Nöro Özet PDF - Multiple Skleroz, Bilinç Bozuklukları ve Daha Fazlası

MULTİPLE SKLEROZ başına ya da beraber, direkt veya indirekt olarak hastalıklara Multipl sklerozun etkilediği nöroanatomik yapılar nelerdir? yakalandığında karşılıklı etkileşimleri hasar görür. Kişilerin bu yolla bilinci MS için tipik lezyon lok...

MULTİPLE SKLEROZ başına ya da beraber, direkt veya indirekt olarak hastalıklara Multipl sklerozun etkilediği nöroanatomik yapılar nelerdir? yakalandığında karşılıklı etkileşimleri hasar görür. Kişilerin bu yolla bilinci MS için tipik lezyon lokalizasyonları (lezyonlar ovoid şekilli ve en az 3 mm) bozulur. - periventriküler beyaz cevher (ventriküle dik yerleşimli lezyonlar = Dawson parmakçıkları) Bilinç bozuklukları nelerdir? - kortikal ve jukstakortikal alanlar - Koma: Tam ve mutlak şuur kaybı - korpus kallosum - Stupor: Sesli uyaranlara yanıt yokken ağrılı uyaranlara inilti veya - optik sinir birkaç anlamsız ses ile yanıt verme, yüzünü buruşturma hali - beyin sapı (pons ve mezensefalon) (fasiovokal reaksiyon) - cerebellum - Somnolans: Sesli uyaranla uykudan uyandırılır ve amaca uygun - spinal kord bir kaç kelime söyleyebilir, ancak dikkat, konsantrasyon ve - PSS ETKİLENMEZ! oryantasyonun tam olmama hali - Konfüzyon: Kişi uyanık olmasına rağmen bilinç bulanıklığı ve Multipl sklerozun yol açtığı klinik bulgular nelerdir? algı, reaksiyon, dikkat, konsantrasyon azlığı Plak yerleşimine göre klinik belirti ve bulgular görülür. - Persistan vejetatif durum: Hasta uyandırılabilir ancak farkındalık - Motor: ekstremitelerde güçsüzlük, spastisite, DTR artışı, yok Babinski (+), YR kaybı - Bitkisel hayat: Beyin kortikal fonksiyonlarını yitirmiştir ancak - Vizüel: optik nörit (santral skotom şeklinde), diplopi beyin sapı faaliyetleri devam eder. - Duyusal: uyuşukluk (en sık semptom), karıncalanma, yanma - Beyin ölümü: Tüm beyin dokusunun geri dönüşsüz bir şekilde - Serebellar: ataksi, aksiyon tremoru, vertigo, dismetri işlevlerini kaybetmesi durumu - Genitoüriner: impotans, üriner inkontinans veya retansiyon - Hasta derin komadadır ve nedeni bilinemez. - Kognitif: bellek ve dikkat bozukluğu - Şiddetli elektrolit, asit ve endokrin bozukluk gibi - Lhermitte bulgusu: boyun fleksiyonu ile uyarılan elektrik komayı taklit edebilecek durumlar ekarte edilmiştir. çarpması benzeri geçici duyusal belirti - Hipotermi yoktur. (32 derece üzerinde vücut sıcaklığı - Uthoff belirtisi: vücut ısısı artışı ile görmenin bulanıklaşması vardır) - Spontan solunum yoktur. Multiple skleroz tanısı nasıl konur? - GKS skoru 3’tür. Tanıda en iyi yöntem kontrastlı MR’dır. - Ağrılı uyaran, ışık direkt ve indirekt, okülosefalik, - Demiyelinizan plaklar görülür. (Shadow plakları) okülovestibüler, kornea, öğürme, öksürük refleksi - MRG’de kontrast tutan lezyonlar -> akutaktif lezyon yanıtı (-) - MRG’de kontrast tutmayan lezyonlar -> farklı zamanlarda oluşmuş lezyon Koma nedenleri nelerdir? Metabolik Koma Multipl sklerozun beyin omurilik sıvısı bulgularını nelerdir? Hipoksi-hiperkapni - lenfosit ağırlıklı hafif bir pleositoz (maks lenfosit sayısı 50/mm3) Hipoglisemi-hiperglisemi - BOS glikoz normal Elektrolit anormallikleri - BOS protein hafif artmış (100 mg/dL geçmez) Wernicke ensefalopatisi - oligoklonal bant (+): intratekal IgG sentezi göstergesi Üremik ensefalopati - IgG indeksi >0,7: intratekal IgG sentezi göstergesi Sepsis Hepatik ensefalopati Multipl skleroz tedavisinde kullanılan ilaçlar nelerdir? Hipertansif ensefalopati Atak tedavisi Hipovolemi - Yüksek doz (1 gr/gün) IV metilprednizolon (steroid) Toksik madde maruziyeti - şiddete göre 3-10 gün İlaç veya alkol geri çekilmesi - hastaya tuz ve KH kısıtlamalı diyet Serotonin sendromu - mide koruyucu eklenmeli Malign nöroleptik sendrom - Plazmaferez SSS Kökenli Koma Profilaktik tedavi SSS travması (epidural/subdural hematom) - Glatiramer asetat ve B-İnterferon: enjekte edilen tedaviler SVH (serebral iskemi) - Monoklonal antikorlar: natalizumab, okrelizumab, Yer kaplayan lezyon oluşumu ( metastatik veya primer SSS - Oral tedavi: Teriflunomid, Fingolimod tümörü) SSS enfeksiyonu (menenjit/ensefalit/apse) OLGULAR Nöroinflamatuar (ADEM/OI ensefalit) 1. Son bir hafta içerisinde gelişen dengesizlik ve vücudun sol Nöbetler (status epileptikus) tarafında uyuşma yakınmaları ile başvuran kadın hastada, 1 yıl öncede solda 10 gün boyunca süren görme kaybı oluştuğu Bilinci kapalı hastada lokalizan değeri olan klinik bulgular nelerdir? öğreniliyor. Muayenede solda hemihipoestazi, bilateral dismetri, - Cheyne Stokes solunumu: bilateral hemisfer hasarı ve metabolik disdiadokokinezi ve ataksik yürüme saptanıyor. koma Semptomlar ve etkilenmiş olabilecek yerler - Santral nörojenik hiperventilasyon: mezensefalon lezyonu solda pareztezi ve hemihipoestazi: sağ spinotalamik traktus (sk) - Apnöstik solunum: üst pons lezyonu sol görme kaybı: sol optik sinir - Küme solunumu: alt pons lezyonu bilateral dismetri, disdiadokokinezi ve ataksik yürüme: cerebellum - Ataksik solunum: bulbus lezyonu Ne düşünürüz? MS (10 yıl öncede bir atak öyküsü?) - Bilateral miyozis: pons kanaması ve morfin zehirlenmesi Ne tetkik isteriz? MRG - Unilateral ışık refleksi kaybı ve midriyazis: aynı tarafta yer kaplayan lezyon sonucu herniasyon 2. Optik nörit saptanan hastada, BOS incelemesinde oligoklonal bant - Bilateral ışık refleksi kaybı ve midriyazis: ağır mezensefalon (+) bulunuyor. MRG’de beyinde periventriküler hiperintens alanlar hasarı, atropin, skopolamin, barbitürat, hipoksi, hipotermi gözleniyor. En olası tanı nedir? - Gözlerde sağa deviasyon ve sol hemiparezi: sağ frontal lob Ne düşünürüz? MS bakış merkezi hasarı - Gözlerde sola deviasyon ve sol hemiparezi: sağ PPRF hasarı 3. Görme kaybı atakları olan kadın hastada serebellar ataksi ve - Roving eye movement: beyin sapı sağlam, meyabolik ve toksik spastik paralizi, MRG’de birden çok periventriküler lezyon ve BOS’da koma IgG indeksinin artmış olduğu görülüyor. Ne düşünürüz? MS Glasgow koma skalası nedir? - Bilinç bozukluğunun şiddetini yani bilinç düzeyini değerlendirir. BİLİNÇ BOZUKLUKLARI - Alınabilecek en düşük puan 3, en yüksek puan 15’dir. Bilinç nedir? Mekanizmaları nedir? - Gözlerin açılması, motor cevap ve verbal cevaba göre skorlama Bilinç kişinin uyanık olması ile beraber kendisinden ve çevresinden yapılır. haberdar olması halidir. Uyanıklık beyin sapının dorsal paramedian - Gözlerin açılması tegmental bölgesinden kortekse projekte olan ve Asendan Retiküler Aktive 1. Açılmıyor edici Sistem (ARAS) adı verilen bir yapı ile sağlanır. ARAS somatik ve 2. Ağrılı uyaran ile sensoryal uyarıların hepsini kortekse gönderir. ARAS veya korteks tek 3. Sözel uyaran ile  4. Spontan açık optik radyasyon lezyonu -> üst veya alt kadranopsi - Motor yanıt ○ SVO 1. Yanıt yok oksipital lob lezyonu -> homonim hemianopsi(merkez korunmuş) 2. Ağrılı uyaran ekstansör ○ posterior cerebral arter tıkanıklığı 3. Ağrılı uyarana anormal fleksör bilateral oksipital lob lezyonu -> bilateral homonim hemianopsi 4. Ağrılı uyaran normal fleksör ○ kortikal körlük de denir, anozognozi vardır, ışık refleksi 5. Ağrılı uyaran lokalize korunmuştur. 