entsprechenden Abschnitt des Gesichtsfeldes. Die Betroffenen haben einen sogenannten halbseitigen Gesichtsfeldausfall – dies ist eine tatsächliche Sehstörung. Im Gegensatz zu Betroffenen mit Neglect können Betroffene mit einer Hemianopsie gut durch Kopfdrehung kompensieren, da sie ihre Einschränkung nach einer entsprechenden Aufklärung verstehen können. Problematischer ist es, wenn Betroffene zusätzlich eine Sprachstörung zeigen und dadurch die Aufklärung nicht verstehen können. Hier zeigt sich die Hemianopsie gleich wie ein visueller Neglect. Eine Abgrenzung und gute Diagnostik ist häufig erst im späteren Reha – Verlauf möglich. 31 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 3.10.2 Pusher Syndrom Betroffene mit einem Pusher Syndrom leiden unter einer Wahrnehmungsverschiebung der subjektiven Körperlängsachse zur weniger betroffenen Seite hin (verschobene Mittellinie). Dies äußert sich so, dass die Betroffenen sich aktiv zur mehr betroffenen Seite hindrücken (pushen). Abbildung 11: Pusher Symptomatik (Conzelmann, 2003, S. 318) (Abbildungsverzeichnis) Kennzeichen des Pusher Syndroms: Aktives Drücken zur gelähmten Seite Seitneigung des Körpers mit Falltendenz Widerstand bei passiver Korrektur der Körperposition zur Mittellinie Fear of Falling bei passiver Korrektur Betroffenes Bein fällt beim Liegen in eine starke Flexion und Außenrotation Tendenz, viel zu sprechen Stark gestörtes Körperbild (Friedhoff, Schieberle, 2012) Pflegeangebote: Bewegungen und Bewegungsübergänge langsam und schrittweise durchführen – besonders die Vertikalisierung ins Querbett. Aufsitzen ins Querbett über die weniger betroffene Seite. Ausgangslage ist dabei die 90° Seitenlage auf der weniger betroffenen Seite. Transfer: bei aktivem Drücken zur mehr betroffenen Seite hin ist der Tiefe Transfer über die weniger betroffene Seite vorzuziehen. Bei Unsicherheiten immer mit einer zweiten Pflegeperson!!! Bei Sitzen im Querbett benötigen Betroffene Orientierungshilfen und viel Stabilität auf der weniger betroffenen Seite. Das kann durch eine Pflegeperson oder z. B. einem Lagerungswürfel (hart) erfolgen (Conzelmann, 2003). 32 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Abbildung 12: Abstützen des Pushenden Patienten (Conzelmann, 2003, S. 318) (Abbildungsverzeichnis) Abbildung 13: Pushing wird verstärkt durch Reiz von der mehr betroffenen Seite (Friedhoff, Schieberle, 2014, o. S.) (Abbildungsverzeichnis) 33 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Abbildung 14: Pushing wird verstärkt durch Reiz von der mehr betroffenen Seite (Friedhoff, Schieberle, 2014, o. S.) (Abbildungsverzeichnis) Klare verbale Inputs geben Reizabschirmung und Lenkung der Aufmerksamkeit auf die entsprechende Tätigkeit Absprache der Mobilisationstechniken mit anderen Berufsgruppen (Physiotherapie, Ergotherapie) 3.10.3 Apraxie Unter einer Apraxie versteht man motorische Fehlhandlungen, welche meist durch Störungen in der linkshirnigen Hemisphäre entstehen, jedoch auf der kontra- und ipsilateralen Seite zum Ausdruck kommen (Karnath, 2006). Im weiteren Sinne versteht man unter Apraxie die Schwierigkeit mit Gegenständen zu hantieren und eine angepasste Bewegung für eine Situation auszuwählen. Weiters können Tätigkeiten nicht mehr in einer sinnvollen Reihenfolge durchgeführt werden (Friedhoff, Schieberle, 2012). 