Guía de Estudio Final Cardio (Temas desarrollados) PDF
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Esta guía de estudio describe los aspectos importantes del potencial de acción cardíaco, las células miocárdicas y aspectos relacionados. Se explica el origen de la actividad eléctrica cardíaca y se detallan las fases del potencial de acción de las células cardiacas, así como las distintas corrientes iónicas que intervienen.
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**Bases iónicas del potencial de reposo y el potencial de acción** **Corazón** - Función Eléctrica: Impulsos eléctricos para contraerse en forma rítmica. Una alteración de su conducción origina una arritmia - Función Mecánica: La suma de los potenciales de las células cardiacas dan po...
**Bases iónicas del potencial de reposo y el potencial de acción** **Corazón** - Función Eléctrica: Impulsos eléctricos para contraerse en forma rítmica. Una alteración de su conducción origina una arritmia - Función Mecánica: La suma de los potenciales de las células cardiacas dan por resultado la actividad eléctrica del corazón **Células miocárdicas:** Contracción, relajación **Células Marcapasos:** En el sistema de conducción generan y conducen impulsos eléctricos **Características Electrofisiológicas:** [Excitabilidad:] - Responden a estímulos externos - Generan una respuesta - La propagan para contraerse [Automatismo:] Capacidad de las células para despolarizarse y generar propios impulsos [Conductividad:] Capacidad de conducir estímulos eléctricos a través de uniones comunicantes de los discos intercalados Nodo Senoauricular: 60-100 estimulaciones por minuto Nodo Auriculoventricular: 40-60 estimulaciones por minuto Red de Purkinje: \< 40 estimulaciones por minuto Origen de la actividad eléctrica: Células miocárdicas que se: - Contraen (despolarizan) - Relajan (repolarizan) Tejido especializado de la conducción Las células cardiacas generan y conducen los impulsos eléctricos responsables de la contracción y relajación por un **flujo de iones de Na, K y Ca a través de la membrana de células cardiacas** Potencial de acción transmembrana Estado de reposo Cationes (Na+) hacen positiva la parte externa Iones --PO3, SO4, K+ hacen negativa la parte interna **Despolarización y repolarización** 1. Inicia con un estímulo eléctrico (célula de marcapaso) provocan un movimiento de electrolitos a través de la membrana (Na+) **Fases:** El potencial de acción cardíaco se inicia con una **fase 0** de rápida despolarización. En las células musculares auriculares y ventriculares y del sistema de His-Purkinje la fase 0 es debido a la activación-apertura de los canales de Na+ dependientes de voltaje. La entrada de Na+ a favor de su gradiente de concentración al interior celular genera una corriente rápida de entrada de Na+ que despolariza el Em desde el nivel de potencial de reposo hasta un valor de +30mV. En las células de los nódulos SA y AV la despolarización se debe a la apertura de los canales de Ca2+ de tipo L que produce una corriente de entrada de Ca2+. Se habla, por tanto, de células que generan potenciales de acción Na+ dependientes y Ca2+ dependientes. La densidad de la I~Na~ es mayor que la I~Ca~, por lo que la amplitud es mayor y la velocidad máxima de despolarización de los potenciales de acción Na+ dependientes es más rápida que la de los potenciales de acción Ca2+ dependientes. Dado que la velocidad de conducción intracardíaca es función de la amplitud y de la V~max~ del potencial de acción, la velocidad de conducción del impulso cardíaco es más rápida en los tejidos cardíacos que producen potenciales de acción Na+ dependientes que en los nódulos SA o AV. La **fase 1** es de rápida repolarización es consecuencia de la inactivación de la I~Na~ y de la rápida activación de dos corrientes de salida de K+: a. La corriente transitoria (I~to~), presente en los miocitos auriculares y ventriculares b. El componente ultrarrápido de la corriente rectificadora tardía (I~Kur~) presente solo en las aurículas La **fase 2** de meseta se debe a: a. La activación de la I~Ca~ que se produce cuando la membrana se despolariza por encima de -35 mV. La I~Ca~ es, además, responsable del acoplamiento excitación-contracción cardíacos b. La activación mantenida de la I~Na~. Aunque la mayoría de os canales de Na+ se inactiva con rapidez, un pequeño porcentaje una corriente tardía de entrada de Na+ se inactiva mucha más lento, dando lugar a una