6. Motor emire uyum - Sözel yanıt Görme alanı kaybı yapan hastalıkların ayırıcı tanı nasıldır? 1. Sözel cevap yok - Tek gözde görme kaybı 2. Anlaşılmaz sesler: homurtu, inleme - sorun retina veya optik sinirde 3. Uygunsuz kelimeler - optik nöropatiler 4. Konfüze, dezoryante - 50 yaş (+), vasküler risk faktörü (+), tek gözde akut gelişen 5. Oryante ağrısız altitudinal görme kaybı - iskemik optik nöropati Okülosefalik ve okülovestibüler reflekse nasıl bakılır? Sonuçları ne - Akut gelişen, kısa süreli, genelde bir saat içerisinde düzelen anlam ifade eder? monoküler görme alanı kaybı Okülosefalik refleks: Hastada baş-boyun nazikçe karşı tarafa çevrildiğinde - amorozis fugax gözlerde karşı tarafa deviasyon görülmesidir. Eğer gözler karşı tarafa - geçici monoküler körlük -> internal karotis darlığı, KE deviye ise beyin sapı sağlamdır. Ancak gözler orta hatta kalmaya devam odak ediyorsa beyin sapı hasarlanmıştır. - Akut gelişen kalıcı görme kaybı Okülovestibüler refleks: Baş 30 derece yükseltilir. İğnesi çıkarılmış bir - santral retinal arter oklüzyonu enjektör ile dış kulak yoluna 100 mL soğuk veya ılık su verilir. Beyin ölümü - İleri yaşlı hasta, ağrılı, iskemik optik nöropati kliniği veya ve beyin sapı hasarı olan hastalarda yanıt alınamaz. Gözlerin soğuk su geçici/kalıcı görme kaybı atağı, subakut baş ağrısı verildiğinde uyaran tarafına, ılık su verildiğinde uyaranın karşı tarafına - temporal arterit -> CRP ve sedim incele, steroid deviasyonu beyin sapının sağlam olduğunu gösterir. tedavisi başla - Genç hasta, akut gelişen (birkaç gün içinde) görme kaybı ve göz Koma ayırıcı tanısı nasıldır? hareketleri ile belirginleşen ağrı Locked in sendromu: Baziller arter trombozu veya yaygın ventral pons - optik nevrit infarktı sonucunda olur. Otonomik ve pupiller yanıtlar ve vertikal göz - retrobulber nevrit hareketleri korunur. - MS atağı -: MRG iste, 3-5 gün metilprednizolon kullan Afazi: Motor tiple karışabilir. Ancak hastanın iletişimi olması ile ayırt edilir. - Kronik, progresif, tek taraflı PVD: Uyku-uyanıklık döngüsü devam eder. - kompresyon yapan lezyonlar MBD: Ağır kognitif hasar olup minimal farkındalık veya bilinç izlenir. - bilateral papil ödem, görme alanında konsantrik azalma, Psödokoma fizyolojik kör nokta genişlemesi - Parmak ucundan şeker alınırken ekstremitelerde sıçrama olur. - psödotümör serebri - Manuel göz açmada direnç vardır. - Direkt bakışta pupiller tam görülemez, gözler yukarı deviyedir. YÜRÜME BOZUKLUKLARI - Göz kapakları açıldığında kendiliğinden kapanmaz. Ataksiler ve ataksi dışındaki yürüyüş bozuklukları nelerdir? Belirtileri - Eli yüze düşürme testinde el kişiye zarar vermez. nelerdir? ÜMNH Deliryumu (akut konfüzyonel durum) nedir? - hemiplejik yürüyüş (oraklayarak yürüme) - Hastanın uyanıklık durumundaki, zihinsel içeriğindeki veya - spastik yürüyüş (makaslayarak yürüme): spastik paraparezide dikkatindeki herhangi bir akut değişikliktir. görülür, piramidal yollar torakolomber bölgede iki taraflı - Çevreye ilgi azalmıştır. hasarlıdır. - Algı boz., halüsinasyonlar, illüzyonlar, uygunsuz konuşma, artmış AMNH veya azalmış psikomotor aktivite görülür. - düşük ayak (stepaj yürüyüşü): N. peroneus felcinde ayak dorsifleksiyonu kuvvetsizdir. Ayak ucu yere değer. Deliryum hazırlayıcı faktörleri nelerdir? EPSH - İleri yaş - robotvari yürüyüş: Parkinson hastalığında görülür. Baş ve gövde - Altta yatan erken demans yere eğiktir, yavaş ve ufak adımlar atılır, kol sallanmaz ve - Duyusal bozuklukn 8görme azlığı, işitme bozukluğu) gövdeye yapışıktır. - Hastanede bulunma Kas Hastalıkları - Yüksek kan nitrojeni/kreatin oranı - ördekvari yürüyüş: kas distrofilerinde proksimal kasların - Uykusuzluk tutulması sonucu olur. Gowers bulgusu eşlik eder. - Çevresel faktörler Serebellar ataksi - Geçirilmiş cerrahi - Ayaklar açılmış, dayanma yüzeyi genişletilmiş. - Göz açık veya kapalı olması durumu değiştirmez Deliryum tedavisi nasıl yapılır. - Sarhoş yürüyüşüne benzer. 1. Problemi tanı ve tedavi et. - Tandem yürüyüşü beceriksizdir. 2. Altta yatan neden tedavi edilene kadar ajitasyonu olan hastada Vestibüler ataksi haloperidol (1-5 mg oral veya 0.5-5 mg IV infüzyon) veya atipi - Baş dönmesi, osilopsi ve nistagmus eşlik eder. AP (ketiyapin) başla. - Göz kapalıyken kısmen artış Duyusal ataksi GÖRME ve GÖRME ALANI KAYIPLARI - Arka kordon hasarı vardır. Görme yolunun fonksiyonel nöroanatomisi nasıldır? - Göz kontrolü kalktığında ataksi şiddetlenir. - Görmenin birinci hücresi bipolar hücrelerdir, retinada yer alır. - Romberg (+) - Görmenin ikinci nöronu ganglion hücreleridir, retinada yer alır. - Karanlıkta yürüme kusuru vardır. - Ganglion hücrelerinin aksonları optik siniri oluşturur. - Tabes dorsalis - Optik sinirin nasal lifleri optik kiazmada çapraz yapar. Temporal - Subakut kombine dejenerasyon lifler ise çapraz yapmadan yoluna devam eder. - MS - İpsilateral temporal lifler ve kontralateralden gelen nazal lifler - DM polinöropatisi beraber optik traktusu oluşturur. Frontal lob - Korpus genikulatum lateralede sinaps yapılır. - ayaklar yere yapışmış gibi - Aksonlar ışın gibi dağılarak temperoparietal loblar içinde oksipital - adımlar güvensiz ve yavaş kortekse doğru ilerler. Bu sırada optik radyasyon adını alır. - yürümenin planlaması bozulmuş, yürüme başlatılamaz - Primer görme korteksi oksipital lobda 17. BA’dır. - manyetik alanda ilerlemeye çalışıyor izlenimi Görme alanı kayıplarında lezyonlar nerede lokalizedir? HAREKET BOZUKLUKLARI optik kiyazma lezyonu -> bilateral temporal hemianopsi Tremorun tanımı nedir? Çeşitleri nedir? ○ optik kiazma altında hipofiz bezi adenomu - Tremor: bir eklemin ritmik osilatuar hareketidir. ○ menenjioma  - İstirahat tremoru: bir eklemin istirahat halindeki ritmik osilatuar esansiyonel tremor, REM uykusu davranış bozukluğu gibi hareketidir. hastalıklar - Fizyolojik tremor: Klinik olarak gözlemlenemeyen ancak özel Riski azaltanlar cihazlarla saptanabilen tremordur. kahve - Artmış fizyolojik tremor: Çeşitli nedenlerle fizyolojik tremorun sigara gözle görülür hale gelmesidir. şehirde yaşamak - Postüral tremor: Postür sırasında ortaya çıkan tremordur. - Kinetik tremor: Hareketle otaya çıkan tremordur. Parkinson hastalığının sık non-motor semptomları nelerdir? - Aksiyon tremoru: Postüral ve kinetik tremorun birlikte Parkinson hastalığına özel Lewy cisimcikli alfa sinükleopati öngörülebilir bir gözülmesidir. topografik yayılım izler. Öncelikle GİS Auerbach ve Meiser pleksusları ve - İntensiyonal tremor: Serebellar sendromda saptanan, hareket olfaktör sinir etkilenir, daha sonra beyin sapından yukarı doğru yayılım olur. hedefe yaklaşırken ortaya çıkıp hedefe yaklaştıkça şiddetlenen - İntestinal: kabızlık tremordur. Bu durum aslında tremor olmayıp dismetrinin ortaya - Olfaktör: hiposmi çıkımıdır. - Otonomik: idrar inkontinensi, impotans, ortostatik hipotansiyon - Beyin Sapı: REM uykusu davranış bozukluğu, huzursuz bacak Titreme yakınması ile başvuran hastada sık tremor nedenleri neler sendromu, insomnia, hipersomnia olabilir? - Nöropsikiyatrik: demans, depresyon, anhedoni, apati Titreme ile gelen hastanın ayırıcı tanısında iki soru sorulur: 1. Tremor gerçek tremor mu? 2. Tremor istirahat tremoru mu, aksiyon tremoru mu? Parkinson hastalığının tedavisinde kullanılan ilaç ve yöntemler - İstirahat tremoru nelerdir? - Parkinson hastalığı Cerrahi tedavi - Wilson tremoru - destrüktif yöntemler - Aksiyon tremoru - maliyet yüksek, geri dönüşsüz - Artmış fizyolojik tremor - bakım gerekmez - Stres, yorgunluk, anksiyete - Derin beyin stimülasyonu - Endokrin: hipoglisemi, tirotoksikoz - maliyet yüksek - İlaç ve toksinler: B-agonistler, dopamin - izlem zor agonistleri, amfetaminler, lityum, trisiklik AD, - komplikasyon fazla kafein, alkol geri çekilmesi - bakım gerekir - Esansiyonel tremor - Periferik nöropatiler (Charcot Mary Tooth) Erken evre Parkinson hastalığı tedavisinde ne kullanılır? - İntansiyonel tremor 1. MAO-B inhibitörleri (selejilin ve rasajilin) - serebellar çıkışın hastalıkları kullanımı kolay (günde tek soz yeterli) - MS titrasyon gerekmez - travma yan etki açısından güvenlidir - tümör erken evrede 1 yıl kadar semptomatik kontrol amaçlı kullanılır Parkinsonizm tanısı nasıl konulur? 2. Dopamin agonistleri (piribedil, ropinirol, pramipeksol) Klinik özelliklerden en az 3 puan alındığında parkinsonizm tanısı konur. Doz sonu kötüleşmesi ve tepe dozu diskinezisi - Bradikinezi (2 puan) hareketin yavaş, küçük ve seyrek olmasıdır. levodoaya göre seyrek ve geç ortaya çıkar - İstirahat tremoru (2 puan) tremorun istirahat halinde olmasıdır. dürtü kontrolü bozuklukları olabilir -> dopaminerjik etki - Rijidite (1 puan) tonusun tüm eklem açıklığı boyunca eşit azalt, amantadin ekle, atipik AP ekle şiddette artmasıdır. Kurşun boru bulgusu veya dişli çark bulgusu 3. Levodopa görülebilir. Froment manevrası ile rijidite dha kolay saptanabilir altın standarttır hale getirilir. yemekten önce boş mideye alınmalıdır - Fleksiyon postürü (1 puan) hastalarda antefleksiyon postürü dopa karboksilaz inh. ile beraber alınmalı (karbidopa, gözlenir. benserazid) - Postüral bozukluk (1 puan) çekme testi yapıldığında hasta POLİNÖROPATİLER arkaya adım atar veya tek adımla toparlayamaz. Polinöropati nedir, kliniği nasıldır? - Donma (1 puan) aniden adım atamaz hale gelinmesidir. En sık - Periferik sinirler yaygın olarak tutulur. kapıdan geçerken, harekete başlarken veya dönerken görülür. - Sinir liflerinin miyelin kılıfı veya aksonları harap olmuştur. Bunlar dışında bazı klinik bulgular da görülür. - Akut, kronik veya progresif seyir görülebilir. - Maske yüz, hipomimi - En distalden başlar ve simetriktir. - Konuşma bozuklukları (hipofoni, monoton konuşma, palilali) - Kuvvet kaybı, atrofi, hiporefleksi, kramp ve fasikülasyonlar - Siyalore görülür. - Mikrografi - Eldiven-çorap dağılımı izleyen parestezi, dizestezi ve ağrı - Yatakta dönememe - visseral bulgular - Yürüme bozukluğu: robotvari yürüme - somatik bulgular Parkinson hastalığının diğer parkinsonizm nedenlerinden ayrımı nasıl Polinöropati nedenleri nelerdir? yapılır? 1. Herediter -> Charcot Marie Tooth 2. Metabolik -> diyabetik, porfirik, üremik Klinik Parkinson hastalığı Diğer parkinsonizm 3. Toksik -> alkol, kemoterapi, ağır metal 4. İmmün aracılı -> Guillain Barre, kronik inf. demiyelizan Simetri asimetri görece simetrik 5. Vitamin eksikliği -> B1, B12 6. İnfeksiyöz -> HIV, Lyme İstirahat tremoru var seyrek Diyabetik polinöropatiyi açıklayınız. Levodopa yanıtı çok iyi yok ya da yetersiz - Toplumda yaygın görülür. - Diyabetik hastalarda yıllar içerisinde gelişen kronik bir polinöropatidir. Rijidite distalde proksimalde - Sensörimotor bir polinöropati olsa dahi sensoryal bulgular ön plandadır. Parkinson hastalığı risk faktörleri nelerdir? - Ayaklarda yanma, ağrı süngere basıyor hissi (+) Riski arttıranlar - Aşil refleksi kayıp izlenir. yaş (arttıkça risk artar) - distal ve simetrik tutulum ilk başta ayaklardan başlar, bu cinsiyet (erkeklerde daha yaygındır) etkilenme diz hizasına ulaştığında ellerde de tutulum izlenir. kuyu suyu kullanmak - Duyusal ataksi izlenebilir. kırsal bölgede yaşamak - En etkin tedavi yöntemi glisemik kontroldür. tarım ilaçları ile ilgili meslek ailede Parkinson hastalığı Guillain Barre Sendromunu açıklayınız.  - Genellikle bir gastroenteritten (kampilobakter jejuni enfeksiyonu) - Radyal sinir duyu alanında hipoestezi vardır. ya da ÜSYE sonrası görülür. - Alt ekstremitelerde paresteziler ve kuvvet kaybı ile başlar. Düşük ayak ayırıcı tanısını yapınız. - Progresiftir; kuvvet kaybı çoğunlukla günler, bazen ise haftalar - Peroneal nöropati: peroneal sinirin fibula başının arkasını içerisinde gövde, üst ekstremite ve kranial sahaya ilerler. dolanarak geçerken basıya maruz kalması sonucu olur. Örnein - Kranial sahada en sık anormal fasiyal dipleji görülür. uzun süre bacak bacak üstüne atanlarda, çömelerek ya da dizini - Poliradiküler tutulum vardır: ekstremitelerin hem distali hem de kırarak oturanlarda görülür. Hareketsizliği izleyerek ortaya çıkan proksimali tutulur. ağrısız bir kuvvetsizlik vardır. - DTR hem distalde hem de proksimalde kayıptır. - L5 radikülopati: Kronik, yavaş ilerleyen, ayaktayken ve hareketle - İki yaşamsal bozukluk kritiktir: kardiyak aritmi ve solunum artan radiküler karakterde ağrı vardır. Ayak dorsifleksiyonunun kaslarının tutulması yanı sıra ayak inversiyonu ve eversiyonu da kuvvetsizdir. - Muayenede: distal ve proksimal tetraparezi, kraniyal tutulum, hipo/arefleksi görülür. DUYU BOZUKLUKLARI, PARESTEZİLER VE NEVRALJİLER - Duyu bozukluğu ve inkontinans izlenmez. Somatik duyusal semptomlar nelerdir? - Tanı; - Bazı duyu liflerinin fonksiyon görmemesi nedeniyle ortaya çıkan - EMG’de sinir iletim hızında azalma semptomlar negatif semptomlardır. - BOS’ta protein yüksek, hücre yok = albuminositolojik - hipoestezi/anestezi disosiyasyon - hipoaljezi/analjezi - Tedavi; - duyusal ataksi - Plazmaferez - Bazı duyu lifleri hipereksitabl olur. Bu durumda da pozitif - IVIg infüzyonu semptomlar görülür. Daha rahatsız edici olduğundan hastayı hekime getirir. MONONÖROPATİLER, TUZAK VE KOMPRESYON NÖROPATİLERİ - hiperestezi Mononöropati nedir? - hiperaljezi - Bir periferik sinirin bası altında kalması sonucu geçisi veya kalıcı - parestezi olarak fonksiyonlarının bozulmasıdır. - dizestezi - Tuzak nöropatisi: Sinirin bir anatomik darlıktan geçerken bası - nöropatik ağrı altında kalması sonucu olur. Cerrahi dekompresyon gerekebilir. - Kompresyon nöropatisi: Bası eksternal bir nedene bağlıdır. Nosiseptif ağrı ile nöropatik ağrı ayrımı nasıl yapılır? Hasta doktora başvurduğunda bası çoktan ortadan kalkmıştır. Nosiseptif ağrı - Dokudaki bir hastalıkla ortaya çıkan ağrıdır. Periferik sinir kompresyonunun patolojik sonuçları nelerdir? - Doku hasarı nedeniyle açığa çıkan ağrı mediyatörleri ağrı - İlk olarak vazo vazorumlar oblitere olur ve sinirde fokal iskemi duyusu liflerini uyarır, bu uyarım MSS’ne iletilir ve ağrı hissedilir. olur. Nöropatik ağrı - Duyusal sinirler iskemi nedeniyle hipereksitabl hale gelir ve - Ağrı duyusu sisteminin kendisinde bir patoloji olduğunda parestezi görülür. hissedilen ağrıdır. - Bası kısa süreli ise semptomlar hızla düzelir ve histolojik - Ağrıya parestezi, dizestezi gibi diğer pozitif semptomlar eşlik değişiklik oratya çıkmaz. eder. - Bası yavaş ve progresif ise. miyelinli sinir liflerinde demiyelinizasyon olur. Sonucunda kuvvet ve his kaybı görülür. Pozitif duyusal semptomların tedavisinde ne kullanılır? - Bası kaldırılmaz ise aksonal dejenerasyon olur. Basının - Birinci sıra ilaçlar: amitriptilin, gabapentin, gregabalin proksimali sağlam iken distalinde wallerian dejenerasyon olur. Bu - Bu ilaçlar etkisiz ise SSRI, SNRI, AE, narkotikler durumda kas atrofisi de görülür. Periferik sinir ve spinal sinir duyu bozuklukları patternleri nelerdir? Kompresif nöropatinin iyileşme süreci nasıldır? Eldiven-çorap: Polinöropatilerde görülür (diyabetik polinöropati) - İlk önce bası ortadan kaldırılmalıdır. Dermatomal: Bir spinal sinirin innerve ettiği deri bölgesinde - Bası kalktıktan sonra her akson kendi endonöral tünelinin görülür. içerisinde son noktaya doğru rejenere olur. Periferik sinir alanı: Kutanöz innervasyon alanında görülür. - Rejenerasyon hızı günde 1-3 mm’dir. -> Lezyon ne kadar Eyer tipi: Uyluk bölgesi ve perianal bölgenin duyu bozukluğu proksimalde ise aksonal rejenerasyon o kadar gecikir. Seviye veren: MS segmentine işaret eder. Vücut yarısı: Talamus veya parietal korteksteki hatalıklarda Karpal tünel sendromunu açıklayınız. görülür. - Median sinirin bilekte karpal tünelden geçerken sıkışması Çapaz: Yüzün bir yarısı, vücudun bir yarısında görülen duyu sonucu ortaya çıkar. bozukluğudur. Lezyon beyin sapında, yüzün duyusunun - Elini çok kullananlar, gebeler, hipotiroidisi olanlar, artrit ve bozulduğu taraftadır. tendinirlerde meydana gelir. - En sık yakınma gevce uykudan uyandıran parestezidir. Nevralji nedir? - Tek elle yapılan işlerde kuvvetsizlik görülür. -> Tenar kaslar, baş - Periferik sinir kaynaklı, çok kısa süreli ve çok şiddetli ağrıdır. parmak palmar abdüksiyonu ve fleksiyonu zayıflamıştır. - Bir çeşit nöropatik ağrı türüdür - Çok sık olmasa da yüze, boyna, kola yayılan ağrı olabilir. - Tinel, Phalen ve Ters phalen testi (+) Trigeminal nevralji nedir? - Tedavi - Hasta trigeminal sinir alanında çoğunlukla maksilla ve - cerrahi: mandibular alanda her gün sayısız defa ağrı hisseder. - el bilek ateli: gece yatağa girerken kullanılır. - Hastanın ağrısı konuşmakla, çiğnemekle, yutmakla, temasla tetiklenir. Ulnar nöropatiyi açıklayınız. - Trigeminal sinirin muayenesi (çiğneme kası muayenesi, yüz - Dirsekte sulkus ulnariste sıkışır. duyusu ve kornea refleksi) sağlamdır. - Uzun süre dirsek fleksiyonda durmak (klavye kullanmak) sonucu - Tedavide karbamazepin kullanılır. görülür. - İlk semptom beşinci parmak parestezisidir. VERTİGO - Zamanla elde kuvvetsizlik, kas kaybı, şekil bozukluğu (pençe el) Vertigo nedir? görülür. - Hareket illüzyonudur. - Kişi kendisinin ve etrafının döndüğünü tarifler. Radiyal nöropatiyi açıklayınız. - Yakınmalar baş ve boyun hareketleri ile artar. - Kolun üzerine yatmakla olur. (eğer düşük el ile gelen hasta size - Vestibüler sistem patolojilerine yani aralarındakş asimetriye bağlı kolunun üzerine yatmadığını söylüyorsa yalan söylediğini gelişir. söylemek gerekir.) - Dizzinesstan ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Dizziness; - Üzerine kişinin yatması (cumartesi felci), üzerine başka birinin - uzaysal oryantasyon bozukluğudur. yatması (balayı felci) , humerus kırıkları ve koltuk değneği kronik - gerçek bir hareket illüzyonu yoktur. kullanımı sonucu görülebilir. - sadece vestibüler sistem patolojilerine bağlı gelişmez, - Düşük el görülür: Elin dorsifleksiyonunda ve el parmak metabolik ve toksik nedenler de olabilir. ekstansiyonunda kuvvetsizlik vardır. - Stioloradiyal refleks zayıflamıştır. Santral ve periferik ayırıcı tanısını yapınız. eğer nükleusta lezyon varsa hemipleji, bradikinezi, tremor ve ataksi eşlik eder Santral Periferik sakküler anevrizma basısı diyabete bağlı iskemik Şiddet Hafif-orta şiddetli - 4. CN gözde hafif yukarı doğru deviasyon Eşlik eden nörolojik olabilir (disfaji, olmaz vertikal diplopi bulgu diplopi, dizartri, aşağı içe bakış kısıtlılığı diplopi, fasiyal hastalar merdiven çıkamama ve kitap okuyamama paralizi, hipoestezi, şikayetiyle gelir hemiparezi) Bielchowsky bulgusu ilk görülen ve tanı koydurucu belirtidir Vertikal nistagmus olabilir olmaz kapalı kafa travmaları diyabetik nöropati - 6. CN Nistagmus yön değiştirir hep aynı yönedir horizontal diplopi (patolojik tarafın ters göz içe deviye yönüne) dışarı bakış kısıtlılığı diyabetik iskemi Etkilenen lokasyon BS’de lokalize labirent ve vestibüler KİBAS bulguları (papilödem, baş ağrısı, B/K) vestibüler nükleuslar sinir intrakranial HT ve bağlantıları Horner Sendromu - kısmi pitoz Nistagmus ve vertigo ısrarlı zamanla azalır ve - miyozis kaybolur - enoftalmus - okülo sempatik yol lezyonu - alt brakiyel pleksus lezyonlar Vertigo nedenleri ve özellikleri nedir? - AC apeks tümörü Santral Vertigo nedenleri - boyun kitle ve travmaları - Beyin sapı ve/veya cerebellum lezyonu yapabilecek hastalıklar - iskemik inme Pitoz nedenleri nelerdir? - geçici iskemik atak (vertebrobaziler inme) Nörojenik - hemorajik inme - 3. CN felci - neoplazm - Horner sendromu - MS Miyojenik - Wernicke ensefalopatisi - Myastenia gravis - vestibüler migren - Mitotik distrofi Periferik vertigo nedenleri - Oküler miyopati - Akut vestibüler nörit Aponövrotik - BPPV - Meniere hastalığı Anizokori nedenleri nelerdir? - vestibüler migren Sempatik sistem hasarına bağlı nedenler - Beyin sapında pontin bölgede infarkt DİPLOPİ, PİTOZ, PUPİL ANORMALLİKLERİ - C8-T4 (AC apeksi) hasarı Göz hareketlerini yaptıran sinirler ve kaslar nelerdir? - spinal kord hasarı - 6 adet ekstraoküler kas vardır. - torasik travma - Lateral rectus kası: 6. CN - Boyun sempatik dallarda hasar (Brakial pleksus hasarı) - Superior oblik kas: 4. CN Parasempatik sistem hasarına bağlı nedenler - Kalanlar: 3. CN - Edinger Westphal nükleusu hasarı (inme) - Levator palpebralis superior kası: 3.CN - Subaraknoid hemoraji - Müller kas: okülo sempatik yollar SEREBROVASKÜLER OLAY - İNME Diplopi nedenleri nelerdir? Ayırıcı tanısını yapınız. MSS’nin kanlanması nasıldır? Ekstraoküler kas hastalıkları Karotis sistemi - Orbital miyozit - İnternal karotis arter ve dallarından oluşur. ekstraoküler kas inf. sonucu - İnternal karotis arter intrakraniyal bölümde oftalmik arter dalını kasta hareket kısıtlılığı verir. Optik sinir ve retinayı besler. gözde ağrı - Bifurkasyon taparak ön ve orta serebral arteri oluşturur. - Graves hastalığı - Ön ve orta serebral arter frontal, temporal ve parietal lobların simetrik veya asimetrik ekzoftalmus beslenmesinden sorumludur. üst göz kapaklarında retraksiyon - Willis poligonunu oluşturan arterlerden çıkan perforan arter göz hareketi kısıtlılığı dalları hemisferlerdeki subkortikal beyaz cevherin ve bazal tirotoksikoz ganglionların beslenmesini sağlar. - Herediter kas hastalıkları Vertebrobaziller Sistem göz hareketleri simetrik etkilenir - Beyin sapı, serebellum, oksipital ve temporal loblerın mediali ve yıllar içinde gelişim (yavaş seyir) talamusun beslenmesini sağlar. bilateral simetrik pitoz - Serebellumu besleyen arterler (SCA, AİCA, PICA) bu sistemden Nöromüsküler kavşak hastalıkları kaynaklanır. - Miyastenia gravis pitoz Geçici iskemik atak nedir ve önemi nedir? sabahları ve dinlenme sırasında hafif klinik belirtiler, - Akut gelişen ve vasküler kaynaklı olan fokal nörolojik bulgular akşam vaktine veya yorulmakla beraber artar kısa sürede tamamen düzelmiş ve hastanın beyin başlangıç subakut görüntülenmesinde (BT ve MRG) klinik bulguları açıklayan bir ağrı ve otonomik belirtiler eşlik etmez lezyon yoksa buna geçici iskemik atak denir. yorma testi, buz testi, neostigmin testi yapılır - ilk bir saat içerisinde çoğu düzelir. Okülomotor sinir felçleri - Hastalar doktora geldiklerinde yakınmaları tamamen geçmiştir, - 3. CN nörolojik muayeneleri normaldir. pitoz gözde dışa ve aşağı deviasyon Beynin bölgelerinde yerleşen vasküler lezyonlar hangi semptom ve midriyazis belirtilere neden olur? direkt ve indirekt ışık refleksi kaybı Oftalmik veya santral arter oklüzyonu - aynı tarafta akut gelişen görme kaybı Sol serebral arter tıkanıklığı - afazi, apraklsi - Kan basıncı 100/70 olmalıdır - sağ homonim hemianopsi - altta yatan nedenler tedavi edilmeli, gerekirse Sağ serebral arter tıkanıklığı hipertansif tedavi verilmelidir. - anozognozi - Kan şekeri antikoagülan ilaç - dismetri, disdiadokokinezi - AF, MI, mitral stenoz, mekanik kapak, dilate - yürüyüş ataksisi kardiyomiyopati - çapraz sendromlar - İnfektif endokardit -> ampirik antibiyotik - diplopi - Primer veya sekonder SSS vasküliti -> immünsüpresif tedavi - dizartri, disfoni, disfaji - Diseksiyon -> antiagregan veya natikoagülan - hemipleji/hemiparezi - Karotis interna %70+ darlık -> karotis stentleme veya endartektami İnme mekanizmaları nelerdir? - Büyük arter sklerozu -> antiagregan 1. Büyük arter sklerozu - klopidogrel (günde 75 mg) Klinik tabloyu açıklayan tarafta ve damar alanında - tiklopidin (günde 2 x 250 mg) büyük arterlerden birinde %50 darlık veya tıkanıklık - aspirin (100-300 mg) vardır. DM, hiperlipidemi, sigara, alkol kullanımı, uyuşturucu ilaçlar, obezite değiştirilemez risk faktörleridir. En Periferik Fasiyal Paralizi önemlisi ise sistolik ve diyastolik HT’dir. Akut periferik fasiyal paralizi nedenleri nelerdir? Yaş, cinsiyet, ırk, aile öyküsü ve değiştirilemez risk - Ponsta infarkt veya hematom: genelde piramidal yolu da faktörleridir. etkileyeceğinden lezyon karşısında hemipleji de ortaya çıkar. 2. Kardiyoembolik nedenler - Demiyelinizan plak: MS’de daha önce alevlenme öyküsü olabilir. Atrial fibrilasyon - Kafa travması MI - Akut parotit: Romatizmal kapak hastalıkları - Ramsey Hunt sendromu: Herpes zooster enfeksiyonunda İnfektif endokardit görülür. Kulak kepçesi içerisinde papüller, veziküler döküntüler Kardiyomiyopati bulunabilir. 3. Küçük arter hastalığı - Bell paralizisi: idiyopatik Perforan arter tıkanıklığına bağlı olarak gelişir. Subkortikal yerleşimli, 15 mm’den küçük infarkların Bell paralizisi semptomları nelerdir? oluşumuna yol açar. - genelde aynı tarafta kulak ağrısı ile başlar Kortikal işlev bozukluğuna neden olmaz. - alın çizgileri silikleşir. En sık lokalizasyon alanları talamus, bazal ganglionlar, - göz açıklığı felçli tarafta daha belirgindir. Orbikularis okuli kasının kapsüla interna, pons ve serebellumdur.. hipotonisitesine bağlı olarak levatör palpebra superiorun tonusu Risk faktörleri kronik HT ve DM’dir. artar? 4. Nadir nedenler - göz kırpma felçli tarafta zayıf veya yoktur. SSS vaskülitleri - nazolabial sulkuslar felçli tarafta daha siliktir, derinliği azalmıştır. enfeksiyonlar (HIV, bruselloz, sifiliz, tüberküloz) diseksiyon Bell paralizisinde tedavi nasıldır? hematolojik hastalıklar (orak hücreli anemi, polisitemia - Kortikosteroidler vera, esansiyel trombositoz) - metilprednizolon oral yoldan 1 mg/kg başlanır. - 1 hafta tam doz verilir. İskemik ve hemorajik inmede BBT bulguları nasıl farklılık gösterir? - 1 ay içerisinde azaltılarak kesilir. - En sık kontrastsız BT kullanılır. - Gastrik irritasyon, hiperglisemi ve HT olabilir. - çünkü hastalar tarafından kolay tolere edilebilir, ucuz, ulaşımı kolay, güvenilir, basit, yorumlaması kolay Bell paralizisinde göz nasıl korunur? - Erken dönemde eğer BT temiz ise hemorajik inmeyi dışlarız. - Göz kapama kuvvetsiz olduğundan dolayı keratit riski vardır. - Hemorajik inmede infarkt görülmesi için üzerinden saatler - Göze 1-2 saatte bir suni göz yaşı damlatılır. geçmesi gerekir. - Gece göz uyur gibi kapatıldıktan sonra kalan açıklık damlanın jel formu ile doldurulur. İnmenin akut ve proflaksik tedavisi nasıl yapılır? - Gece yatarken gözün üzeri bir petle örtülür. Akut İskemik İnme Tedavisi Trombolitik tedavi ön koşulları GÜNDÜZ AŞIRI UYKULULUK olay üzerinden en fazla 4.5 saat geçmiş olmalı Huzursuz bacak sendromu kliniği nasıldır? Tanı nasıl konur? BT’de kanama veya yerleşmiş geniş infark alanı olmamalı - 4 klinik özelliği vardır kan basıncı 185/110 ise antihipertansif tedavi ile KB bu dopaminerjik tedaviye yanıt ve aile öyküsü tanıyı güçlendirir. sınırın altına düşürülür. Ardından trombolitik tedavi uygulanır. - Kanama yatkınlığı, major travma veya operasyon öyküsü ve Huzursuz bacak sendromu nasıl tedavi edilir? olayın üzerinden 4.5 saatten daha fazla süre geçmişse ilk 6 saat - Demir eksikliği anemisine bağlı olabilir. Demir değerleri içerisinde endovasküler trombektomi uygulanır. düzenlenmelidir. - inme ünitesi veya yoğun bakımda yakın izlemi yapılır. - Ferritin 75 ng/mL civarında tutulmalı  - Transferrin saturasyonu %40 üzerinde olmamalı -> - Ağrınız nasıl? (zonklayıcı, basınç hissi, sıkıştırıcı) hemokromatoz riski olur - Baş