Patógeno y Defensa del Huésped - PDF

PATÓGENO Y DEFENSA DEL HUÉSPED 1 PARCIAL -​ Inmunología: estudia trastornos como enfermedades respiratorias, alergias, autoinmunidad, inmunodeficiencia, cáncer y proceso de trasplante. -​ Patógeno: microorganismo capaz de causar enfermedades -​ Infección: multiplicación de age...

PATÓGENO Y DEFENSA DEL HUÉSPED 1 PARCIAL -​ Inmunología: estudia trastornos como enfermedades respiratorias, alergias, autoinmunidad, inmunodeficiencia, cáncer y proceso de trasplante. -​ Patógeno: microorganismo capaz de causar enfermedades -​ Infección: multiplicación de agente infeccioso dentro del cuerpo. Aspectos Generales de Inmunología -​ Respuesta Inmunitaria: es respuesta generada contra patógeno potencial con fin de eliminarlo.(Hay Innata y Adaptativa) Características de respuesta Innata frente a la Adaptativa -​ Innata: respuesta rápida e inmediata, antígeno específico, carece de memoria -​ Adaptativa: respuesta lenta, induce memoria, responde rápido y vigorosamente. Componentes inmunológicos de respuesta rápida Innata y Adaptativas -​ Innata: barreras naturales a infección “piel y mucosas”, células (fagocitos, monocitos, dendríticas, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos NK), mediadores moleculares. -​ Adaptativa: Linfocitos T, linfocitos B, APC, moléculas secretadas (anticuerpos, citocinas, quimiocinas, complemento vía clásica) Fagocitosis -​ En infeccion celulas fagociticas aumentan y participan en quimiotaxis y migración, ingestión y destrucción Aspectos generales de Inmunología -​ Antígeno induce respuesta inmunitaria es Inmunógeno. -​ Citocinas que secretan APC: IL-1, TNF-alfa, IL-6 y leucotrienos son mediadores de inflamación y fiebre. -​ Fiebre es un síntoma cardinal de enfermedad infecciosa. -​ Interferones (INF): citocinas que desempeñan papel clave en defensa contra infecciones por virus. -​ Respuesta Inmune específica de 2 tipos: Tipo humoral, mediado por anticuerpos o inmunoglobulinas. Ac: Glicoproteína que se produce en respuesta a un antígeno. Tipo Celular, mediado por células LTCD4 y LTCD8. MECANISMOS INMUNO DE LESIÓN TISULAR Y CELULAR ORIGINADOS POR AGENTES PATÓGENOS -​ Inflamación: reacción del tejido a presencia de estímulo agresor. Agresión (heridas, contusiones, isquemia, agentes físicos) Reacción homeostática (foco inflamatorio contención y limitación de zona, activación de plaquetas y sistema de complemento) Reparación (inhibición de inflamación y reparación de tejidos) Respuesta Innata -​ Defensa de superficie -​ Factores humorales (complemento) -​ Fagocitosis (mononucleares) -​ Respuesta inflamatoria (citocinas) -​ Células NK (Acción citotóxica) Respuesta Local -​ Aumento de permeabilidad -​ Salida de proteínas -​ Migración celular hasta sitio de lesión. Inflamación -​ Activa complemento (c3a,c4a,c5a) -​ Fenómenos vasculares, aumento de permeabilidad y flujo sanguíneo e inflamación IL-6 y FNT. Filtración Vascular -​ Vasodilatación -​ Éxtasis (aumento de permeabilidad, pérdida de proteínas) -​ Mecanismos de incremento en permeabilidad Acontecimiento Celular -​ En luz vascular (marginación, rodamiento, pavimentación, adhesión) -​ Transmigración -​ Migración Mediadores químicos de Inflamación -​ Ácido araquidónico: PG y Leucotrienos, por COX-1 y 2, TXA2 por plaquetas y PGI2, Lipoxinas (Inhibición de adhesión de neutrófilos) -​ Histamina serotonina: en gránulos en cel cebadas y basófilos, unión de Ac a mastocitos y anafilotoxinas (C3a, C5a, IL-5 y Il-8) -​ Sistema de complemento: inicia de C1q a un complejo Ag-Ac pero puede ser activada por vía alterna. -​ Coagulación: trombina activa PAR que activan movilización de selectina - P, produce citocinas y quimiocinas, activan factor XII y XIIa. 13 factores para favorecer al trombo. -​ Citocinas -​ Factor activador de plaquetas (PAF): en plaquetas, mastocitos, basófilos, neutrófilos. -​ Radicales libres de oxígeno (RLO): liberado por leucocitos, hidroxilo, peróxido de hidrógeno. Mediadores Celulares de Inflamación -​ Células (respuesta innata) Neutrófilos - primeros en llegar a inflamacion (IL-8, INF) Eosinófilos - reclutamiento pot IL-5 e IL-6 Mastocitos - función principal en alergia Macrofagos: M1-M2. en todas las fases de inflamación. -​ Presentación de antígenos: reconocer los LT producen linfocinas que activan LB. -​ Hemostasia: proteína c, trombomodulina, factor tisular, factor VII, XIII. -​ Linfocitos Tormenta de citocinas -​ Superantígenos se une a TCR y moléculas de MHC II en las APC a activar +20% de LTCD4, lleva a activación descontrolada de citocinas producen macrofagos y LT liberando TNF-alfa. -​ Promueve fuga capilar, activación de sustancias pirógenas, PG y elevación de enzimas hepáticas. Reparación tisular -​ Tejidos de proliferación esta medida por equilibrio de lesión apoptosis y necrosis de acuerdo con intensidad. -​ Tras activar factores inflamatorios, hay señales celulares y genéticas para reparación celular y el factor generado por esto se llama WNT-BETA CATENINA. -​ Colágena es la proteína más abundante, los más importantes son (Tipo I, II, III, V, XI), así como activar cadherinas, fibronectinas, selectinas) Modelo de reparación de herida o infección -​ Hemostasia, eliminación de daño, devolver la estructura y función, retracción de herida, cicatrización y organización, angiogénesis. TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS 1.​ Tipos de Anticuerpos -​ Anticuerpos policlonales, reconocen numerosos epítopos en un único antígeno -​ Anticuerpos monoclonales, reconocen epítopos individuales en un antígeno. 2.​ Método de detección -​ Los complejos antígeno-cuerpo se detectan por técnicas de precipitación o marcando el antígeno con sonda radioactiva o también por electroforesis Técnicas de precipitación -​ El anticuerpo retícula el antígeno para formar un complejo que es grande para permanecer en solución y termina por precipitar. -​ La inmunodifusión radial simple se utiliza para detectar y contar antígeno, el antígeno se coloca en un pocillo y se difunda en un agar que tenga anticuerpos. -​ La inmunodifusión doble de Ouchterlony aplica para relación existentes entre diferentes antígenos. 3.​ Inmunoanálisis para antígenos asociados a células (inmunohistología) -​ Antígenos se detectan por inmunofluorescencia o enzimoinmunoanálisis.  -​ Inmunofluorescencia directa una molécula fluorescente se une de forma covalente al anticuerpo. -​ Inmunofluorescencia indirecta utiliza un segundo anticuerpo fluorescente específico para anticuerpo primario -​ Citometría de flujo para analizar inmunofluorescencia de células en suspensión útil para identificar y cuantificar linfocitos (TCDA4 y CD8) -​ Separador de células activadas fluorescencia (SCAF) citómetro de flujo puede aislar subpoblaciones de células basándose en tamaño e inmunofluorescencia. 4.