corriente tardía de entrada de Na+ que persiste durante las fases 1 y 2 del potencial de acción cardíaco. Esta corriente juega un papel importante en la regulación de la duración del potencial de acción en ciertas condiciones patológicas La **fase 3,** la repolarización se acelera como consecuencia de la inactivación de la I~Ca~ y la I~NaT~ y la activación de los distintos componentes (ultrarrápido I~Kur~, rápido I~Kr~ y lento I~Ks~) de la corriente de salida de K+. La activación de estas corrientes de salida de K+ disminuye las cargas positivas en el interior celular y lleva el Em hasta el nivel del potencial de reposo. Al final de la fase 3 se activa otra corriente de salida de K+ (I~K1~) que presenta rectificación interna. Ello quiere decir que la amplitud de esta corriente se reduce marcadamente cuando el Em se despolariza por encima de -70 mV, y es máxima en niveles cercanos al potencial de equilibrio de K+ (-90mV). Por ello, la I~K1~ participa tanto en la parte final de la fase 3 de repolarización como en el mantenimiento del potencial de reposo. La I~K1~ es mínima en las células de los nódulos SA y AV, lo que contribuye a que presenten un Em menos negativo que las restantes células cardíacas. En el miocardio existen otras dos corrientes de salida de K+ que presentan rectificación interna: 1. Una corriente que se activa cuando disminuyen los niveles celulares de ATP (I~KATP~), algo que sucede en presencia de isquemia miocárdica. Esta corriente acorta la duración del potencial de acción cardíaco y juega un papel importante en el precondicionamiento isquémico 2. En lo nódulos SA y AV y en el músculo auricular existe otra corriente que se activa tras la estimulación de los receptores muscarínicos M2 por la acetilcolina que se libera desde los terminales vagales cardíacos (I~KACh~) o de los receptores A1 por la adenosina liberada en condiciones de isquemia. La I~KACh~ hiperpolariza el potencial de membrana, disminuye la actividad automática del nódulo SA y acorta la duración del potencial de acción auricular. La **fase 4** es el intervalo comprendido desde el final de un potencial de acción y la fase 0 del siguiente, y se corresponde con la diástole. En las células no automáticas la fase 4 es isoeléctrica y durante la misma se activan dos mecanismos que ayudan a mantener los gradientes de Na+ y K+ a ambos lados de la membrana cardíaca: a. La ATPasa Na+/K+ dependiente (Bomba de Na+), que intercambia la salida de 3 Na+ por la entrada de 2 K+. Como consecuencia, se produce una salida de cargas positivas que podría participar en la dase 3 y en el mantenimiento del Em b. El intercambiador de Na+-Ca2+ transporta 3 Na+ en una dirección y 1 Ca2+ en sentido contrario, con lo que se genera una corriente iónica, cuya dirección se define por el movimiento del Na+. Durante las fases 0,1 y 2 del potencial de acción el Em alcanza valores positivos y la \[Na+\]~i~ aumenta; en estas condiciones, el intercambiador facilita la entrada de Ca2+ extacelular. Por el contrario, durante las fases 3 y 4 del potencial de acciñon el potencial de reposo es electronegativo, lo que favorece la entada de Na+ y la salida de Ca2+ - Fase Cero: Aumento brusco y considerable del potencial de acción. Membrana Potencial umbral Apertura transitoria de los **canales rápidos de Na** Entra Na+ Se **contrae** - Fase Uno: Repolarización rápida precoz Cierre de los canales rápidos de Sodio Salida de Potasio - Fase Dos: Repolarización lenta (meseta) Concluye la contracción Inicia la relajación Intercambio iónico Ca+ entra, por los canales lentos de Calcio Sale K Entra Na con lentitud - Fase Tres: Final de la repolarización rápida Interior de la célula Negativo por el flujo de K célula-membrana - Fase Cuatro: Mayor parte de K fuera y Na dentro Bomba de Na-K ![](media/image2.png) Célula en Reposo Polarizada Dipolo Conjunto de dos cargas ![](media/image4.png) Dipolo de Repolarización El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada latido. Después de la *espiga* inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente *0*.2 s, mostrando una *meseta*, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculos cardíaco que en el músculo esquelético. Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético son responsables del potencial de acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco. **Primero**, el *potencial de acción del músculo esquelético* está producido casi por completo por la apertura súbita de grandes números de los denominados *canales rápidos de sodio* que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular. Al final de este cierre se produce la repolarización y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente. El potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1. Canales rápidos de sodio 2. Canales lentos de calcio, que también se denominan *canales de calcio-sodio.* Se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones de calcio y sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la **meseta** del potencial de acción. La **segunda** diferencia funcional importante entre el músculo cardíaco y el esquelético es que inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esto se debe al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio que se acaba de señalar. **Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco** La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las *fibras musculares auriculares y ventriculares* es de aproximadamente 0.3 -- 0.5 m/s. En el sistema especializado de conducción del corazón, en las *fibras de Purkinje*, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema **Período refractario del músculo cardíaco** ![](media/image6.png) El músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción. Por tanto, el [período refractario] del corazón es el [intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco.] Hay un *período refractario relativo* adicional de aproximadamente 0.05 s durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El período refractario del músculos auricular es mucho más corto que el de los ventrículos (0.15 s para las aurículas, 0.23-0.30 s para los ventrículos). **Ecuaciones:** - **Nernst:** Se utiliza para calcular el [potencial de reducción](http://es.wikipedia.org/wiki/Potencial_de_reducci%C3%B3n) de un [electrodo](http://es.wikipedia.org/wiki/Electrodo) fuera de las condiciones estándar - **Goldman-Hodking-Kats:** Calcula el potencial de la membrana en el interior de la célula cuando participan dos iones positivos univalentes (K+ y Na+) y un ion negativo también univalente (Cl-) - **Ley de Ohm:** La intensidad de la corriente que circula entre dos puntos de un circuito eléctrico es proporcional a la tensión eléctrica entre dichos puntos \ [\$\$\\mathbf{I = GV =}\\frac{\\mathbf{V}}{\\mathbf{R}}\$\$]{.math.display}\ Donde: I: Corriente en Ampere V: Diferencia de potencial de las terminales en Volts G: Conductancia en Siemens R: Resistencia en Ohms ([*Ω*)]{.math.inline} - **Ley de Poiseuille:** Permite determinar el flujo laminar estacionario øv de un líquido incompresible y uniformemente viscoso \ [\$\$\\mathbf{\\Phi}\\mathbf{v =}\\frac{\\mathbf{\\text{dv}}}{\\mathbf{\\text{dt}}}\\mathbf{= v\\ media\\ \\pi}\\mathbf{r}\^{\\mathbf{2}}\\mathbf{=}\\frac{\\mathbf{\\pi}\\mathbf{r}\^{\\mathbf{4}}}{\\mathbf{8}\\mathbf{\\eta}}\\mathbf{\\ }\\left( \\mathbf{-}\\frac{\\mathbf{\\text{dP}}}{\\mathbf{\\text{dz}}} \\right)\\mathbf{=}\\frac{\\mathbf{\\text{πr}}\^{\\mathbf{4}}}{\\mathbf{8}\\mathbf{\\eta}}\\mathbf{\\ }\\frac{\\mathbf{\\Delta}\\mathbf{P}}{\\mathbf{L}}\$\$]{.math.display}\ Donde: V: Volumen del líquido en circulación t: Tiempo v media: Velocidad media del fluido a lo largo del eje z: eje del sistema de coordenadas cilíndrico r: Radio interno del tubo ∆P: Caída de presión entre los dos extremos [*η*]{.math.inline}: Viscosidad dinámica en Poise L: Longitud del vaso - **Ley de Laplace:** Relaciona el cambio de presiones en la superficie que separa dos fluidos de distinta naturaleza con las fuerzas de línea debidas a efectos moleculares. En medicina establece la relación entre la [tensión parietal], la [presión transmural] (diferencia entre la presión intravascular y la presión intersticial) y el grosor de la pared de los vasos sanguíneos - **Ley de Frank-Starlink:** Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo.\ "Cuando más se llena de sangre un ventrículo durante la diástoles, mayor será el volumen de sangre expulsada durante la sístole" **Presión arterial sistémica.** **Presión sistólica es cuando la presión se eleva hasta un valor máximo alrededor de 120 mmHg durante cada ciclo cardíaco y se reduce a un valor mínimo (presión diastólica) 80 mmHg.** **La presión del pulso es la diferencia entre la presión sistólica y diastólica, normalmente se encuentra alrededor de 50 mmHg** **Diástole** **La duración de la diástole es de 0,5 segundos.