34 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Formen der Apraxie: Ideatorische Apraxie: Hier liegt eine Störung der Aneinanderreihung von Teilhandlungen vor. Der Umgang mit Gegenständen ist dabei stark gestört. Z. B. kämmen sich Betroffene mit der Zahnbürste die Haare, Backerbsen werden in den Pudding geschüttet und umgerührt … Ideomotorische Apraxie: Dabei können Bewegung die spontan möglich sind nicht willkürlich reproduziert werden, da die Betroffenen nicht auf den erforderlichen Bewegungsplan zurückgreifen können. Z. B. können Betroffene sich spontan im Gesicht kratzen, auf verbale Aufforderung ist diese Bewegung jedoch nicht durchführbar. Typisch ist die Situation beim Waschen → an manchen Tagen können sich Betroffene Teile des Körpers waschen, an anderen Tagen wieder nicht. Eine Sonderform der Ideomotorischen Apraxie stellt die Bukko – Faziale – Apraxie dar. Diese Form der Apraxie betrifft die gesamte Mund- und Gesichtsmuskulatur. Eine gefährliche Form der Schluckstörung kann dabei die Folge sein. Z. B. bewegen Betroffene den Nahrungsbrei im Mund lediglich hin und her, ohne ihn zu schlucken. Es wird so viel Nahrung in den Mund gestopft bis die Betroffenen Teile davon aspirieren. Pflegeangebote: Betroffene brauchen dringend Information über das „Führen“ einer geplanten Bewegung um eine Handlung durchzuführen. Z. B. Das Führen des Waschlappens durch eine Pflegeperson Verbale Erklärungsversuche verursachen Stress bei Betroffenen und führen zu keiner Lösung (Friedhoff, Schieberle, 2012)!!! Das „einfache Führen“ nach Affolter ist eine Möglichkeit für spezifisches Training. 35 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Abbildung 15 und 16: Einfaches Führen nach Affolter (Schmidt, 2013, o. S.) (Abbildungsverzeichnis) 36 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 3.10.4 Aphasie Definition: … ist eine Störung der Sprachfähigkeit, meist verursacht durch eine Schädigung der linken Hemisphäre (meist sprachdominant). Aber auch Störungen in der nicht – sprachdominanten Hemisphäre können zu Veränderungen der Sprache führen. Aphasien sind häufig mit Störungen von Funktionen verbunden, die nicht direkt sprachlich, jedoch eng mit Sprache in Beziehung stehen (Lesen – Dyslexie, Schreiben – Dysgraphie,...) (Goldenberg et al, 2011). Unterschied Aphasie – Dysarthrie Dysarthrie ist eine Sprechstörung. Hier sind Funktionen der Sprechorgane oder deren Innervierung beeinträchtigt (Kehlkopf, Gaumensegel, Zunge …). Es handelt sich um eine Störung der Lautgebung bzw. Stimmgebung (Friedhoff, Schieberle, 2012). Klassifikation der Aphasien Broca Aphasie (motorische) Wernicke Aphasie (sensorische Globale Aphasie (sensorisch und motorische Anteile) Amnestische Aphasie Broca Aphasie – motorische oder expressive Aphasie: Sprachverständnis ist in unterschiedlichen Ausprägungen erhalten, wobei einfache Kommunikation verbal funktioniert. Komplexere Kommunikation kann unter Umständen Defizite aufweisen. Kommunikation erfolgt telegrammstilartig bis hin zum völligen Fehlen jeglicher Sprachproduktion 37 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Wernicke Aphasie – sensorische Aphasie: Sprachverständnis ist schwer gestört Der Sprechfluss ist häufig gut erhalten bis hin zu einem gesteigerten Sprechfluss (Logorrhoe) Wortneubildungen (Neologismen) und die Benutzung von Floskeln treten häufig auf. Betroffene bemerken ihre sprachlichen Defizite und Fehler nicht Häufig kommt es zusätzlich zu Dyslexie und Dysgraphie (Friedhoff, Schieberle, 