Troubles Hydro-Électrolytiques: Electrolyte Imbalance PDF

Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS Troubles hydro-électrolytiques I. Introduction L'équilibre hydro-électrique est l'équilibre qui règne dans l'organisme entre l'eau et les électrolytes. La cellule est une enveloppe très peu extensible, mais spontanément perméab...

Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS Troubles hydro-électrolytiques I. Introduction L'équilibre hydro-électrique est l'équilibre qui règne dans l'organisme entre l'eau et les électrolytes. La cellule est une enveloppe très peu extensible, mais spontanément perméable à l'eau alors qu'elle ne l'est pas pour les électrolytes. Entre le compartiment intracellulaire et le compartiment extracellulaire se produisent des échanges d'eau. L'eau ira du compartiment le plus pauvre en sodium pour aller vers le plus riche en sodium sous l'action de ce qu'on appelle la pression osmotique. Mais le sodium lui aussi peut être transporté, de façon active au travers de la membrane cellulaire, depuis l'intérieur de la cellule jusqu'à l'extérieur et vice versa. C'est le système de la pompe à sodium. II. Rappel physiologique 1. Secteurs liquidiens  L'eau est le principal constituant de l’organisme, il représente environ 60 % du poids du corps chez l'homme, 50 % chez la femme et 73% chez le nourrisson.  L'eau est répartie en deux secteurs ou compartiments :  Secteur intracellulaire : 40% du poids corporel.  Secteur extracellulaire : 20% du poids corporel, représenté par : Secteur interstitiel (15%) Secteur intra vasculaire : plasma (5%) Secteur trans-cellulaire : sucs digestifs, liquide pleural, liquide péricardique, ultrafiltration glomérulaire, …  Les deux secteurs sont séparés par la membrane cellulaire qui est perméable à l'eau mais n'est pas perméable aux molécules et aux ions. (figure1)  Le potassium (K+) est le principal cation intracellulaire, avec une concentration de l'ordre de 120 à 150 mmol/l, grâce à l'activité de la Na/K-ATPase membranaire. En milieu extracellulaire la kaliémie est maintenue, entre 3,5 et 5 mmol/l.  Cependant le sodium est en concentration de l'ordre de 135 à 145 mmol/l, en milieu extracellulaire. 1  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS Figure 1 la répartition ionique entre le milieu intra cellulaire et extra cellulaire 2. Les échanges hydriques entre les secteurs liquidiens : Les échanges hydriques entre le secteur extracellulaire (SEC) et intracellulaire (le passage de l'eau d'un secteur à l'autre à travers la membrane), dépend de la concentration de particules osmotiques dans chacun des secteurs : gradient osmotique (figure2) Une modification de l'osmolarité d'un secteur entraîne un mouvement d'eau afin d'égaliser les osmolarités extracellulaires et intracellulaires. L'eau passe du secteur de plus faible osmolarité au secteur de plus forte osmolarité. L’osmolalité plasmatique est représentée par la quantité de substances dissoutes dans le SEC qui ne diffusent pas librement dans le SIC. L’Osmolarité plasmatique calculée est : (Na+ x 2) + Glycémie (g/l) x 5.5 + urée (g/l) x 16.6 = 280 - 295 mOsm/l La répartition de l’eau entre les secteurs vasculaire et interstitiel est sous la dépendance de la pression oncotique. Cette répartition se fait selon l’hypothèse de Starling. 2  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS Figure2 le déplacement liquidien entre les secteurs cellulaires 3. Régulation du bilan hydrique : L'augmentation de la concentration du plasma en soluté déclenche la sensation de soif et la libération de l'hormone antidiurétique (ADH), ce qui a pour conséquence la réabsorption de l'eau par les reins (urine concentrée). Alors qu'à l'inverse, la diminution de la concentration de soluté dans le plasma inhibe la soif, stoppe la sécrétion d'ADH, ce qui entraîne l'excrétion d'eau par les reins, donc l'émission d'une grande quantité d'urine (urine diluée). Le rôle des ions sodium dans cet équilibre L'équilibre entre gains et pertes de sodium est la principale fonction des reins. Le sodium représente 90 à 95 % des solutés présents