** **Al inicio de la diástole cuando se relaja el miocardio ventricular, todas las válvulas se encuentran cerradas, por lo que el volumen de la sangre dentro del ventrículo no varía. El volumen que contiene el ventrículo en esta fase es el volumen restante, unos 50ml.** **Fase de repleción rápida dura 0,15 seg. Después de la fase isovolumétrica de la diástole, se abren las válvulas mitral y tricúspide y la sangre entra rápidamente hacia los ventrículos** **Fase de repleción lenta (diástasis): la sangre continúa fluyendo a los ventrículos durante el resto de la diástole** **Al final la aurícula se contrae y se completa la repleción ventricular.** **El volumen de sangre que contiene el ventrículo al final de la diástole es el volumen telediastólico 120 ml.** **El volumen telediastólico es la suma del volumen restante (50ml) y del retorno venoso (70ml)** **Sístole** **La duración de la sístole es de 0,35 segundos.** **Durante la fase inicial de la sístole es cuando inicia la contracción miocárdica, las vávulas mitral y tricúspide se cierran (primer ruido cardíaco) y durante un periodo muy breve (0,05 segundos) todas las válvulas permanecen cerradas (fase isovolumétrica de la sístole)** **La cavidad ventricular contiene, en la fase isovolumétrica, el volumen telediastólico, unos 120ml de sangre.** **Durante la sístole no se expulsa todo el volumen ventricular. Al final de la sístole, el volumen ventricular que no se ha sido expulsado es el volumen restante (50ml).** **La fracción de eyección es la relación entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico. Tiene un valor de reposo de 0,67.** **Durante el ejercicio, la fracción de eyección aumenta el volumen restante es utilizado para incrementar el volumen sistólico.** **Presión diferencial o presión del pulso.** **Es la diferencia entre la presión máxima y mínima.** En un adulto joven sano la presión en el pico de cada pulso, lo que se denomina *presión sistólica,* es de 120 mmHg. En el punto más bajo de cada pulso, o *presión diastólica,* es de 80 mmHg. La diferencia entre estas dos presiones, unos 40 mmHg. Factores que afectan a la presión de pulso: 1\) El *volumen sistólico* del corazón. 2\) La *compliancia* *(distensibilidad total)* del árbol arterial. 3\) La característica de la eyección del corazón durante la sístole.(menos importante) **Presión arterial media.** Es la media de las presiones arteriales medidas milisegundo a milisegundo en un período de tiempo y no es igual a la media de las presiones sistólica y diastólica, porque, para frecuencias cardíacas normales, se invierte una mayor fracción del ciclo cardíaco en la diástole que en la sístole; la presión arterial sigue estando más cercana a la presión diastólica que a la presión sistólica durante la mayor parte del ciclo cardíaco. La presión arterial media está determinada en un 60% por la presión diastólica y en un 40% por la presión sistólica. Para frecuencias cardíacas muy elevadas, la diástole comprende una fracción menor del ciclo cardíaco y la presión arterial media se aproxima más a la media de las presiones sistólica y diastólica. **Circulación capilar.** **Flujo sanguíneo** - **Es** la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo determinado. - Se expresa en *mililitros por minuto* o *litros por min*uto*,* pero puede expresarse en mililitros por segundo o en cualquier otra unidad del flujo y de tiempo. - El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es de unos 5.000 ml/min = al gasto cardíaco (es la cantidad de sangre que bombea el corazón en la aorta en cada minuto. *Flujo de sangre laminar en los vasos* Flujo de forma aerodinámica: el flujo sanguíneo se mantiene en equilibrio a través de un vaso sanguíneo largo y liso. Flujo laminar: la porción de sangre más central se mantiene en el centro del vaso. *Flujo de sangre turbulento* - Es el flujo sanguíneo que atraviesa el vaso en dirección transversal y también longitudinal, formando espirales (denominados corrientes en remolino). - El flujo turbulento tiende a aumentar en proporción directa a la velocidad del flujo sanguíneo, - **Re** es el *número de Reynolds* - **ν** es la velocidad media del flujo sanguíneo - **d** es el diámetro del vaso - **ρ** es la densidad. Mayor de 1. - **η **es la viscosidad (en poise). La viscosidad de la sangre suele ser de 1/30 poise. - El aumento del número de Reynolds por encima de 200-400 indica flujo turbulento. - En los vasos pequeños el número de Reynolds casi nunca es bastante