2012) Globale Aphasie: Betroffene zeigen Anteile einer Broca und Wernicke Aphasie. Die Anteile können in unterschiedlichen Ausprägungen auftreten. Amnestische Aphasie: Betroffene zeigen Wortfindungsstörungen, wobei der Sprechfluss und das Sprachverständnis gut erhalten sind. Pflegeangebote: Komplexität überfordert Pausen akzeptieren Sätze mit 5 Wörtern Herausfinden, ob durch Bilder, Gestik, Mimik, oder Zeichnungen vermittelt werden kann Auf Tonfall und Gesichtsausdruck des Patienten achten Redefluss (Logorrhoe) freundlich stoppen Nicht ins Wort fallen Rückmeldung geben, was verstanden wurde Schlüsselwörter zu einem Thema verwenden Fehler im Sprachausdruck des Patienten nicht verbessern 38 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Bei stereotypen Wiederholungen – Patienten ablenken Dem Team weiterleiten, auf welche Wörter der Patient gut reagiert und dokumentieren Ablenkungen bei einem Gespräch minimieren Kooperation mit der Logopädie (Friedhoff, Schieberle, 2012) Zurück zum Kapitel 1 39 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 4 UNIT 4: Neurogene Dysphagien mit spezieller Pflege 4.1 Begriffsbestimmungen Im Folgenden werden wichtige Begriffe erläutert. Dysphagie Schluckstörung Penetration Eintritt von Nahrung (Speichel, Flüssigkeit, Nahrungsbrei, …) in den pharyngealen Bereich und Ablage auf dem Kehldeckel, ohne Auslösung des Schluckreflexes Drooling Austritt von Flüssigkeit oder Speichel aus dem Mundwinkel Aspiration Eintritt von Flüssigkeiten oder Nahrung unter die Glottisebene Prä-, intra- bzw. postdeglutitiv vor, während bzw. nach Triggerung des Schluckreflexes Verzögerter Schluckreflex Verlängerung der Zeit zwischen Ankunft des Nahrungsbreies im Bereich der Gaumenbögen und Auslösung des Schluckreflexes Stille Aspiration Aspiration ohne Husten (Prosiegel et al, 2015) 4.2 Phasen des Schluckaktes Die Beschreibung der Schluckphasen beginnt häufig mit der oralen Phase. Ein wesentliches Kriterium stellt jedoch die präorale Phase dar. Viele Menschen mit neurologischen Erkrankungen sind nicht mehr selbständig in der Lage sich auf die Nahrungsaufnahme vorzubereiten (Positionierung, Speichelproduktion, Produktion von Magensäure, Lockerung oder Innervierung der Bukko – Fazialen Muskulatur, …). Dieser Phase muss in der Betreuung ein wesentliches Augenmerk geschenkt werden!!! 40 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 4.2.1 Präorale Phase Die Präorale Phase beinhaltet die Nahrungsaufnahme, Bolusverarbeitung und - kontrolle sowie der Vermischung der Speise. Der eigentlichen präoralen Phase sind zwei weitere Phasen vorgelagert: Stimulusphase: Diese Phase ist gekennzeichnet durch Motivation – Hunger- oder Durstgefühl, Spricht mich das Essen an, mag ich das überhaupt. Die Motivation steigt, wenn ich mir das Essen selbst aussuchen kann! Vorbereitungsphase Blick wendet sich dem Essen zu, Arme und Hände bewegen sich in Richtung Nahrung, Nahrung wird zum Mund geführt, Speichel sammelt sich in richtiger Konsistenz und Menge. Präorale Phase Die Präorale Phase ist gekennzeichnet durch die Nahrungsaufnahme, Bolusverarbeitung und –kontrolle und der Vermischung der Nahrung. ❖ Öffnung des Mundes ❖ Lippen stülpen sich nach vorn ❖ Kopf und Oberkörper bewegen sich nach vorne ❖ Becken wird aufgerichtet ❖ Kiefer schließt sich (abbeißen, …) ❖ Optimale Speichelbildung (Post, 2000) ❖ Platzierung auf der Zunge ❖ Zerkleinerung der Nahrung ❖ Sensorische Analyse nach Konsistenz, Form, Geschmack und Geruch (Fillbrandt, 2016) 4.2.2 Orale Phase Bei Erreichen der korrekten Konsistenz des Speisebreis wir dieser als Bolus geformt. Der Brei wird zum hinteren Zungendrittel transportiert und dort positioniert. Von hier aus wird der Speisebrei in wellenförmigen Bewegungen weiter nach hinten in Richtung Pharynx transportiert (Fillbrandt, 2016). 