ağrınız ne kadar sürüyor? - Bazı ilaçlar semptomları arttırır. Bu ilaçlar kesilmeli ya da dozu - Baş ağrınızın sıklığı nedir? (her gün, haftada 2 kere, yılda 1 kez) düzenlenmelidir. - Baş ağrınızın şiddeti nasıl? Dopamin antagonistleri - Baş ağrınız işinizi yapmanıza engel oluyor mu? AP’ler - Baş ağrınız ne zamandır var? Antiemetikler (sadece domperidon bu konuda - Merdiven çıkmak, yürümek gibi hareketler baş ağrınızın şiddetini güvenlidir) etkiliyor mu? Antihistaminikler - Baş ağrınızı azaltan veya arttıran pozisyonlar var mı? AD - Baş ağrınız sırasında bulantı/kusma oluyor mu? Trisik AD’lar (amitriptilin gibi) - Baş ağrınız sırasında ışık veya ses rahatsızlığınız oluyor mu? SSRI (fluoksetin) - Ağrı öncesinde veya sonrasında görmenizde veya bedenizde SNRI (venlafaksin) değişiklikler, konuşmanızda sorunlar oluyor mu? - Pregabalin (100-450 mg/gün) - Gün içinde ağrınızın ortaya çıktığı zaman hep aynı mı, değişiyor - Pramipeksol (0,25-0,5 mg/gün) mu? - Ropinirol (1-4 mg/gün) - Ailede benzer şekilde baş ağrısı olan var mı? - Baş ağrısını arttıran durumlar var mı? Obstrüktif Uyku Apnesi Sendromu nedir? Tanısı nasıl konur? - Baş ağrısını ortaya çıkarabilecek uykusuzluk, açlık gibi durumlar - Uyku sırasında üst hava yollarının dil ve yumuşak damak ile var mı? tıkanmasıdır. - Başka hastalığınız var mı? - Hasta uykuya geçtiğinde solunum çabası olmasına rapmen - İlaç kullanıyor musunuz? yeterli havayı alamaz. - Sigara, çay, kahve ve alkol alışkanlığınız var mı? - Parsiyel CO2 basıncı belli bir seviye üzerine çıkınca kişi hava açlığı ile uyanır, derin nefes alır. Tekrar uykuya dalar. Sık görülen sekonder baş ağrısı nedenleri nelerdir? - 30-40 kez uyku uyanıklık döngüleri nedeniyle ertesi gün gündüz - Kafa veya boyun travması: Travmadan sonra 7 gün içinde uyuklamaya neden olur. başlar. - Sabah yorgun uyanma ve baş ağrısı önemli semptomlardır. - Göz, kulak hastalıkları: Eşlik eden muayene bulguları vardır. - Gece terlemeleri, gece sık idrara çıkma, impotans görülür. - Servikojenik baş ağrısı: Servikal omurlar veya yumuşak - Tanı kuşkulanma, yatak eşinden ve hastadan alınan anamnez ve dokularda lezyon saptanır. polisomnografi ile konur.. - Sakküler anevrizma: Ağrılı oculomotor parezi eşlik eder. - Arteriyel HT: Bilateral, zonklayıcı, fiziksel akt. ile artış gösterir. KB Obstrüktif Uyku Apnesi Sendromu nasıl tedavi edilir? normale dönünce 1 saat içerisinde geçer. - Risk faktörlerine müdahale edilir. - Temporal arterit: Tekrarlayıcı amorozis fugax vardır. Süperfisiyal obezite VKİ>35 temporal arter kalındır ve nabız alınamaz. Sedim ve CRP yüksek boyun çevresi >40 cm bulunur. Tedavide geç kalınırsa kalıcı körlük olabilir. uvula büyüklüğü - SVH (Arterit, AVM, arter diseksiyonu): Ani başlangıçlı, çok erkek olmak şiddetli baş ağrısı yapar. B/K olabilir. sigara içmek - Psödotümör serebri/hidrosefali: BOS basınç artışı nedeniyle olur. alkol Öksüürme ve hapşırma bu ağrıyı artıtır. BOS basıncı düşünce - Pozitif basınçlı ventilatör geçer. - İntrakraniyal hipotansiyon: BOS basınç düşüklüğüne neden olur. BAŞ AĞRISINA YAKLAŞIM VE TEDAVİ Ayağa kalkmak baş ağrısı şiddetini arttırır, yatmak ağrı şiddetini Primer ve sekonder baş ağrısı nedir? azaltır. - Primer baş ağrıları - Neoplazm: KİBAS gelişirse progresif, sabahları ve yatarken daha - Gösterilebilir bir nedenin saptanmadığı ve kafa şiddetli baş ağrısı tanımlanır. B/K olabilir. Tümör çıkarılmasını travması ile ilişkili olmayan baş ağrılarıdır. takiben 7 gün içerisinde baş ağrısı geçer. - Kroniktir, değişmez ve tekrarlayıcıdır. - Menenjit/ensefalit: Ateş anormal muayene bulguları - Migren - Sistemik enfeksiyonlar - Auralı - Hipotiroidizim: 2 ay içinde başlar. Tedaviden sonra 2 ay içinde - Aurasız geçer. - GTBA - Hipoksi/hiperkapni: Parsiyel oksijen basıncı 70 mmHg altında - Epizodik iken gelişir. - Kronik - Açlık: yemekle geçer. - Trigeminal Otonomik Baş Ağrıları - Psikiyatrik hastalıklar: majör depresyon, panik bozukluk, yaygın - Küme tipi anksiyete bozukluğu - Paroksismal hemikrani - Madde veya ilaç çekilmesi: (kafein çekilmesi, opioid çekilmesi - Hemikranya kontüni - İlaç aşırı kullanımı: Aneljeziklerin ayda en az 15 gün, en az 3 ay - Kısa süreli unilateral nöraljiform süreyle kullanılması; ergotamin, triptanların ayda en az 10 gün, 3 - Sekonder baş ağrıları ay süreyle kullanılması - Gösterilebilen bir nedenin olduğu baş ağrılarıdır. - Akut veya subakut başlangıçlıdır. GTBA vs Migren Baş ağrılı hastada kırmızı bayraklar nelerdir? GTBA MİGREN - Sistemik semptomlar (ateş, bağ dokusu hastalıkları) - Ani/akut başlangıç prodromal belirtiler + - Nörolojik defisit /bilinç değişikliği, epileptik nöbetler, ense sertliği) - Atipik bulgular (atipik aura, hep aynı taraf ağrısı) bilateral unilateral - Neoplazm öyküsü - Egzersiz/Öksürme/Hapşırma ile şiddetlenmesi künt zonklayıcı - Papilödem - İleri yaş (>50 yaş) hafif/orta şiddet orta/yüksek şiddet - Ağrı kesici aşırı kullanımı - Gebelik/lohusalık - İmmün sistem patolojisi fiziksel akt. ile şiddet artışı yok fiziksel akt. ile şiddet artışı - Gözde ağrı + otonomik bulgular - Post-travmatik başlangıç foto/fonofobi - foto/fonofobi + - Patern değişikliği - Pozisyonel baş ağrıssı B/K genelde olmaz B/K + - Progresif baş ağrısı Baş ağrılı hastadan nasıl anamnez alırsın? GTBA tedavisi nasıldır? - Başınızın neresi ağrıyor? Öneriler - Düzenli egzersiz  - Düzenli uyku ve beslenme - ateş - Gevşeme teknikleri ve düzgün postür: dik durmak, kaşları uzun - baş ağrısı süre çatmamak, çeneyi sıkmamak - ense sertliği - Stresten uzak durmak - meninks irritasyon bulguları (Kernig işareti, Brudzinski işareti) Akut ağrı tedavisi - bilinç durumu değişikliği - Basit analjezikler (aspirin, parasetamol, naproksen, ibuprofen, - papil ödem indometazin, metamizol Akut ensefalit - Kullanım hastanın isteğine bağlıdır, eğer ağrı rahatsız - ateş edici değilse kullanmaması önerilir. - bilinç bozukluğu - Haftada 2’den fazla alınmamalıdır. - kişilik ve davranış değişikliği - Kas gevşetici ilaçlar: Baş ağrısına boyun ağrısı eşlik ediyorsa - epileptik nöbet kullanılır. - fokal nörolojik bulgular Profilaktik tedavi - Tedaviye başlamadan 1 ay önce ağrı günlüğü tutturulur. Akut SSS enfeksiyonu olan hastada hangi tetkikleri isteriz? - Depresyon varsa antidepresif tedavi uygulanır. (SSRI/SNRI) - tam kan - kan glikozu (BOS glikoz ile karşılaştırmak için) - Amitriptilin (10-75 mg) - idrar (elektrolit/renal fonksiyon) - Tedaviye 10 mg/gün, tek doz ile başlanır. - koagülasyon testleri - Profilaktik etki 4-6 hafta kadar sürebilir. - KC fonksiyon testleri - Ağız kuruluğu -> sık su içme ve sakız çiğneme - BOS (protein, görünüm, hücre tipi, hücre sayısı, glikoz) - sedasyon -> ilacı akşam alma - Kan kültürü (antibiyotik tedavisinden önce alınmalı) - kilo alma -> egzersiz ve yeme kontrolü - PCR - Glokom, aritmi ve prostat