dans l'espace extracellulaire. C'est le seul ion à exercer une pression osmotique notable. Il ne traverse pas facilement la membrane cellulaire et sa concentration dans le liquide extracellulaire reste stable grâce aux réajustements du volume d'eau. La concentration plasmatique de sodium (située entre 135 et 145mmol/L) se répercute sur le volume d'eau plasmatique et la pression artérielle, mais aussi sur le volume hydrique des autres compartiments. Ex : sécrétion gastrique, intestinale, pancréatique, la bile et la salive représentent ≈ 8 L par jour de liquide salé déversé dans le tube digestif et presque complètement réabsorbé. Régulation de l'équilibre en Na + L'effet régulateur de l'aldostérone Une baisse de la concentration plasmatique de sodium et une augmentation de la concentration de potassium dans le sang entraîne une stimulation de la glande corticosurrénale, et provoque ainsi la libération d'aldostérone dans le sang. Ce qui entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium et une évacuation du potassium et un retour à une concentration de sodium et de potassium normale. Les barorécepteurs du système cardio-vasculaire Quand la pression artérielle augmente, les barorécepteurs cardiaques informent l'hypothalamus qui envoie aux reins un ordre chimique dont la conséquence est d'augmenter le débit de filtration de l'eau et du sodium, et ainsi, la diurèse augmente, le volume circulant diminue et la pression artérielle baisse. 3  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS L'hormone antidiurétique (ADH) Les osmorécepteurs de l'hypothalamus analysent la concentration des solutés du liquide extracellulaire. Si la concentration en sodium est élevée, cela implique que le volume circulant a baissé. Ces récepteurs stimulent la neurohypophyse qui déclenche la sécrétion de l'ADH. Le rein réagit en réabsorbant presque toute l'eau qui lui parvient. Donc, les urines vont être très concentrées mais le volume circulant augmente et la concentration de sodium diminue. III. Troubles de L’hydratation Un trouble de l’hydratation intracellulaire est la conséquence d’un bilan hydrique non nul (positif dans l’hyperhydratation intracellulaire [HIC] et négatif dans la déshydratation intracellulaire [DIC]), et s’accompagne obligatoirement d’une modification de l’osmolalité (hypoosmolalité dans l’HIC et hyperosmolalité dans la DIC). Un trouble de l’hydratation extracellulaire est la conséquence d’un bilan sodé non nul (positif dans l’hyperhydratation extracellulaire et négatif dans la déshydratation extracellulaire). Au sein du secteur extracellulaire, les mouvements d’eau sont régis par les différences de pression hydrostatique et oncotique (correspondant au pouvoir osmotique des protéines, qui ne passent pas librement la paroi vasculaire). 1. Troubles de l’hydratation extracellulaire 1.1 Déshydratation extracellulaire C’est la diminution du volume du secteur extra cellulaire en rapport avec une perte de sel accompagné ainsi, d’une perte d’eau isotonique au plasma, donc il n’y a pas de mouvements d’eau entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire. Mécanisme : les pertes isotoniques de sel et d’eau relèvent de 3 mécanismes : Les pertes extrarénales (natriurèse < 20 mmol/litre :  Origine digestive : diarrhées profuses, fistules digestives et abus de laxatifs.  Origine cutanée : sudation importante, exsudation cutanée (brûlure étendue). Les pertes rénales (natriurèse > 20 mmol/L) dues à :  Polyurie osmotique : diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol ;  Hypercalcémie ;  Utilisation de diurétiques ;  Insuffisance surrénale aiguë ;  Néphropathie interstitielle chronique ou tubulopathie avec défaut de réabsorption tubulaire du sodium ;  Syndrome de levée d’obstacle. Pertes non extériorisées : séquestration de liquide avec formation d’un 3 ème secteur. Ce phénomène est observé lors des péritonites, des pancréatites aiguës, des occlusions intestinales Conséquences : sont en rapport avec la diminution du volume plasmatique et du volume interstitiel :  Perte de poids. 