41 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Abbildungen 17 und 18: Orale Phase (Fillbrandt, 2016, S. 1 und 2) (Abbildungsverzeichnis) 4.2.3 Pharyngeale Phase Sobald der Nahrungsbrei den vorderen Gaumenbogen passiert hat, wird der Schluckreflex ausgelöst. Durch das Anheben des Gaumensegels wird der Rachenraum nach oben verschlossen (velo – pharyngealer Verschluss). Die Stimmlippen schließen sich, der Larynx wird angehoben (Larynxelevation) und der Kehldeckel verschließt die Trachea. Durch eine anteriore Bewegung des Kehlkopfes kann sich der obere Ösophagussphinkter öffnen (Fillbrandt, 2016). Abbildungen 19 und 20: Pharyngeale Phase (Fillbrandt, 2016, S. 3) (Abbildungsverzeichnis) 42 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 4.2.4 Ösophageale Phase Bei neurogenen Schluckstörungen sind vorwiegend die orale und pharyngeale Phase betroffen (Prosiegel, 2015). Die ösophageale Phase wird hier nicht weiter beschrieben. Mit dem Verweis auf vorangegangene Unterrichtsfächer wie GuK Ernährung, … 4.3 Störungen in den einzelnen Phasen Der Schluckvorgang wird vorwiegend durch entweder motorische oder sensible Defizite beeinträchtigt. Ausnahmen können kognitive Beeinträchtigungen wie die Bukko – Faziale Apraxie (siehe Kapitel 3.10.3 Apraxie) darstellen. 4.3.1 Präorale Phase Störungen in der Präoralen Phase können die Nahrungszubereitung oder –vorbereitung (Paresen, Plegien, Tonuserhöhungen, Intentionstremor, Ataxie, …) Motivation Hinführen der Nahrung zum Mund (Paresen, Plegien, Tonuserhöhungen, Intentionstremor, Ataxie, …) Einnehmen einer korrekten Position (Paresen, Plegien, Tonuserhöhungen) Zungen-, Kiefer- und Gesichtsmotorik (Facialisparese, Rigor, Bradykinese, …) Sensibilität im Bereich der Lippen, Wangen und Zunge betreffen (Friedhoff, Schieberle, 2012). 4.3.2 Orale Phase In der oralen Phase überwiegen motorische und sensible Störungen im Bereich der Zunge. Eine Fazialisparese kann den Nahrungstransport nach hinten beeinträchtigen. Hierbei bleiben Reste des Nahrungsbreis in der Wangentasche der mehr betroffenen Seite liegen. Dies kann in weiterer Folge zu Entzündungen im Mundbereich und/oder einer Aspiration führen (Friedhoff, Schieberle, 2012). 4.3.3 Pharyngeale Phase Hier überwiegen sensible und motorische Störungen in den Bereichen: 43 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Auslösung des Schluckreflexes (verzögerter Schluckreflex) mit Aspirationsfolge auf Grund sensibler und/oder sensorischer Defizite Verschluss der oberen Rachenräume durch das Gaumensegel (Gaumensegellähmung) Verschluss der Trachea durch den Kehldeckel auf Grund sensibler Defizite → hier besteht die Gefahr einer stillen Aspiration (Fillbrandt, 2016)!!! 