​ Inmunoanálisis para anticuerpos y antígenos solubles -​ Enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) un antígeno inmovilizado captura y separa anticuerpos específicos presentes en suero de paciente. “Pruebas de Embarazo”. hormona gonadotropina coriónica humana Modalidades en ELISA difieren por la forma en que detectan anticuerpos -​ Western blot variante de ELISA, transfiere a papel filtro proteínas víricas separadas por electroforesis según su peso. Confirma resultado ELISA por el virus Inmunodeficiencia Humana (VIH). -​ Radioinmunoanálisis (RIA) usa antígenos marcados con sondas radioactivas (yodo) para cuantificar complejos. -​ Fijación de complemento muestra de suero de paciente reacciona con antígeno y complemento. -​ Aglutinación con látex es rápida y simple detección de anticuerpo soluble. 5.​ Serología (se utiliza para ver el estado de evolución de infección) -​ Esto se obtiene a partir de tipo y título de anticuerpos, se usan para identificar virus y agentes difíciles de aislar. -​ Un Título es inverso de mayor dilución o menor concentración de suero. -​ Seroconversión tiene lugar en donde producen anticuerpos.  MODIFICADORES BIOLÓGICOS DE RESPUESTA INMUNE (VACUNAS) -​ Inmunización es el proceso en que una persona se hace resistente a una enfermedad mediante vacuna o contacto con microorganismos. Detiene propagación de agente infeccioso al reducir número de huéspedes susceptibles. Estrategias más eficaces -​ Limitar exposición de personas sanas a infectadas (cuarentena) -​ Eliminar fuente o medios de propagación de agente infeccioso. TIPOS DE INMUNIZACIÓN Inmunización pasiva -​ Inyecciones: anticuerpos purificados y suero que contenga anticuerpos. -​ Se usa para evitar enfermedad después de exposición conocida, reducir síntomas de enfermedad activa. -​ Globulinas séricas de humanos o animales seropositivos: concentrados plasmáticos para VHB, VVZ, rabia, tétanos. -​ Anticuerpos monoclonales: diseñados por ingeniería genética. -​ Trata enfermedades por patógenos infecciosos, han desarrollado anticuerpos monoclonales para tratamiento de enfermedades autoinmunes y tumorales (cáncer de mama, colon, pulmón, gástrico, ovario etc) Inmunización Activa -​ Respuesta inmune estimulada de manera natural por contacto con inmunógeno, o bien mediante vacunas que aportan antígenos. -​ Efecto: activa respuesta inmune secundaria a exposición y protege al individuo. -​ Vacunas clásicas: Vacunas microorganismos vivos (respuesta inmune con infección) Vacunas microorganismos muertos (respuesta inmune sin infección) Vacunas modernas ADN y ARN (proteínas) Vacunas Inactivadas -​ Preparadas por microorganismo (bacteria o virus) inactivadas por calor, radiación, toxinas, subunidades para producir respuesta inmune TH2 y sin respuesta celular. -​ Adyuvante: fosfato o hidróxido de aluminio Con esa ayuda mejoran la respuesta inmune del huésped y usan poca cantidad de antígeno, usadas contra infecciones de bacterias, toxinas o virus. -​ Limitaciones: no dura para toda la vida, protección es humoral no celular, necesitan dosis de recuerdo. -​ Ejemplo: Toxoides (toxina inactivada) Bacterias inactivadas (muertas) Componentes de superficie bacteriana (polisacárido capsular, proteínas, etc) Vacunas Vivas -​ Microorganismos vivos “atenuados” combaten infecciones que requieren respuesta inmune por linfocitos T. -​ Limitaciones: peligroso en pacientes inmunosuprimidos o embarazadas, puede revertirse en forma vírica. -​ Vacunas virus-bacterias atenuadas “atenuados” se hacen a partir de virus débiles para causar enfermedad conocidos “cepas mutantes menos virulentas”. Eje: polio, VHB, VPH, sarampión. Aplicaciones futuras -​ Edición de genes – virus mutantes – vacunas