4  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS  Pli cutané́.  Hypotonie des globes oculaires.  Dépression de la fontanelle chez le nourrisson.  Diminution de la pression artérielle.  Tachycardie, réactionnelle à l’hypovolémie.  Pâleur cutanée et froideur des extrémités.  Oligurie.  Aplatissement des veines.  Hémoconcentration : élévation de l’hématocrite, de l’hémoglobine et de protides totaux.  Natrémie (138-142meq/l) et osmolalité (285-290mOsm/l) normales. 1.2 Hyperhydratation extracellulaire C’est une augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des œdèmes généralisés, elle est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau, et traduit un bilan sodé positif. Mécanisme : 1. Une diminution de la pression oncotique intracapillaire dans ce cas, le volume du secteur plasmatique est diminué. Le passage d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel (œdèmes), entraîne une hypovolémie efficace responsable d’un hyperaldostéronisme secondaire et d’une réabsorption accrue de sodium par le rein aggravant les œdèmes :  Insuffisance hépatocellulaire (insuffisance de synthèse)  Cachexie (insuffisance d’apport)  Entéropathie (fuite digestive)  Syndrome néphrotique (fuite rénale) 2. Une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire : dans ce cas, l’ensemble du secteur extracellulaire (plasmatique et interstitiel) est augmenté :  Une insuffisance cardiaque.  Une insuffisance rénale. Conséquences :  Augmentation de la pression artérielle (HTA)  Turgescence des veines (jugulaires, avant-bras,...)  Augmentation de la pression veineuse centrale (PVC) et de la pression capillaire pulmonaire (PAPO)  Œdèmes périphériques.  Œdèmes des séreuses.  Œdèmes viscéraux.  Baisse de l’hématocrite et de protides totaux (hémodilution)  Natrémie normale. 5  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS 2. Troubles de l’hydratation intracellulaire 2.1 Déshydratation intracellulaire La déshydratation intracellulaire (DIC) est définie par la diminution du volume de l’eau intra cellulaire, qui est la conséquence d’une hyperosmolalité du secteur extra cellulaire entraînant un appel d’eau du SIC vers le SEC. Mécanisme : Le sodium étant le principal cation du secteur extra cellulaire, sa concentration conditionne donc l’osmolarité extracellulaire dont les variations provoquent des modifications en sens inverse de l’hydratation intra cellulaire par mouvement d’eau. Osmolarité plasmatique calculée = 2 (Na) + (glycémie) + (urée) Conséquences :  Soif importante ;  Sècheresse de la langue et des muqueuses ;  Hyperthermie ;  Dyspnée ;  Perte de poids (amaigrissement), altération de l’état général ;  Signes psychiques : agitation, confusion, délire ;  Signes neurologiques : somnolence et torpeur, coma, voire convulsions ou hématomes cérébraux (intra parenchymateux ou sous duraux) ;  Thromboses des vaisseaux cérébraux chez le nourrisson.  Hyper Osmolalité plasmatique (> 300 mmol/l) Constante, en rapport avec une hypernatrémie (> 145 mmol/l).  On peut observer un hyper osmolalité plasmatique sans hypernatrémie en cas d’hyperglycémie brutale. 2.2 Hyperhydratation intracellulaire L’hyperhydratation intracellulaire (HIC) correspond à l’augmentation du volume du compartiment intracellulaire. Lorsqu’elle est pure ou isolée ; elle est secondaire à une rétention hydrique pure sans rétention sodée, responsable ainsi d’une hypo osmolarité extracellulaire qui induit un transfert d’eau vers les cellules (intoxication par l’eau). Ce trouble est rarement pur, il est souvent associé à une perturbation du secteur extracellulaire (En rapport avec l’hyponatrémie responsable d’une diminution de l’osmolarité extracellulaire). Mécanisme :  Excès d’eau pur : d’hyperhydratation intracellulaire isolée ;  Rétention excessif d’eau : sécrétion inappropriée d’ADH. Il existe un déficit en sodium et en eau, mais une stimulation de l’ADH (volodépendante) va entrainer une réabsorption d’eau et donc un excès d’eau relatif par rapport au Na+.  