4.4 Beobachtungskriterien für Pflegepersonen Oftmals ist eine bestehende Dysphagie nicht sofort und eindeutig zu erkennen. Die Beobachtung von PatientInnen ist hier ein wesentliches Instrument zur Früherkennung von Dysphagien. Es können direkte und indirekte Hinweise auf eine Dysphagie unterschieden werden. Direkte Hinweise Einschränkung der Motorik auf Grund von schlaffem oder gesteigertem Muskeltonus) Austritt von Speichel oder Flüssigkeit aus dem Mundwinkel (Drooling) Hängender Mundwinkel (Hinweis auf Facialisparese) Ansammlung von Nahrungsresten in der Wangentasche nach Nahrungsaufnahme (Hinweis auf Facialisparese) Austritt von Flüssigkeit aus der Nase (velo – pharyngealer Verschluss) Direktes Verschlucken an Speichel, Nahrung oder Flüssigkeit Eingeschränkte Larynxelevation Husten nach dem Schlucken Indirekte Hinweise Häufiges Hüsteln oder Räuspern Atemgeräusche Zyanosezeichen Anstieg der Körpertemperatur (Hinweis auf stille Aspiration) (Riehl, 2013) 4.5 Pflegemaßnahmen Pflegemaßnahmen richten sich nach dem Grad der vorliegenden Schluckstörung. Alle Pflegemaßnahmen sollten, sofern möglich, mit dem therapeutischen Team 44 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 abgesprochen werden. In der Neurologischen Rehabilitation arbeitet primär die Logopädie im Bereich des Schluckens. LogopädInnen geben Schluckempfehlungen ab – diese können von Ärzten als Weisung an das Pflegepersonal weitergegeben werden. Pflegetherapeutische Maßnahmen: Betroffene, welche die korrekte Sitzposition nicht selbständig einnehmen können, müssen vom Pflegepersonal positioniert werden. Dabei ist darauf zu achten, dass der Oberkörper aufrecht ist und das Becken aufgerichtet bleiben kann → eventuell Unterstützung im LWS – Bereich durch ein kleines Kissen oder Handtuch. Sollte eine Mobilisation in einen Rollstuhl nicht möglich sein, sind diese Kriterien auch beim Sitzen im Bett zu berücksichtigen. Permanente Kontrolle und Korrektur der Kopfposition. Der Kopf ist in einer Mittelstellung und leicht nach vorne gebeugt. Förderung der Bewegung der Gesichts- und Zungenmotorik durch einfache Übungen vor der Nahrungsaufnahme. Förderung der Wahrnehmung im Bereich des Mundes und der Zunge mittels Eisstimulation (siehe praktische Übungen zur Facio – Oralen – Trakttherapie, im Rahmen des Unterrichts Tracheostoma) Auf langsame und kontrollierte Nahrungsaufnahme achten – besonders bei Sensibilitätsstörungen. Bei etwaigem Verbleiben von Speiseresten in der Wangentasche sollen die Betroffenen selbst spüren – entweder mit der Zunge oder einem Finger. Auswahl der Konsistenz der Nahrung je nach Schluckempfehlung oder Ergebnis eines Assessments wie z. B. Gugging Swallowing Screen (GUSS). Ein wesentlicher Aspekt in der Betreuung von Betroffenen mit Schluckstörung ist das Miteinbeziehen der Angehörigen. Sie kennen nicht nur die Vorlieben der Betroffenen, sie können sehr gut in die Pflege integriert werden (Friedhoff, Schieberle, 2012). 45 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 4.6 Gugging Swallowing Screen (GUSS) Der Gugging Swallowing Screen ist ein einfaches Assessmentinstrument zur Erhebung des Schweregrades einer Dysphagie. Um diesen Test durchführen zu können, müssen die Betroffenen folgende Kriterien erfüllen können: Betroffene müssen wach sein Betroffene müssen Speichel schlucken können Schluckakt muss sichtbar und/oder spürbar durch Larynxelevation sein Betroffene müssen eine korrekte Sitzposition einnehmen können (mind. 60° Oberkörper hoch positioniert) Betroffene müssen Kopf leicht nach vorn neigen können Der GUSS wird in zwei Teile unterteilt – den indirekten und den direkten Schluckversuch. Der indirekte Schluckversuch überprüft, ob folgende Kriterien vorliegen: Vigilanz Husten oder Räuspern