híbridas polivalentes. INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LOS MICROORGANISMOS PATÓGENOS -​ Microbiología es una rama de biología estudia microorganismos, el mundo subvisible de seres vivos. Usan microscopios y su objeto de estudios son (microbios) -​ Microorganismo: seres de tamaño microscópico, estructura subcelular, unicelular o pluricelular, si el microorganismo ocasiona daño se llama patógeno. Tipos de microorganismos -​ Bacterias: (patógeno celular) -​ Hongos: (patógeno celular) -​ Parásitos: (patógeno celular) -​ Virus: (patógenos acelulares o subcelulares) -​ Algas (no patógenas) Introducción al estudio -​ Causas de muerte de origen infeccioso en países de recursos bajos: infecciones de vías respiratorias bajas, VIH, enfermedades diarreicas, paludismo, tuberculosis. Ejemplos de microorganismos patógenos -​ Treponema pallidum (sífilis) -​ Poliovirus (poliomielitis) -​ Plasmodium (paludismo) -​ Staphylococcus aureus (endocarditis, neumonía, infecciones de heridas) -​ Siempre patógenos “parásito” ( Treponema pallidum, Poliovirus y Plasmodium) -​ Oportunistas: Escherichia coli Enfermedades microbianas -​ Infección endógena: fuente es interna (microflora o microbiota) -​ Infección exógena: fuente es externa -​ Variación antigénica: primer contacto que agarró el cuerpo con microorganismo produjo anticuerpos.  INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE PATÓGENOS BACTERIANOS 1.​ Células procariotas y células eucariotas Células de animales, plantas y hongos son Eucariotas (núcleo verdadero) Las bacterias, archaea, algas azul-verdosa son procariotas (núcleo primitivo), aptoide, 1 cromosoma, circular, tiene membrana citoplasmática. -​ Aerobio: Usa oxígeno para generar energía a partir de grasas y carbohidratos en actividades de baja a moderada intensidad y larga duración. -​ Anaeróbico: Genera energía sin oxígeno mediante glucosa, en actividades de alta intensidad y corta duración. Catalasa: Enzima que descompone el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno, usada para diferenciar bacterias aerobias y anaerobias. Si es positivo es estreptococo. Negativo a staphylococcus. Coagulasa: Enzima que coagula el plasma, utilizada para identificar bacterias como Staphylococcus aureus. Las bacterias toman el colorante de la pared celular. (PAMS) 2.​ Bacterias Gram Positiva, Gram Negativas y excepciones. -​ Reconocer espectro clínico y demostrar presencia de agente etiológico en organismo o huella inmunológica. Gram Positiva -​ Pared celular gruesa compuesta por peptidoglicano y atrapan mucho colorante. Tienen ácido teicoico. -​ Se tiñen de morado o violeta. -​ Tiene 4 reactivos. Gram Negativo -​ Poseen pared celular delgada con menos peptidoglicano, tienen membrana externa que contiene lipopolisacáridos. -​ Se tiñen de rojo o rosa. Método más exacto para clasificar bacterias es mediante hidratación de ADN, amplificación mediante cadena de polimerasa. (PCR)  3.​ Bacteriología: Estructuras plasmáticas -​ ​ Gram Positivas: -​ Proteínas: -​ Ácidos teicoicos: están unidas al peptidoglucano, son fundamentales para la viabilidad celular. -​ Ácidos lipoteicoicos: son antígenos que diferencian serotipos bacterianos y fijan otras bacterias. -​ Polisacáridos: capaces de desencadenar respuesta inmunitaria. -​ Pared Celular: peptidoglucano. ​ Gram Negativas -​ Membrana citoplasmática: es bicapa lipídica + proteínas y carbohidratos, sin esteroles. Función de transporte producción de energía, forma y contención. -​ Espacio