Excès d’eau et de sodium avec excès d’eau supérieur à l’excès de sodium : responsable d’une hyperhydratation globale observée en cas insuffisance cardiaque, rénale et la cirrhose hépatique 6  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS Conséquences :  Anorexie, nausées, dégout de l’eau ;  Signes en rapport avec un œdème cérébral : céphalées, confusion, délire, torpeur, coma, convulsions. HIC ;  Hypo Osmolarité́ plasmatique (< 280mOsm/l), et le plus souvent hypo natrémie (< 135 mmol/l).  Mais la natrémie peut être faussement basse : En cas d’hyper protidémie ou d’hyperlipidémie importantes. IV. Les dysnatrémies 1. Les hyponatrémies L’hyponatrémie est définie par une natrémie inférieure à 135mmol/l. Elle dite sévère pour des taux < à 120mmol/l et qui peut avoir des conséquences graves. Une hyponatrémie permet de diagnostiquer la plupart du temps une hypo-osmolarité révélant ainsi une HIC. Cette augmentation du volume intracellulaire est due à un transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire. Il faut toujours éliminer une fausse hyponatrémie c’est l’hyponatrémie avec une osmolarité plasmatique élevée, soit : o Hypertonique en cas d’hyperglycémie o Isotonique en cas d’hyperurémie On parle de fausse hyponatrémie avec Osmolarité plasmatique élevée, donc il faut toujours la confirmer par la natrémie corrigée. Na corrigée = natrémie (mmol/L) + [(Gly – 5,5)/3] Mécanisme physiopathologique : Hyponatrémie de déplétion  Extrarénales : pertes digestives, cutanées lors des brûlures étendues ou séquestration (occlusion, ascite...).  Rénales : diurétiques et diurèse osmotique, néphropathies avec perte de sel, insuffisance surrénale. Hyponatrémie de dilution  Excès d'apport d'eau : potomanie et perfusions hypotoniques.  Anti diurèse : post-opératoire et de stress, l’insuffisance surrénale. Hyponatrémie par inflation hydrosodée  Insuffisance cardiaque (IC), Insuffisance Hépatocellulaire (IHC), syndrome néphrotique et insuffisance rénale chronique, hypo protidémie. 7  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS Conséquences : L’hyponatrémie est dangereuse lorsque la diminution est rapide inférieure à 125 mmol/l, peut entraîner un œdème cérébral avec engagement cérébral et décès. L’hyponatrémie d’apparition lente occasionne rarement des complications graves cependant une correction rapide peut être responsable d’un risque de myélinolyse centro-pontine. 2. Les hypernatrémies L’hypernatrémie est définie par une natrémie supérieure à 145 mmol/L, indiquant toujours un état d'hyperosmolarité et d'hypertonicité plasmatiques. Le mécanisme de l'hyper-natrémie peut être un : * Excès de sodium exceptionnellement ou hypernatrémie hypervolémique, due le plus souvent à des apports excessifs en sodium d’origine iatrogène (erreur de réanimation) la dilution insuffisante de lait chez l’enfant le tableau clinique associe hyperhydratation extracellulaire et déshydratation intracellulaire (HEC + DIC). * Déficit hydrique ou hypernatrémie isovolémique, due à des pertes d’eau prédominantes en cas de polyurie osmotique ou de diabète insipide central ou néphrogénique : la déshydratation intracellulaire est pure (DIC). * Déficit hydrosodée ou hypernatrémie hypovolémique par pertes hypotoniques d’origine digestives, cutanées mais le plus souvent rénales par une polyurie osmotique aux diurétiques ou en cas d’hyperglycémie, d’hypercalcémie. Leur compensation est insuffisante aboutissant à une déshydratation extra et intracellulaire (DEC + DIC). V. Dyskaliémies Les anomalies de la kaliémie exposent à des troubles du rythme cardiaque mortels, constituant ainsi une urgence diagnostique et thérapeutique. 