Speichel schlucken: erfolgreich, drooling und/oder Stimmänderung Wenn die maximale Punktezahl erreicht wird, kann zum direkten Schluckversuch übergegangen werden. Beim direkten Schluckversuch werden unterschiedliche Konsistenzen verabreicht. Wenn eine Konsistenz erfolgreich geschluckt werden kann (Punktemaximum erreicht), wird zur nächsten Konsistenz übergegangen. Reihenfolge der Konsistenzen: 1. breiig 2. flüssig 3. fest Alle Konsistenzen werden auf folgende Kriterien überprüft: Schluckakt Husten Drooling Stimmänderung Wird bei einer Konsistenz eine Veränderung festgestellt, wird der Test abgebrochen. Die Betroffenen dürfen nur die Konsistenz zu sich nehmen, welche sie im GUSS fehlerfrei geschluckt haben. 46 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Der GUSS kann sowohl von der Logopädie als auch vom Pflegepersonal durchgeführt werden. Sollte mittels GUSS eine Schluckstörung festgestellt werden, so ist eine weitere Schluckabklärung durch die Logopädie oder einem Facharzt für Neurologie und/oder HNO durchzuführen (Trapl, 2007). Querverweis Kapitel 14 Anhang 2 GUSS Querverweis Kapitel 9.8 Schluckstörungen bei IPS Zurück zum Kapitel 1 47 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 5 UNIT 5: Hirndruck mit spezieller Pflege 5.1 Was versteht man unter Hirndruck Unter Hirndruck (Intracranial Pressure ICP) versteht man den Druck, der innerhalb des Schädels besteht – also der Druck, den der Schädelinhalt auf die Durahülle ausübt. Der normale Hirndruck liegt unter 15 mmHg (Jüttler, 2015). 5.2 Veränderungen des ICP Abgesehen von physiologischen, tageszeitlichen Schwankungen des ICP werden zwei pathologische Abweichungen unterschieden: Cerebraler Unterdruck: Dieser entsteht häufig nach diagnostischen Lumbalpunktionen. Dabei können Betroffene oft Tage bis Wochen nach Punktion eine Unterdrucksymptomatik aufweisen. Primär gekennzeichnet ist diese Symptomatik durch lageabhängige Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Nach Neurochirurgischen Eingriffen kann ein hoher Liquorverlust bis hin zu Bewusstseinsstörungen und symptomatischen Hirnblutungen führen (Will, Meyermann, 2006). ICP-Steigerung: Spricht man von ICP, so wird weithin primär an eine Steigerung des Hirndrucks gedacht. Auf Grund der möglichen dramatischen Folgen einer Hirndrucksteigerung muss eine solche rasch erkannt und entsprechend reagiert werden (Will, Meyermann, 2006). Im Folgenden wird die ICP- Steigerung behandelt. 48 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 5.3 Hirndrucksteigerung Eine Steigerung des Hirndrucks kann je nach Ursache langsam (chronisch) oder rasch (akut) erfolgen. Bei langsamer Hirndrucksteigerung über Monate bis Jahre kann das Gehirn Areale abbauen und Raum schaffen ohne, dass Symptome auftreten. So kann es sein, dass Betroffene einen Tumor jahrelang nicht bemerken. Würde dieser Tumor nicht langsam wachsen, sondern akut auftreten, so würden Betroffene diese plötzliche Hirndrucksteigerung nicht überleben. Die akute Hirndrucksteigerung tritt so rasch ein, dass das Gehirn keine Zeit zur Adaption hat → die Symptome sind unmittelbar und meist dramatisch (Will, Meyermann, 2006). 