hipertrofisinde KE - BOS laktat düzeyi - Tedavi etkinliği: ağrı sıklığı ve şiddetinde %50 azalma - Sedimentasyon - CRP Migren tedavisi nasıldır? - Prokalsitonin Atak tedavisi - BT - NSAİ - MRG - Ağrı başladıktan sonra erken evrede kullanılmalıdır. - EEG - Optimal dozda kullanılmalıdır. - Ağrı 1-2 saat içinde geçmezse tekrar alınabilir. Lomber ponksiyon endikasyonları ve KE nelerdir? - Bir NSAİ’ye yanıt yoksa bir başkası denenebilir. Kontraendikasyonlar - Aspirin: 1000 mg - Sistemik şok - Parasetamol: 1000 mg - Koagülasyon anormallikleri - Naproksen:750-1000 mg - LP yapılan bölgede lokal enfeksiyon - Metamizol: 500-1000 mg - Solunum yetmezliği - İbubrofen: 400-1200 mg - şüpheli meningokokal septisemi - Diklofenak: 40-120 mg MRG yapılması gereken durumlar - Ergo alkoloidleri (ergotamin) - Orta veya ciddi bilinç bozukluğu (GKS puanı40 mg 40 mg 100-500 normal >50 - Akut atak tedavisi KE ise - Beyin sapı auralı, hemiplejik migreni olanlarda - Beta blokör (propranolol, metoprolol, timolol 2x40-120 Akut menenjit ve ensefalitin tedavisi nasıldır? mg Akut bakteriyel menenjit - AE (topiramat 25-150 mg, valproat 250-1500 mg) - 1 saat içerisinde antibiyotik - AD (amitriptilin 10-75 mg, venlafaksin) - Ab tedavisinden önce veya sonraki 12 saat içinde deksametazon - Ca Kanal Blokörü (flunarizin, verapamil) - 4 gün verilmeli Akut ensefalit SSS ENFEKSİYONLARI - 6 saat içinde IV asiklovir tedavisi Akut menenjit ve ensefalit etkenleri nelerdir? - 21 gün boyunca günde 8 saat arayla 10 mg/kg Akut menenjit - 14 gün sonunda BOS incelemesi yapılıp kesilebilir. - genç hasta: Streptococcus pneumoniae veya Neisseria meningitidis Poliomyelit etkeni, semptom ve bulguları, korunma yolları nedir? - yaşlı, immünsupresif tedavi alan, DM veya kanser tanısı olan - Enterovirüslerden poliovirüsler hasta: Listeria monocytogenes - İnsan bağırsağından ağız-dışkı yoluyla bulaşır. Akut ensefalit - %95-99 belirtisiz geçirir. - HSV-1 - %1-5’inde MSS tutulumu olabilir - aseptik menenjit Akut menenjit ve ensefalit semptomları nelerdir? - paralitik poliomyelit Akut menenjit - Preparalitik evre: ateş, terleme, halsizlik, baş ağrısı, GİS  - Paralitik evre: kas fasikülasyonları, şiddetli kas ağrıları, - Kolinerjik kriz: Ach esteraz inhibitörü kullanan hastada kaslarda paraliziler, kalp ve solunum paralizisi depolarizasyon felci olmasıdır. Lakrimasyon, salivasyon artışı, - Korunma: aşı kaslarda seyirme, bağırsak akt. artışı - AT için solunumu güvence altına aldıktan sonra 1-2 saat bekle, NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR düzelirse kolinerjik kriz. Kas hastalıklarının belirtileri ve nörolojik muayene bulguları nelerdir? - ekstremite proksimallerinde simetrik güçsüzlük EPİLEPSİ VE STATUS EPİLEPTİKUS - kraniyel kaslarda kuvvetsizlik Epileptik nöbet epilepsi farkı nedir? - oftalmoparezi - Epileptik nöbet, beyinde anormal aşırı ve eş zamanlı nöronal - yutma güçlüğü aktivite sonucu ortaya çıkan, geçici semptom ve bulgulardır. - nefes darlığı - Epilepsi ise kronik olarak tekrarlayan, tetiklenmemiş nöbetlerle - boyun kasları güçsüzlüğü giden klinik tablodur.En az 2 epileptik nöbet olmalı ve bu nöbetler - egzersiz intoleransı arsında 24 saatten uzun zaman olmalıdır. Tek bir nöbet ile tanı - bitkinlik konulamaz. - atrofi - hipertrofi Epileptik nöbet-senkop ayırıcı tanısı nasıl yapılır? - miyotoni - miyalji ÖZELLİK SENKOP EPİLEPTİK NÖBET - Gowers belirtisi: hasta çömelip kalkarken vücuduna tırmanarak kalkar tetikleyici sık nasir - ördekvari yürüyüş: proksimal ve paraspinal kaslar güçsüzlüğü nedeniyle karın öne çıkmış, iki yana yalpalayan yürüyüş prodrom devamlı sık (aura) Kas hastalıklarında kullanılan laboratuvar tetkikleri nelerdir? ortaya çıkış dakikalar içinde genelde ani - CK - Aldoloz süre 1-30 sn 1-3 dk - LDH - EMG: motor ünite potansiyelleri kısa süreli ve düşük amplitütlü, erken katılım, fibrilasyon, pozitif diken konvulzif kasılma sık (kısa süreli) sık (uzun süreli) - Kas biyopsisi - Genetik analiz inkontinans nadir sık - BOS laktat dil kenarı ısırma çok nadir sık Kas hastalıkları etyolojik nedenleri nelerdir? - Kalıtımsal nedenler renk soluk mor - kas distrofileri (Duchenne ve Becker tipi) - Mitokondriyal kas hastalıkları - Kas iyon kanalı hastalıkları postiktal konfüzyon nadir sık - Metabolik kas hastalıkları - Distal miyopatiler düzelme hızlı yavaş - Edinsel nedenler Epileptik nöbet-psikojen nöbet ayırıcı tanısı nasıl yapılır? - İnflamatuar - İnfeksiyoz ÖZELLİK PSİKOJEN NÖBET EPİLEPTİK NÖBET - İlaca bağlı-toksik telkinle ortaya çıkış sık nadir Polimiyozit ve dermatomiyozit tedavisi nasıldır? - immünsupresyon: kortikosteroidler - 2-3 ay yanıt için beklenir ortaya çıkış basamaklı ani - IVIg - plazmaferez süre uzun 1-3 dk Nöromusküler kavşak hastalıkları belirtileri nelerdir? solunum ve renk normal apnetik ve siyanotik - yorgunlukla işlevsellik kaybı - sabah uyandığında görme normal, akşam çift görme garip hareketler sık yok - konuşma başı ses normal, konuşma bitiminde boğuk - yemek sonunda yedikleri genzine kaçmış bilinç açık kapalı - pitoz/diplopi = oküler form - dizartri/disfaji = bulber form - ekstremitelerde kuvvetsizlik = jeneralize form etrafa zarar verme sık nadir Nöromusküler kavşak hastalıklarında hangi tetkikler kullanılır? gözler kapalı sık nadir - Yorma testi - Edrofonyum klorür testi göz açma direnci sık nadir - Neostigmin testi - EMG repetetif uyarım çalışması tanık olması sık fark etmez - 3-5 kez uyarı sonrası AP amplitüdü azaır - Ach reseptör antikoru tayini dil kenarını ısırma nadir sık Myastenia Gravis tedavisi nasıldır? - İlk basamakta toraks tomografisi ile timik hiperplazi araştır. yaralanma nadir sık - Timik patoloji varsa timektomi - Jeneralize veya bulber form varsa timektomi inkontinans nadir sık - Ach esteraz inhibitörü - Pridostigmin bromür 60 mg draje oral nabız artışı yok var - günde 4-6 kez - Steroid PL artışı yok var Myastenik kriz ve kolinerjik kriz nedir, AT nasıl yapılır? - Myastenik kriz: bazı alevlenmeler sırasına solunum yetmezliği postiktal konfüzyon nadir sık görülmesidir. - IVIg veya plazmaferez Epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçlar nelerdir? Jeneralize tonik klonik epilepsi  - Valproat (1. seçenek) 500-3000 mg/gün (hamilelik hariç) - Bilgiyi depolama, düzenleme ve ihtiyaç olduğunda depodaki - Levetirasetam bilgiyi geri çağırma yeteneğidir. - Lamotrijin - Öğrenme, belleğin üzerine gerçekleşen daha üst düzey bir - Topiramat işlemdir. - Zonisamid Absans epilepsi Bellek sınıflandırmaları nasıldır? - KE: fenitoin ve karbamazepin Modalite: işlemlenen materyale göre sınıflandırılır. - Etosüksimid (1. seçenek) 500-1000 mg/gün - sözel Juvenil myoklonik epilepsi - görsel - KE: karbamazepin, fenitoin, gabapentin - temas - Geniş spektrumlu AE’ler - tat Mezial temporal lob epilepsisi - koku - Karbamazepin (1. seçenek) 