1. Métabolisme et régulation Le rein est l'unique organe de contrôle de l'homéostasie du K+ de l'organisme en augmentant ou en diminuant son excrétion urinaire. L‘excrétion potassique est due à une sécrétion du K+ dans le tube contourné distal et le tube collecteur. Cette élimination est favorisée par l‘aldostérone, l'augmentation du pool k+, la rétention hydrosodée et l'alcalose. Le pool potassique et la kaliémie sont maintenus stables grâce à une régulation qui assure la nullité du bilan des entrées-sorties. a. Régulation immédiate Celle-ci est assurée par les transferts transmembranaires via la pompe Na+K+ ATPase dépendante par : Rôle de l’équilibre acido-basique : L’acidose est responsable d’une sortie du K intracellulaire et conduit à une hyperkaliémie. Tandis que l’alcalose métabolique ou respiratoire est 8  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS responsable de l’entrée du potassium extracellulaire dans la cellule en échange de protons relargués par les tampons intracellulaires. Rôle de l’équilibre hydro-électrolytique : l’élévation aiguë de l’osmolalité augmente la kaliémie. Le métabolisme glucidique : L'insuline agit en activant la pompe Na+ K+ ATPase, indépendamment de l'entrée cellulaire de glucose, entrainant ainsi une entrée nette du K+ dans la cellule. Les catécholamines : les β2 adrénergiques favorisent l’entrée du K+ dans la cellule par une action directe sur la pompe Na-K-ATPase et une action indirecte en stimulant la sécrétion d’insuline. Les α adrénergiques favorisent la sortie du K+ par effet inverse. b. Régulation rénale « à moyen terme » La sécrétion rénale du K+ est liée au Na+, H+. Le potassium est librement filtré par le glomérule rénal et 95 % du K+ est réabsorbé par le tube proximal et l’anse de Henlé, et l’équilibre du bilan entrées/sorties se fait dans le tube collecteur (TC) dont les facteurs influençant l’excrétion urinaire du potassium sont : Apport de potassium : la quantité de K+ ingérée influence directement l’excrétion urinaire. L’aldostérone : c’est l’hormone qui régule la sécrétion tubulaire de potassium. Les glucocorticoïdes : entraînent une sortie de potassium des cellules avec du sodium et de l’eau, ce qui aboutit à une tendance à l’hyperkaliémie qui favorise l’excrétion urinaire de potassium observée sous corticoïdes. Equilibre acido-basique : l’alcalose favorise l’excrétion de K+ alors que l’acidose a un effet inverse. 2. Hypokaliémie Elle est définie par une kaliémie inférieure à 3,5 mmol/l. Elle relève de deux grands mécanismes:  Par transfert : entrée en excès du K à l’intérieur de la cellule principalement hépatique et musculaire. Le pool total potassique reste le même. Observée dans l’alcalose métabolique ou respiratoire, l’apport d'insuline, minéralocorticoïdes ou les sympathomimétiques (adrénaline, beta2 mimétique)  Par déplétion : elle résulte d’un déséquilibre entre les apports et les sorties du K surtout due à une augmentation des fuites potassiques rénales (diurétiques, hyper aldosteronisme..) et extra rénales (Digestives : diarrhées aigües et chroniques, vomissements et laxatifs) donc le pool potassique est diminué.  Les deux mécanismes peuvent coexister. Conséquences :  Conséquences cardiovasculaire : Sur l‘ECG la dépression du segment ST, la diminution d'amplitude de T et l'accroissement de l'onde U avec troubles du rythme. 9  Troubles hydro-électrolytiques | Amina BOUGUEBS  Conséquences neuromusculaires : diminution de la motilité, constipation, faiblesse musculaire, crampes, myalgies paralysies et rhabdomyolyse.  Conséquences rénales : néphropathies, diminue la sécrétion d'aldostérone et stimule la sécrétion de rénine, intolérance glucidique, alcalose métabolique par fuite de chlore. 3. Hyperkaliémie Elle est définie par l'élévation de la concentration plasmatique du potassium au-delà de 5,5 mmol/L, constituant ainsi une urgence médicale. Mécanismes physiopathologiques :  Un défaut d'élimination rénale du potassium : IRA et IRC, Hypoaldostéronisme Insuffisance surrénalienne.  Son transfert du milieu intracellulaire vers le secteur extracellulaire en cas d’acidose, insulinopénie, hyperosmolarité, hémolyse, hypercatabolisme, rhabdomyolyse.  Excès d’apport. Conséquences : ECG : Onde T ample, pointue et symétrique, élargissement QRS, allongement PR, BAV, TV, FV, bradycardie, collapsus, arrêt circulatoire. Signes neuromusculaires : paresthésies, hyperexcitabilité, paralysies. VI. Conclusion Les troubles hydro-électrolytiques constituent une urgence thérapeutique, dont le traitement est à la fois symptomatique, étiologique et préventif, nécessitant ainsi une connaissance des mécanismes physiopathologiques de différents troubles. 10