periplásmico: contiene proteínas, enzimas hidrolíticas y metabolitos, sistema de transporte que capta y libera metabolitos -​ Membrana externa: es barrera impermeable a moléculas grandes, protege de condiciones ambientales. Interna: fosfolípidos. Externa: lipopolisacáridos, lipooligosacardios, moléculas anfipáticas. -​ Cápsula o glucocálix es capa de proteínas o polisacáridos -​ Flagelos: estructura en forma de cuerda unida a membrana por gancho. -​ Fimbrias (pili): estructura piliforme, su función es adhesión, unión a azúcares. 4.​ Biosíntesis de componentes de pared bacteriana -​ Peptidoglucano malla rígida formada de cadenas lineales de polisacáridos. -​ Ácidos teicoicos son polímeros de ribosa o glicerol modificados químicamente. -​ Lipopolisacáridos por 3 regiones: lípido A, región polisacáridos y antígeno O 5.​ División celular -​ Replicación de cromosoma desencadena inicio de decisión celular. 6.​ Esporas -​ Algunas bacterias grampositivas, pero negativas, pertenecientes a géneros como Bacillus y clostridium.  MECANISMO DE PATOGENICIDAD -​ Para la bacteria el cuerpo es un nicho ambiental que proporciona calor, humedad y alimento. -​ Metabolismo bacteriano cuenta con rutas para obtener energía y sintetizar macromoléculas (anabolismo) así como degradar sustancias y eliminar productos (catabolismo) -​ Entrada de Organismo: Boca, nariz, aparato respiratorio, oídos, ojos aparato urogenital, ano y piel. -​ Mecanismo: ingestión, inhalación, traumatismo y venopunción. Colonización, adhesión e invasión Colonización -​ Colonización natural, colonización por defectos de los mecanismos de defensa o creación de una nueva vía de entrada. Adhesión -​ Ahesinas, fimbrias (pilis), proteínas de adhesión, ácido lipoteicoico y proteína, biopelícula. Invasión -​ Algunas baterías atraviesan membranas mucosas y barreras tisulares. -​ Islas de patogenicidad: Acciones patógenas de bacterias -​ Destrucción tisular: productos de crecimiento bacteriano, enzimas degradativas -​ Toxinas: componentes de bacterias que dañan los tejidos o ponen en marcha actividades destructivas. Actividades: enzimas degradativas, unión a receptores específicos. -​ Endotoxinas lípidos de membrana externa de bacterias gram negativas. Superantígenos (activan LT al unirse TCR y MHC II) Lípido A de lipopolisacáridos son las verdaderas endotoxinas. -​ Exotoxinas secretadas a las bacterias, principalmente por gram positivas. Son dímeros formados por subunidad A (ocasiona daño celular) y B.  RESPUESTA INMUNE A PATÓGENOS BACTERIANOS 4 Líneas básicas de protección contra infección 1.​ Barreras naturales: piel y mucosas que bloquean la entrada. 2.​ Competición con flora normal: microorganismos beneficiosos que compiten. 3.​ Respuesta innata: respuesta rápida sin reconocimiento específico de antígeno. 4.​ Respuesta adaptativa: respuesta mediante anticuerpos y linfocitos T. Respuestas Antibacterianas -​ Bacterias pueden ingresar por piel o mucosas, donde son detectadas por células inmunes. Inmunidad Innata (primera línea de defensa) -​ Neutrófilos y macrofagos: fagocitan y destruyen bacterias por mecanismos aerobios o anaerobios. TNF-a, IL-6, IL-1 (IL-12 para bacterias intracelulares) (IL-23 activa neutrófilos) -​ Macrofagos activados (M1) importantes células fagociticas. -​ Células dendríticas: producción de citocinas de fase aguda (TNF-a, IL-6, IL-1, INF-a), presenta antígenos a linfocitos TCD4 y CD8. -​ Péptidos antimicrobianos: como defensinas y lisozima, destruyen la membrana bacteriana. -​ Sistema de complemento: Opsonización (C3b) → Marca bacterias para su destrucción y el anticuerpo que lleva la opsonización es IgG. Inflamación (C3a, C5a) → Recluta más células inmunes producen proteínas quimiotácticas y anafilotoxinas (C3a, C5a, IL5-, IL8) Lisis bacteriana en Gram negativas. (C3d) activa linfocitos B Inmunidad Adaptativa (segunda línea de defensa) -​ Linfocitos B — Anticuerpos IgM e IgG. Neutralizan toxinas bacterianas. Favorecen opsonización y fagocitosis. Activan como complemento. vía clásica. -​ Linfocitos T CD4 (helper) — Diferenciación en: Th1: activa macrofagos para eliminar bacterias intracelulares. Th2: activa al LB para que se haga célula plasmática y favorece la producción de anticuerpos. Th17: recluta neutrófilos y activa células epiteliales contra bacterias extracelulares. Th23: aumenta producción de neutrófilos en médula ósea.  -​ Linfocitos TCD8 Eliminan células infectadas por bacterias intracelulares. MÉTODOS AUXILIARES PARA EL DIAGNÓSTICO -​ La recolección adecuada de muestras es fundamental para el diagnóstico, se debe utilizar medios de transporte adecuados. Principales Tipos de Muestra -​ Sangre (Hemocultivo): procedimiento importante es el proceso de volumen de sangre procesada, se toma en caso de sospecha bacteriana o sepsis, incubando a 37°C por 5-7 días. -​ Líquido estériles (LCR, pleural, pericárdico, sinovial, peritoneal): recolectan condiciones estrictas de esterilidad para detectar infecciones en estos espacios. -​ Muestras de vías respiratorias altas/bajas: con torundas se obtienen muestras de faringe o amígdalas, esputo o aspirado traqueal para identificar patógenos como Streptococcus pyogenes o Mycobacterium tuberculosis.. -​ Oído y ojo Timpanocentesis: aspiración de líquido de oído medio. Superficie ocular: muestra de superficie ocular recogidas con torunda. -​ Orina: se realiza un urocultivo con técnicas estériles para detectar infecciones urinarias. PRINCIPIOS DE QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA -​ Inicio por Alexander Fleming descubrió penicilina en 1928, primer antibiótico. -​ Agentes antibacterianos (antibióticos): compuesto producido por microorganismo inhiben el crecimiento de otro microorganismo. -​ Bacteriostático: inhibe crecimiento de bacterias, pero no destruye -​ Bactericida: destruye bacterias. -​ Espectro antibacteriano: rango de actividad de antibiótico, puede ser amplio espectro (actúa em gram + y gram -) o de corto espectro (limitado a pocas bacterias) Combinación de antibióticos -​ Sinergia: combinación de antibióticos produce efecto mayor al usar antibiótico individualmente. -​ Antagonismo: antibiótico reduce eficacia de otro al combinarse. Principales clases de antibióticos y su acción  -​ Inhibidores de síntesis de pared celular: Beta-lactámicos (antibióticos de penicilina, cefalosporina y carbapenémicos). Anti-micobacterianos (isoniazida, etambutol, cicloserina) Actúa impidiendo la formación de pared bacteriana (peptidoglucano), esencial para que sobreviva la bacteria. (actúa anillo 666 beta lactámico) Resistencia por disminución de concentración de antibiótico en diana de pared, disminuye unión antibiótico-PBP e hidrólisis por beta-lactamasas. -​ Inhibidores de síntesis de proteínas Aminoglucósidos: Inhiben síntesis de proteínas al unirse ribosoma 30S (Amikacina, gentamicina y tobramicina) Tetraciclinas es bacteriostático hay mutaciones en OmpF (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) Resistencia: por mutación en sitio de unión al