elevado como para provocar turbulencias. Presión y flujo capilares: - En el lecho ungueal - El extremo arteriolal: 32mmHg - El extremo venoso: 15mmHg - La presión del pulso - El extremo arteriolar 5mmHg - El extremo venoso 0mmHg - El tiempo de tránsito de los extremos arteriolar y venular de un capilar es de 1 a 2 segundos. **Intercambio de líquido** - El agua del plasma se intercambia con el agua del liquido intersticial 80 veces antes de que el plasma pueda fluir recorriendo todo el capilar. - El liquido del intersticio deriva por filtración y difusión de los capilares, tiene bajas proteínas, porque las proteínas no atraviesan los poros de los capilares. - *Presión coloidosmótica:* Es la presión osmótica provocada por las proteínas plasmáticas. Tiende a provocar el movimiento del líquido por osmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre. **Las fuerzas hidrostáticas y la coloidosmótica determinan el movimiento del líquido a través de la membrana capilar:** *Fuerzas de Starling* 1. La *presión capilar* (Pc), que tiende a forzar la *salida* del líquido a traves de la membrana capilar. 2. La *presión del líquido intersticial* (Pif), que tiende a forzar la *entrada* del líquido a través de la membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza la salida cuando la Pif es negativa. 3. La *presión coloidosmótica del plasma* en el capilar (Πp), que tiende a provocar osmosis de líquido hacia el *interior* a través de la membrana capilar. 4. La *presión coloidosmótica del líquido intersticial* (Πif), que tiende a provocar la osmosis del líquido hacia el *exterior* a través de la membrana capilar. Si la suma de estas fuerzas, la *presión de filtración neta,* es positiva, habrá una *filtración neta* de líquidos a través de los capilares. Si la suma de las fuerzas de Starling es negativa, habra una *absorción* neta de *líquido* desde los espacios intersticiales hacia los capilares. La presión neta de filtración (PNF) se calcula como: **PNF = Pc − Pif− Πp + Πif** La PNF es ligeramente positiva en circunstancias normales, con lo que se consigue una filtración neta de líquido a través de los capilares hacia el espacio intersticial en la mayoría de los órganos. La velocidad de filtración de líquidos en un tejido: Depende del número y tamaño de los poros de cada capilar. El número de capilares en los que fluye la sangre. **Presión hidrostática capilar** 1. *Canulación directa de los capilares con la micropipeta,* que da una presión capilar media de 25 mmHg en algunos tejidos como el musculo esquelético y el aparato digestivo. 2. *Determinación funcional indirecta de la presión capilar,* que da una presion capilar media en torno a 17 mmHg en estos tejidos. **Presión coloidosmótica del plasma** - Las proteínas plasmáticas crean la presión coloidosmótica - La presión coloidosmotica del plasma humano normal alcanza un promedio de 28 mmHg. - Las proteínas plasmaticas son una mezcla que contiene albumina, Globulinas y fibrinógeno - La presión osmótica se encuentra determinada por el *número de moléculas* disueltas en el líquido y no por la masa de las mismas. - El 80% de la presión coloidosmotica total del plasma es consecuencia de la fracción de albumina, el 20% de las globulinas y casi nada del fibrinógeno. Por tanto, desde el punto de vista de la dinámica de fluidos capilar y tisular, el componente más importante es la albumina. **Presión coloidosmótica del líquido intersticial** - La *concentración* media de proteínas en el líquido intersticial 3 g/dl. - La presión coloidosmotica media del líquido intersticial para esta *concentración* de proteínas es de 8 mmHg. **Intercambio de volumen de líquido a través de la membrana capilar** La presión capilar media en los extremos arteriales de los capilares es 15 a 25 mmHg mayor que en los extremos venosos. El líquido se filtra fuera de los capilares en los extremos arteriales, pero en los extremos venosos vuelve a ser reabsorbido en los capilares *Análisis de las fuerzas que provocan la filtración en el extremo arterial del capilar.* Las fuerzas medias apropiadas que están operativas en el *extremo arterial* del capilar que provocan el movimiento a través de la membrana capilar son las siguientes: La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una *presión de filtración* neta de 13 mmHg, que tiende a desplazar el liquido hacia fuera a través de los poros capilares.![](media/image9.png) *Análisis de la reabsorción en el extremo venoso del capilar.