5.3.1 Langsame, chronische Hirndrucksteigerung Häufige Ursachen für eine langsame Hirndrucksteigerung stellen Hirntumore oder Normdruckhydrocephalus (NPH – Normal Pressure Hydrocephalus) dar. Typische Symptome können unspezifische Störungen, bis hin zu dramatischen Ereignissen sein: Kopfschmerzen (typisch morgens stärker als abends) Schwindel Antriebslosigkeit, Unruhe, Verwirrtheit Gedächtnisstörungen Übelkeit und Erbrechen (typisch Nüchtern Erbrechen) Epileptische Anfälle Erreicht der Hirndruck ein kritisches Maß, so können in weiterer Folge alle Symptome einer akuten Hirndrucksteigerung hinzukommen (Will, Meyermann, 2006). 5.3.2 Rasche, akute Hirndrucksteigerung Bei einem akuten Druckanstieg versucht das Gehirn Liquor zu resorbieren um Raum zu schaffen – dies dauert oft zu lange an – somit besteht keine Möglichkeit mehr, dem Druck nachzugeben. Primär werden umliegende Hirnareale gereizt. In weiterer Folge können umliegende Venen komprimiert werden. Es steigt der venöse Druck, der Gewebsdruckt steigt weiterhin an und letztlich können Arterien komprimiert werden. 49 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Häufige Ursachen für eine akute Hirndrucksteigerung: SHT Hirnblutung Hirnödem (z. B. durch Trauma, Entzündungen, ischämischen Insult), Akute Entgleisung bei Hirntumor Mögliche Symptome bei akuter Hirndrucksteigerung: heftige Kopfschmerzen Erbrechen, Übelkeit Singultus Schwindel Sehstörungen (Doppelbilder) Gangunsicherheit, Ataxie zunehmende Bewusstseinseintrübung Blutdruckanstieg, Bradykardie Temperaturanstieg Vegetative Entgleisungen Diabetes Insipidus (Ausfall des Diencephalon oder Druck auf Hypophyse) Pupillenerweiterung und lichtstarr Pathologische Atmung (Schnappatmung, …) Pathologische Motorik (Massenbewegungen, Beuge- und/oder Strecksynergismen) Eine absolut lebensgefährliche Situation ergibt sich bei weiter ansteigendem Hirndruck durch eine Einklemmung des Hirnstamms in Richtung Foramen occipitale magnum (großes Hinterhauptsloch). Dies führt zu einem Ausfall der lebenswichtigen Zentren wie Herz- Kreislaufzentrum und Atemzentrum (Will, Meyermann, 2006). 5.4 Pflege bei gesteigertem Hirndruck Grundsätzlich ist eine intensivmedizinische Versorgung bis hin zu einer akuten neurochirurgischen Intervention erforderlich. Das Hauptaugenmerk liegt in der 50 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 Beobachtung der, in Kapitel 5.3.1 Langsame, chronische Hirndrucksteigerung und in Kapitel 5.3.2 Rasche, akute Hirndrucksteigerung aufgelisteten Symptome. Weitere, spezifische Pflegeinterventionen: Oberkörperhochlagerung 30° (eine steilere Position verringert die Perfusion) Kontrolle der eventuell angeordneten Bettruhe für Betroffene Positionierung des Kopfes in eine physiologische Mittelstellung, um den venösen Abfluss zu fördern (Jugularvenen) Unterstützung bis hin zur vollständigen Übernahme bei allen ATL`s Vermeidung von Hirndrucksteigernden Situationen (Blutdruckanstieg, Stress, Schmerzen, Pressen bei Stuhlausscheidung → keine Einläufe!!!, …) Prophylaxen nach Rücksprache mit ärztlichem Team durchführen (Kontraktur-, Pneumonie-, Dekubitus- und Thromboseprophylaxe) (Menche, Keller, 2014). Optimal Handling: Jede Pflegemaßnahme unterliegt in ihrem Umfang und ihrem Ausmaß der Reaktion des Hirndrucks. Der Hirndruck und dessen Veränderung sind das Maß der Möglichkeiten (Koch, Knipfer, 2003) Sinkt der Hirndruck in den Normbereich, kann auf ärztliche Anordnung gemeinsam mit dem gesamten Team der Weaningprozess eingeleitet werden. Das bedeutet, dass intensivmedizinische Maßnahmen wie Beatmung und tiefe Analgosedierung langsam reduziert und abgesetzt werden können. Der abgeschlossene Weaningprozess sagt jedoch nichts