ribosoma, menos captación de antibiótico al interior de célula, modificación enzimática del antibiótico. -​ Inhibición de síntesis de ácidos nucleicos (ADN) Quinolonas: son quimioterápicos e inhiben topoisomerasa en ADN (rifampicina, clofazimina, metronidazol) 5-Antimetabolitos: sulfamidas (trimetoprima, dapsona) Resistencia es mutación en gen ADN girasa, menos captación de fármaco por mutación en gen reguladores de permeabilidad. -​ Esterilización y antisepsia Control de infecciones de principios de Esterilización: destrucción de microorganismos es esterilización gaseosa, química y física. Desinfección: destrucción de microorganismos, pueden sobrevivir los más resistentes “cloro” Antisepsia: Uso de agentes antimicrobianos sobre tejidos vivos, como alcohol y yodo.  PATÓGENO BACTERIANOS DE IMPORTANCIA GENERO STREPTOCOCCUS -​ Estreptococos coco gram positivos, forma esférica, no forman endosporas, mayoría anaerobios facultativos. -​ Estreptococos de las bacterias más comunes, estas enfermedades son relativamente leves. Clasificación de los Cocos 1.​ Serología de Lancefield 2.​ Tipo de hemólisis: beta, alfa, gamma. 3.​ Bioquímica: fermentación, enzimas, nutrientes. Streptococcus pyogenes (beta hemolitico grupo A) -​ Coco gram positiva en pares o cadenas. -​ Afecta principalmente a faringe (faringoamigdalitis) y piel (impétigo) -​ Tienen algunas veces cápsula (Ácido hialurónico CD44) esto inhibe fagocitosis. -​ Pared celular la proteína (F,M). La Pro M se asocia a streptococcus virulento y mayor variedad antigénica. -​ Factor de virulencia: exotoxinas activan S.I y da inflamación, necrosis, dolor. Cápsula: receptor de ácido hialurónico. Proteína M: bloquea unión de C3b Peptidasa C5a. -​ Son exotoxinas pirogénicas estreptocócicas “Spe” las A,B,C y F son (superantígeno) Estreptolisina (lisis de eritros, leuco y plaquetas) hemólisis de agar. Estreptolisina O (lisis de eritrea, leucos) se forman anticuerpos anti estrepto-O Estreptocinasa A y B -​ Identificación Carbohidrato específico de grupo Ácido nucleico (PCR) PYR (L-pirrolidonil-arilamidasa estreptocócica -​ Diagnóstico Detección de anticuerpos patognomónicos (ASLO, ADNasa B) -​ Tratamiento Penicilina o amoxicilina (sensibles) y cefalosporina 3°, Streptococcus Agalactiae -​ Cocos en pares, gram positivo en cadenas cortas. -​ La microbiota en genitourinario se puede pasar por embarazo. -​ Tienen cápsula (polisacáridos) -​ Diagnóstico Antígeno B, tinción de gram PCR en neonatos. -​ Tratamiento: penicilina + aminoglucósido. Streptococcus Pneumoniae -​ Gram positivos agrupados en pares (diplococos), diámetro 0.5 a 1.2 micrómetros. -​ Enfermedades: neumonía, meningitis, conjuntivitis y otitis media. -​ Patogénesis: aspiración, adhesinas de superficie, proteasa IgA, Neumolisimas activan C3a y C5a. -​ Epidemiología: faringe y nasofaringe (75%), clima frio, fallecen más de 750 mil niños menores de 5 por neumonía y meningitis. -​ Diagnóstico: tinción de gram, reacción de quellung, cultivo en agar de sangre. -​ Tratamiento: vancomicina combinada con ceftriaxona, cefalosporinas. Estreptococos Viridans -​ Grupo heterogéneo de numerosas especies, hábitat cavidad oral, intestino y vía genitourinaria. No hemolíticos y beta hemolíticos. -​ Más importante es el mutans (caries dentales) -​ No tiene cápsula -​ Medios de cultivo sólidos MSA y MSB. -​ Tratamiento: Bacillus -​ Hay B anthracis y B cereus son los más importante. -​ B anthracis responsable de carbunco es temido como agente para guerra biológica, se le conoce