* La presión sanguínea baja en el extremo venoso del capilar cambia el equilibrio de fuerzas a favor de la absorción, de la siguiente forma: - (Po) Presión oncótica en metarteriola y vénula =25mmHg - (Ph) Presión hidrostática del capilar arterial= 37mmHg - (Ph) Presión hidróstatica del capilar venoso = 17mmHg - (Pi) Presión intersticial= 1mmHg ***Relación con el sistema linfático*** - *El líquido excedente entra a los linfáticos y drena a través de ellos a la sangre.* - *Evita que la presión del líquido intersticial se eleve.* - *Promueve el intercambio de líquido histico.* - *El flujo normal en 24 hrs es de 2 a 4 litros.* - *Lingagogos: agentes que incrementan el flujo linfático, agentes que incrementan la permeabilidad capilar.* ***Volumen del líquido intersticial*** *La cantidad de líquido en el espacio intersticial depende de:* - *Presión capilar.* - *Presión en el líquido intersticial.* - *Presión oncótica.* - *Coeficiente de filtración capilar.* - *Cantidad de capilares activos.* - *Flujo linfático.* - *Volumen total del LEC.* - *Proporción de resistencia precapilar/ poscapilar venular.* - *La constricción precapilar reduce la presión de filtración* - *La constricción poscapilar incrementa la presión de filtración.* ***Edema:** acumulación de líquido intersticial en cantidades anormalmente grandes.* *Los vasos linfáticos regulan la presión hidrostática* *Presión oncótica capilar edema por desnutrición* *Presión hidrostática intersticial ascitis por linfedema* *Presión oncótica intersticial se detiene intercambio de nutrientes* *Presión hidrostática edema* **Circulación venosa** **Presión venosa y flujo** - La presión en las vénulas es de 12 a 18 mmHg. - La presión se reduce en forma constante en las venas grandes cerca de 5.5 mmHg en las venas extratorácicas de gran calibre. - Presión venosa central (presión en las venas grandes en la entrada a la aurícula derecha): promedia 4.6 mmHg pero fluctúa con la respiración y el funcionamiento cardíaco. - Presión venosa periférica se incremente en 0.77 mmHg por cada centímetro por debajo de la aurícula derecha y se reduce en cantidad similar por cada centímetro por arriba del aurícula derecha en que se mida la presión. **Bomba torácica** - Durante la inspiración la presión intrapleural se reduce de -2.5 mmHg a -6 mmHg. - La presión venosa central fluctúa entre 6 mmHg durante la inspiración colabora al retorno venoso. - ![](media/image11.png)El diafragma desciende durante la inspiración, la presión intraabdominal se aumenta y esto presiona la sangre hacia el corazón por que las válvulas venosas evitan el flujo retrógrado a las extremidades. **Válvulas venosas** - Están distribuidas de tal forma que la dirección del flujo sanguíneo venoso sólo puede ir hacia el corazón. - La presión venosa de los pies de un adulto que camina se mantiene por debajo de +20 mmHg. **Bomba muscular** - Las venas están rodeadas por músculos esqueléticos y la contracción durante la actividad comprime las venas. - Presión venosa en el robillo es de 85 a 90 mmHg. - La acumulación de sangre en las venas de los miembros inferiores reducen el retorno venoso con reducción en el gasto cardíaco. - Si la persona permanece de pies las contracciones rítmicas de los músculos de los miembros inferiores sirven para reducir la presión venosa en las piernas a menos de 30 mmHg al impulsar la sangre hacia el corazón. **Presión venosa central.** **Concepto:** La sangre de todas las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha del corazón, por lo que la presión del interior de esta cámara se denomina *presión venosa central.* ***El cual se mide en la vena cava superior o e la aurícula derecha.*** *La presión en la aurícula derecha está regulada por el equilibrio entre:* *1) La capacidad del corazón de bombear la sangre hacia el exterior de la aurícula y el ventrículo derechos hacia los pulmones.* *2) La tendencia de la sangre a fluir desde las venas periféricas hacia la aurícula derecha.