über den Zustand der Betroffenen aus außer, dass das Herzkreislaufsystem und die Atmung in Takt sind. Das Bild der Betroffenen kann von lokalen neurologischen Ausfällen bis hin zum Wachkoma variieren. Querverweis Kapitel 6.4 Pflege bei SHT Zurück zum Kapitel 1 51 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 6 UNIT 6: Schädel – Hirn – Trauma 6.1 Definition Als Schädel – Hirn – Trauma (SHT) versteht man eine Verletzung des Gehirns verursacht durch eine äußere Gewalteinwirkung. Neben den Weichteilverletzungen (Gehirn) können auch Begleitverletzungen wie Frakturen der Kalotte und/oder der Schädelbasis (Brillenhämatom und/oder Liquoraustritt aus Ohren oder Nase) auftreten. Das zentrale Leitsymptom des SHT ist die Bewusstseinseinschränkung. Schädel – Hirn – Traumen werden aktuell in drei Schweregrade eingeteilt. Die Schweregrade orientieren sich an der Glasgow – Coma – Scale (GCS). Augenöffnen, Verbale Antwort, Motorische Antwort Abbildung 21: GCS (Scherer et al, 2014, S. 1032) (Abbildungsverzeichnis) Einteilung nach Schweregrad: GCS-Score < 9 und Bewusstseinsstörung > 24 h schweres SHT GCS-Score 9 – 12 mittelschweres SHT GCS-Score 13 – 15 leichtes SHT Eine weitere Unterscheidung des SHT liegt in der Beteiligung der harten Hirnhaut (Dura mater). Ist die Dura verletzt, so spricht man von einem offenen SHT. Hierbei besteht eine erhöhte Gefahr von Infektionen (Meningitis, Encephalitis). Ist die Dura intakt, so spricht man von einem geschlossenen SHT (Scherer et al, 2014). 52 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 6.2 Ursachen einer Hirnschädigung durch SHT Eine Unterscheidung kann auf Grund der Ursachen einer Hirnschädigung im Rahmen eines SHT getroffen werden. Primärer Hirnschaden: Entsteht durch die traumatische Gewalteinwirkung. Diese kann zu irreversiblen Schädigungen der Nervenzellen führen. Weiters zählen intrakranielle Blutungen (Epidural-, Subdural-, Subarachnoidal- und Intracerebrale Blutung) zu den primären Hirnschäden. Sekundäre Hirnschäden: Werden weiter unterteilt in intra- und extrakranielle Sekundärschaden. Intrakranielle Sekundärschäden gehen von der Hirnschädigung selbst aus (sekundäre Hirnblutungen, Hirnödem). Zu den Extrakranielle Sekundärschäden zählen Hypoxie, Hypotonie, Sepsis, … Ein Zusammenwirken von primären und sekundären Hirnschäden kann letztlich hin zu einer cerebralen Ischämie führen (Scherer et al, 2014). 6.3 Symptome des SHT Je nach Schweregrad des SHT sind bestimmende Symptome erkennbar. 6.3.1 Symptome und Behandlung beim leichten SHT GCS-Score 13 – 15 Beim leichten SHT können unspezifische Symptome wie Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen im Vordergrund stehen. Dennoch werden Betroffene stationär aufgenommen und für mindestens 24 h überwacht. Eine Veränderung des Zustandes ist immer möglich!!! Auch können sekundäre Hirnschäden wie Hirnblutungen oft erst nach Stunden auftreten oder symptomatisch werden. Beim leichten SHT treten keine neurologischen Ausfälle auf (Menche, Keller, 2014). 53 ZS GuK Neurologie; W. Brunner, MSc., Bakk. 2024 Version 5.2 6.3.2 Symptome beim mittelschweren SHT Die Kennzeichen des mittelschweren SHT (GCS-Score 9 – 12): Hirnsubstanzschädigung mit eventuell fokalen neurologischen Ausfällen Bewusstseinsstörung Retrograde Amnesie Eventuell Verwirrtheit Vegetative Symptomatik Herabgesetzte Schutzreflexe möglich Wei

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