600-800 mg/gün Tip - Açık bellek: Bilgiyi ne zaman, nerede öğrendiğimizi Konvulzif status epileptikus nedir? hatırladığımız bellektir. Genelde teorik bilgiler bulunur. - Beş dakika veya daha uzun süren konvülzif nöbetler - Epizodik bellek: Bireyin fiilen maruz kaldığı, bazzat - Bilinçte açılma olmaksızın hastanın ardarda iki ya da daha fazla deneyimlediği bilgilerdir. Papez döngüsü ön plandadır. nöbet geçirmesi - Srmantik bellek: Fiilen yaşamadan teorik olarak elde - Nonkonvülzif status epileptikus ise bu süre 30 dk’dir. edilen bilgilerdir. Anterolateral temporal lob rol alır. - Örtük bellek: Herhangi bir hatırlama öğrenme kastımız olmadan Status epileptikus nedenleri nelerdir? maruz kalarak öğrendiğimiz bilgilerdir. - Epilepsi hastasının AE ilacını aniden bırakması veya düzensiz Depo süresi ve kapasitesi kullanması - Anlık bellek: Depo süresi çok kısadır. Depo kapasitesi zayıftır. - Enfeksiyonlar (5-9 parça) Prefrontal korteks rol alır. - Yüksek ateş - Yakın bellek: Depo süresi birkaç dakikadan birkaç güne kadar - Alkol kullanımı sürer. Papez döngüsü rol alır. - İla intoksikasyonları - Uzak bellek: Depo süresi aylar-yıllardır. Geniş depo kapasitesi - Metabolik bozukluklar vardır. Tüm korteks etkilidir. - Kafa travması - Kardiyak arrest Bellek alt basamakları nelerdir? - Beyin tümörü - Kayıt - Depolama Status epileptikus tedavisi nasıldır? - Geri çağırma - Hasta stabilize edilir: hava yolu açılır, entübe edilir ve O2 verilir. - Monitorize edilir, damar yolu açılır. Unutkanlık nedir? - Parmak ucundan kan şekeri ölçümü yapılır. - Unutma ve/veya yanlış hatırlama miktar ve sıklığı, günlük hayatı - KŞ çocuklar, hayvanlar - Praksi - Parkinsonizm (+) -> hareket ve yürüyüş yavaşlar - Gnozi - düşmeler sık - Görsel ve uzaysal işlevler - semptomlar dalgalanır - Zihinleme - neokortekste Lewy cisimcikleri vardır - Soyutlama Frontotemporal demanslar - Mantık yürütme - Frontal, progresif tutuk afazi ve semantik olmak üzere üç farklı kliniği vardır. Demansta tanı koymak için hangi tetkikler yapılmalıdır? - Daha erken başlangıç (50 yaşları) - Tam kan - Frontal varyant: - Sedimentasyon - prefrontal korteks disfonksiyonu - KC ve böbrek fonksiyon testleri - zihinsel rijidite - Elektrolitler - somut düşünme - Kalsiyum - disinhibisyon - Tiroid fonksiyon testleri - duygusal tepkiler beklenenden şiddetli - Vitami B12 - sosyal açıdan uygunsuz durumlar - Folik asit - başlangıçtan itibaren nozognozi - VDRL - ölçüsüzlük + - anti-HIV - Progressif tutuk afazi - BBT - lisan bozukluğu - EEG - daha kısa cümlelerle konuşma, cümle kuramama - BOS - söyleneni anlar, sözel olmayan iletişim sağlam - genetik - Semantik demans - beyin biyopsisi - agnozi - başlangıçtan beri nozognozi Demans etiyolojisini açıklayınız. A. Sekonder demanslar MMSE a. Sistemik hastalıklara sekonder (subakut seyirli) Yüzeysel görüşmede normal görünen hastada mevcut olabilecek metabolik boz. (kronik KC veya böbrek yetmezliği) kognitif işlev bozuklukları nelerdir? endokrin boz. (hipotiroidi, parahipotiroidi) - Bellek nütrisyonel eksiklikler (B1 ve B12 eksiklikleri) - Praksi kollagen-vasküler has. (SLE, Behçet hastalığı) - Gnozi beyin O2’si bozan durumlar (CO entoks., kardiyak - Leksi arrest) - Grafi b. Nörolojik hastalıklara sekonder (akut seyirli) - Kalküli SSS enf. (Herpes ensefaliti, CJD, nörosifiliz) - Görsel-uzaysal işlevler SVO IC kitleler (kronik subdural hematom, frontal lob ™) Kokteyl parti davranışı ve soruları başkalarına havale etme nedir? dejeneratif has. (Huntington hastalığı, Parkinson - Kokteyl parti davranışı: sorulara yüzeysel, spesifik bilgi hastalığı) içermeyen, basmakalıp cevaplar vermek demiyelizan hastalıklar (MS) - Soruları başkasına havale etme: sorulara cevap vermeyip bir kafa travması yakından sorulara cevap vermesini istemek B. Primer demanslar a. Alzheimer hastalığı Duruma oryantasyon nedir? b. Lewy cisimcikli demans - Kişinin zamana, yere, kişilere, duruma yani neden doktora c. Frontotemporal demans geldiğine yönelik bilgisi olmasıdır. Alzheimer hastalığının klinik seyrini, fizyopatolojisini ve tedavisini Nöropsikolojik test nedir? anlatınız. - Yüksek kortikal işlevleri standardize biçimde değerlendirme için - En sık görülen demans tipidir. kullanılan testlerdir. - Yaşla birlikte görülme sıklığı artar. (65 yaşında %5 iken 80 - Hastaların yatakbaşı değerlendirilmesinde farklılıkları en aza yaşına kadar her 5 yılda bir ikiye katlanır.) indirir. - Çekirdek semptom yakın bellek kusurudur, hippokampal tipte olup hatırlama ipucu verilmesi ile fayda görmez. MMSE kullanım amaçları nelerdir? - 7-10 yıllık bir yaşam beklentisi vardır. - Hastalığın zaman içerisindeki doğal seyrini izlemek - erken evre: kognitif işlev boz. - Hastalığa yönelik uygulanan tedaviden alınan yanıtı - orta evre: psikiyatrik sorunlar (takıntılı düşünce, değerlendirmek halüsinasyon) - Sağlık kurulu raporlarındaki kararları desteklemek - ileri evre: motor bulgular (yatalaklık, inmobilizasyon, yutma zorluğu) MMSE’nin püf noktaları nelerdir? - Patolojik değişiklikler; - Standardize bir biçimde uygulamak - amiloid plaklar: ES birikir. B sekretaz aktivitesi - hasta soruyu anlamazsa bazı bölümlerde soru tekrarlanmaz baskılanmıştır. - hasta soruyu anlamazsa bazı bölümlerde kelimeler - nörofibril yumağı: IS birikir. Tau proteini değiştirilemez hiperfosforiledir. - Yüksek sesle ve tane tane konuşulmalı - Tedavi; - Test tekrarlama izni yoktur. - Santral etkili kolinesteraz inhibitörleri - Test sırasında hasta aç veya uykusuz olmamalı - düşük dozda başla, yavaş arttır. - Hastanın yakın gözlüğü yanında olmalı - uzun vadade kullanımdan fayda fazla, en - Test odasına giriş engellenmeli kısa sürede maks doza çık - Hasta yakınları test sırasında hasta ile beraber olmamalı - düzenli kullanılsın - Hastanın sorularına teşvik edici, gayrete getirici sözler - donepezil 1x5 mg -> 1x10 mg söylenmemeli - rivastigmin 2x1.5 mg -> 2x6 mg - Test soruları aynen sorulmalı, önceki cevaplara göre farklı bir - galantamin 2x4 mg -> 2x12 mg biçimde sorulmamalı - NMDA reseptör antagonisti (Memantin) - Hastanın yanlışları düzeltilmez - glutamatın hücre içine girişini engeller. - Hastanın hatırlatma isteklerine cevap verilmez - başlangıç dozu 2x5 mg - hedef dozu 2x10 mg MMSE avantaj ve sınırlılıkları nelerdir? Avantaj - uygulaması kolay öğrenilir - uygulama süresi kısa - objektif bir sonuç Sınırlılıklar - Eğitim düzeyi ve yaşa bağlı bir test - oryantasyon ve lisana ağırlık verir, prefrontal korteks işlevleri gibi bazı işlevlere ağırlık vermez - tavan etkisi: kolay test olduğundan performansı yüksek olan kişilerde sorunlar saptanamaz - taban etkisi: performansı çok düşük olan kişilerde halen mevcut olan işlevleri saptayamama MMSE puanlaması nasıl yapılır ve ne ifade eder? - En yüksek 30 alınır. - Toplam puan 24 üzeri ise hasta kortikal işlevl