* La *presión normal en la aurícula derecha* es de 0 mmHg, que es igual a la presión atmosférica en todo el organismo. Limites inferiores --3 a --5 mm Hg Estos valores se llegan cando el corazón bombea con una fuerza excepcional o cuando la entrada de sangre está muy reducida. Puede aumentar hasta 20 o 30 mmHg en condiciones muy anormales como: 1\) insuficiencia cardíaca grave 2\) después de una transfusión masiva de sangre, lo que aumenta en gran medida el volumen total de sangre y hace que cantidades excesivas de sangre intenten llegar al corazón desde los vasos periféricos. **Embriología** - El aparato cardiovascular procede del mesodermo esplácnico, forma el primordio del corazón. - El primer indicio de corazón son los cordones angioblásticos en el mesodermo en la tercera semana. - Se canalizan forman los tubos cardíacos. \-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-- dan lugar al corazón tubular a final de la tercera semana - El corazón comienza a latir a los 22 a 23 días - Flujo sanguíneo inicia a en la cuarta semana - Tubo cardíaco forma bulbos (prominencias) - Espolón de Wolf "pesa" y provoca que el corazón baje y se "tuerza" a la izquierda. - En 4 semanas: - **Venas vitelinas** - transportan sangre poco oxigenada del saco vitelino. - Sinusoides hepáticas se unen a las venas vitelinas - Las venas hepáticas se forman a partir de las venas vitelinas - La vena porta se forman a partir de una red de las venas vitelinas situadas alrededor del duodeno. - **Venas umbilicales** \-\-- llevan sangre bien oxigenada a la placenta primitiva. - Vena umbilical derecha desaparece en la séptima semana - Vena umbilical izquierda permanece. - El conducto venoso (dentro del hígado) conecta la vena umbilical con la vena cava inferior VCI. - **Venas cardinales** constituyen el principal sistema venoso del drenaje del embrión. - Devuelven la sangre poco oxigenada desde el cuerpo del embrión. - Las venas cardinales anterior y posterior: - Drenan las partes craneal y caudal del embrión. - Se unen a las venas cardinales comunes, que entran al seno venoso. - **Venas cardinales anteriores.** - Se conectan por anastomosis. - Derivación anastomótica se convierte en la Vena Braquiocefálica Izquierda. - La Vena Cava Superior (VCS) se forma a partir de la vena cardinal anterior derecha y la vena cardinal común derecha. - **Venas cardinales posteriores.** - Se desarrollan a partir de los vasos mesomnéfricos. - Los derivados adultos son la raíz de la vena ácigos y las venas iliacas comunes - Conectados con las venas cardinales posteriores a través de los sinusoides mesonéfricos. - Forman: - El tronco de la vena renal izquierda. - Venas suprarrenales. - Venas gonadales (testicular y ovárica). - Un segmento de la VCI. - Constituyen el último par de vasos en formarse - Se interrumpen en la región de los riñones. - Representada en el adulto por la vena ácigos y hemiácigos. - La vena supracardinal izquierda degenera - La vena supracaudinal derecha se convierte en la parte inferior de la VCI. - Desarrollo de la Vena Cava Inferior. Consta de cuatro segmentos principales. - Segmento hepático derivado de la vena hepática y sinusoides hepáticos. - Segmento prerrenal que proviene de la vena subcardinal derecha. - Segmento renal procedente de la anastomosis subcardinal- supracardinal. - Segmento posrenal formado a partir de la vena supracardinal derecha. - **Sistema de conducción del corazón** - La auricula primitiva actua como marcapasos temporal del corazón - Nodo sinoauricular (SA) se desarrolla en la quinta semana - Nodulo y haz AV situados encima de los cojinetes endocárdicos. - Los arcos aórticos surgen del saco aórtico y terminan en la aorta dorsal. - Arterias intersegmentarias dorsales - De los cuellos Se unen y forman la arteria vertebral. - En el tórax persisten como arterias intercostales - Del abdomen se convierten en arterias lumbares. - El 5ª par de arterias intersegmentarias lumbares son las arterias iliacas comunes - En la región sacra son las arterias sacras laterales. - El extremo caudal de la aorta dorsal se convierte en la arteria sacra media. - **Derivados de los arcos aórticos** - Los arcos aórticos surgen del saco aórtico y terminan en la aorta dorsal. - Derivados del primer par de arcos aórticos - Arterias maxilares irrigan los oídos, dientes y músculos oculares y fáciles - Arterias carótidas externas. - Derivados del segundo par de arcos aórticos - Arterias estapedias. Atraviesan el anillo del estribo. - Derivados del tercer par de arcos aórticos. - Arterias carótidas comunes - Arterias carótidas internas. Irrigan los oídos, las orbitas, el cerebro, meninges. - Derivados del cuarto par de arcos aórticos. - El cuarto arco aórtico izquierdo forma parte del cayado de la aorta - El cuarto arco aórtico derecho se convierte en la porción proximal de la arteria subclavia derecha. - La arteria subclavia izquierda no proviene de ningún arco aórtico, se