como enfermedad de los cardadores de lana. -​ B cereus responsable de gastroenteritis, infecciones oculares traumáticas. Bacillus Anthracis (más importante) -​ Agente causal carbunco. Afecta fundamentalmente a animales herbívoros. -​ La infección se adquiere por inoculación, ingestión e inhalación. -​ Morfología: Bacilo grande, gram positivo, formador de esporas, inmóvil y no hemolíticos Cápsula polipeptídica (Ac poli D glutámico), se dispone aislado, en parejas o cadenas largas de serpentina. -​ Cepas virulentas: genes codifican 3 componentes en plásmido (pXO1) y (pXO2) Antígeno protector (PA) Factor del edema (EF) Factor letal (LF) PA + EF= Toxina del edema PA + LF= Toxina letal PA83 une a células de cerebro, intestino y corazón y la furina proteasa degrada antígeno dando un fragmento. Fragmento PA63 asocia superficie celular dando un anillo para unirse a 3 moléculas -​ plásmido (pXO2) Cap 1A Cap 2B Cap 3C -​ El FE y FL inhiben sistema inmunitario -​ Enfermedades: Carbunco cutáneo: pápula indolora, úlcera y escara necrótica. Signos: linfadenopatía dolorosa, edema. Carbunco digestivo: porción superior: úlcera en boca o esofago, porción inferior el ciecgo, íleon terminal. Carbunco por inhalación: periodo de latencia es asintomático. Hay esporas en fosas nasales o vías respiratorias. -​ Diagnóstico: Frotis de sangre periférica con tinción de gram. Medios de cultivo: agar sangre, no hemolítica  -​ Tratamiento Empírico: ciprofloxacino o doxiciclina y cuando es carbunco cutáneo se da amoxicilina. Bacillus Cereus -​ Patógeno oportunista, capacidad de virulencia baja. -​ Causa gastroenteritis, infecciones oculares, septicemias relacionadas con catéter. -​ Gastroenteritis Enterotoxina termoestable, forma emética. Enterotoxina termolábil, forma diarreica esta estimula la ademol ciclasa. -​ Epidemiología: oblicuos se originan mediante tierra. -​ Enfermedades: Intoxicación alimentaria: forma emética (consumo de arroz) y forma diarreica (consumo de carne, verduras o salsas) Infecciones oculares (lesión traumática y pérdida de percepción de luz) Otras infecciones (catéter, derivaciones de SNC) -​ Diagnóstico: Cultivo de alimentos, tinción gram. -​ Tratamiento: Gastroenteritis: Clostridium perfringens -​ Bacilo gram positivo, rectangular de gran tamaño (o.6 a 2.4) -​ Rara vez forma esporas y producen B hemólisis en agar sangre. -​ Toxinas letales: alfa, beta, épsilon, iota se usan para dividir a las cepas en 5 tipos (A-E). -​ Toxina alfa A es una fosfolipasa (afecta humana) sobreviven por esporas y habita en aparato digestivo. Toxina A -​ Da a infecciones enteritis necrótica en veganos, en la mayoría de tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias, septicemia. -​ Gastroenteritis de resolución espontánea termina dando a (mionecrosis) -​ Diagnóstico: cultivo en agar y calfos. Observación característicos con ausencia de leucocitos. Clostridium tetani -​ Bacilo esporulado móvil de gran tamaño. anaerobio. -​ Formadora de esporas “palillo de tambor” y productor de toxinas. -​ Gran sensibilidad a la toxicidad del oxígeno. -​ Ubicuo, colonia de manera transitoria en aparato digestivo. -​ La mitad de las muertes son neonatos. -​ Produce 2 toxinas Tetanolisina (hemolisina lábil de oxígeno) Tetanospasmina (causante es una neurotoxina termolábil) toxina A-B esta y las moléculas intactas se transportan desde axón hacia neurona motora localizada en medula espinal. -​ Tetanospasmina inactiva GABA. -​ Dar metronidazol y en vacunación pasiva inmunoglobulina