forma a partir de la séptima arteria intersegmentaria izquierda. - Quinto par de arcos aórticos. - 50% de los embriones son vasos rudimentarios - Se degeneran sin dejar derivados vasculares. - Derivados del sexto par de arcos aórticos - Sexto arco aórtico izquierdo da lugar: - Arteria pulmonar izquierda - Conducto arterioso. - Sexto arco aórtico derecho da lugar: - Parte proximal de la arteria pulmonar derecha - La parte distal del arco se degenera. - **Formación de Vávulas**. - Válvulas semilunares se desarrollan a partir de tres tumefacciones de tejido subendocardico alrededor de los orificios de la aorta y el tronco pulmonar - Las válvulas auriculoventroculares (AV) (válvulas tricúspides y mitrales) se desarrollan a partir de proliferaciones localizadas de tejido alrededor de los conductos AV. - **Tabicación del corazón.** - La división del canal comienza alrededor de la mitad de la cuarta semana y termina a finales de la quinta semana. - Finales de la cuarta semana se forman los cojinetes endocárdicos en las paredes dorsal y ventral del canal AV. - Quinta semana los cojinetes AV se fusionan entre sí dividiendo en canales AV derecho e izquierdo separan a la aurícula primitiva del ventrículo primitivo. - Cojinetes endocardicos funcionan como válvulas AV. - **Auricular.** - Se comienza a dividirse a finales de la cuarta semana en auricula derecha e izquierda. - Septum primum (primer tabique): divide parcialmente la aurícula común en derecha e izquierda. - Ostium primum: funciona como una derivación permite el paso de la sangre oxigenada desde la aurícula derecha a la izquierda. - Septum secundum (segundo tabique): da un continuo flujo de sangre oxigenada desde la aurícula derecha a la izquierda. - Origina agujero de Botan - Forma una división incompleta entre las aurículas agujero oval. - **Ventricular.** - La división comienza por el tabique interventricular (IV) primitivo. - Paredes mediales de los ventrículos forman el primordio de la parte muscular de tabique IV. - Séptima semana existe un agujero interventricular permite la comunicación entre los dos ventrículos. Se cierra a finales de esta semana. - Cierre del agujero IV y formación de la parte membranosa del tabique IV el tronco pulmonar se comunica con el ventrículo derecho y la aorta con el ventrículo izquierdo. - División del bulbo cardíaco y tronco arterioso - En la 5ª semana, rebordes bulbares y troncales proceden del mesenquima de la cresta neural originan el tabique aortopulmonar divide el bulbo arterioso y el tronco arterioso - aorta y tronco pulmonar. - El bulbo arterioso - En el ventrículo derecho representado por el cono arterioso (inundibulo) que origina en tronco pulmonar. - En el ventrículo izquierdo forma paredes del vestíbulo aórtico, la parte de la cavidad ventricular por debajo de la válvula aírtica. - Tronco- cono origina aorta y pulmonar. - Aorta nace del lado izquierdo a la derecha y queda encima de la pulmonar. - Pulmonar nace de derecha y se va a la izquierda; queda debajo de aorta. - **Circulación Fetal.** - Conducto venoso - Agujero oval - Conducto arterioso - La sangre oxigenada regresa a la placenta por la vena umbilical al acercarse al hígado conducto venoso. - La otra mitad de la sangre de la vena umbilical fluye hacia los sinusoides hepáticos penetra en la VCI a través de las venas hepáticas. - Mecanismo de esfínter: el flujo sanguíneo regulado en el conducto venoso. - La sangre de la VCI se dirige por el borde inferior del septum secundum la cresta divisoria al agujero oval aurícula izquierda. - Conducto arterioso protege a los pulmones a una sobrecarga circulatoria y permite que el ventrículo derecho se fortalezca. - **Circulación neonatal de transición.** - En cuanto sane el niño - Agujero oval - Conducto arterioso - Conducto venoso - Vasos umbilicales - La aireación pulmonar se relaciona con: - Una reducción de la resistencia vascular pulmonar. - Aumento notable del flujo sanguíneo pulmonar. - Adelgazamiento gradual de las paredes de las arterias pulmonares. - Agujero oval se cierra al nacer - La presión de la aurícula izquierda es más elevada que la sanguíneo pulmonar. - Conducto arterioso se contrae al nacer. - Las arterias umbilicales se contraen al nace. **Cortos circuitos o shunts** por falta de fusión de paredes; hay mezcla de sangre; por falta de cojinetes. Si hay cojinetes y el agujero de Botan es grande; cuando crece el corazón se cerrará. Si no hay cojinetes no se puede corregir.