Enterobacterias: Bacteriology and Virology PDF

Enterobacteri as Dra. Esp. Sandra Villacis Erick Sancho Bacteriología y virología  Enterobacteriaceae -Escherichia coli -Salmonella -Shigella -Yersinia -Klebsiella -Proteus  Generalidades Enterobacteriaceae  B...

Enterobacteri as Dra. Esp. Sandra Villacis Erick Sancho Bacteriología y virología  Enterobacteriaceae -Escherichia coli -Salmonella -Shigella -Yersinia -Klebsiella -Proteus  Generalidades Enterobacteriaceae  BG -, no esporulados, anaerobios facultativos. Medios de cultivo : Selectivo (A. McConkey) / No selectivo (A. sangre) Familia de gran importancia clínica Clasificación  bioquímica, estructura antigénica, análisis molecular Ubicuos: suelo, agua, vegetación, flora intestinal Requisitos nutricionales: glucosa (fermenta), nitratos (reduce), Catalasa +, oxidasa - Enf. oportunistas E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabillis (comensales) Reservorio animal Salmonella, Yersinia Enfermedad Shigella, Salmonella typhi (Portador humano) Diseminación E. coli (ej. peritonitis). endógena  Clasificación Calsificación bioquimica Clasificación epidemiologica Movimiento Capacidad de fermentar 3 grupos de antígenos Móviles (mayoría) lactosa (A. MacConkey) E. Coli AgO  Salmonella, Citrobacter, Inmóviles Si: Escherichia, Klebsiella, Escherichia, Shigella Klebsiella Enterobacter, Citrobacter, Shigella Serratia AgK no se usa para tipificar Yersinia No: Proteus, Salmonella, AgG (H) Shigella, Yersinia E. coli O157:H7  colitis Resistencia a sales biliares hemorrágica Shigella, Salmonella  Patogenia e Inmunidad Elemento o factor Características y funciones Endotoxina Factor de virulencia LPS Activación del S. inmune Cápsula Protege de fagocitosis Variación de fase antigénica Expresar o no antígenos de superficie No expresa  protege de anticuerpos Sistema de secreción III Jeringa molecular Secuestro de factores de crecimiento Carroñeras Fe  sideróforos para competir Fe Resistencia al suero Gran virulencia  infecciones sistémicas Resistencia antimicrobiana Resistencia AB Plásmidos  ESCHERICHIA COLI Epidemiología Características En: tubo digestivo BG – mayormente aislados Oportunistas (perforación intestinal , Muy estudiados peritonitis) 80% IVU Transmisión: fecal oral, contacto (IVU) Gatroenteritis Mayormente infecciones endógenas Enf extraintestinales : IVU, MENINGITIS, SEPSIS Neonatos  meningitis, gastroenteritis Bacteria Abreviatura Porción E. c. ECEA ID enteroagregativa E.c. ECTS IG enterohemorragica ECEH E.c. enteroinvasiva ECEI IG E.c. ECET ID enterotoxigénica E.c. enteropatógena ECEP ID  ETEC: se adhiere al ep. del yeyuno y del íleon pero no invade → produce toxina (LT) y (ST) → diarrea acuosa (diarrea del viajero) EPEC, EAEC: se adhieren al ep. ileal pero no invaden → inducen cambios estructurales → aplanamiento de las vellosidades intestinales (borramiento) y malabsorción → diarrea, con mayor frecuencia en niños (diarrea infantil) ECEH: se adhiere al epitelio del colon pero no lo invade → SLT 1 y 2) → inflamación, hemorragia → disentería (colitis hemorrágica); Los SLT y las endotoxinas pueden ingresar al torrente sanguíneo → RIÑONES (SHU) EIEC: se adhiere al epitelio del colon → invade la capa mucosa y secreta SLT 1 y 2 → fiebre, inflamación, sangrado → disentería con leucocitos en las heces (similar a la shigelosis)  Patogenia Enfermedad ECET ET termoestable ST Incub.: 1,2 d Persistencia: 3,4 d ET termolábil LT Diarrea del viajero Secreción: líquido y electrolitos Diarrea del lactante (países v. desarrollo) GMPc  AMPc  Na / Cl Diarrea acuosa (secretora) Vómitos, espasmos abdominales, náuseas, febrícula ECEP Histopatología de anclaje (A/E). Diarrea del lactante (países v. desarrollo) Alteración de microvellosidades Diarrea acuosa, vómitos Malabsorción y diarrea Heces no sanguinolentas BPF: adhesión Niños menores de 2 años diarrea acuosa, LEE: locus de borramiento de enterocitos fiebre, vómitos Disp. De secreción III Receptor intimina ECEA Adherencia agregativa  plásmidos “ladrillo Diarrea del lactante en países desarrollados y apilado” no. Disminuye la absorción de líquidos nutriente Diarrea acuosa, vomito, deshidratación, 1. Adhesión epitelial febrícula. 2. Secreción de citocinas reclutamiento Asocia: diarrea crónica, retraso del neutrófilos crecimiento (niños). 3. D. secretora  D. inflamatoria  Patogenia Enfermedad ECTS Lesiones y destrucción Inicio  diarrea acuosa (ECEH) de microvellosidades Diarrea sanguinolenta  Disminuye la absorción disenteria Presencia de toxinas  Espasmos y dolor abdominales, Stx1, Stx2 vómitos Algunos LEE No fiebre, si febrícula. (citopatogénica) Progreso  Sd. Urémico Serotipo (ECTS hemolítico O157:H7) SHU: IRA, trombocitopenia, anemia hemolítica ENTEROHEMORRAGICA microangiopática Gravedad ECTS O157:H7 ECEI Invasión mediada por Rara en países desarrollados y plásmidos no Destrucción de células Fiebre, espasmos abdominales. del colon Diarrea acuosa Serotipos RARO  diarrea sanguinolenta (O:O124/O143/O164) (progresión)  INF. EXTRAINTESTINALES ITU 80% ITU CONTAMINACIÓN URETRAL ADHESINAS MENINGITIS < 1 MES: STREPTOCOCOS Y E. COLI NEONATAL AG CAPSULAR K12 SEPTICEMIA 2RIAS A GI O ITU PERITONITIS  DIAGNÓSTICO ECET: SX Y ANTECEDENTE ECEH: CULTIVOS EN A. MCKONKEY NAAT STX1,2 PCR  SALMONELLA TYPHI Epidemiología Características En: aves, reptiles, ganado, roedores (reservorio animal), BG – humano (reservorio en vesícula biliar) Fermentadores, oxidasa - Factores: fuentes, aves de corral, huevos, productos lácteos, comida callejera. Transmisión: fecal- oral, ingesta de alimentos contaminados Patogenia e inmunidad Ingesta  estomago ID Se adhiere a mucosa ID Invade células M, enterocitos, placas de Peyer Resistencia a Macrófagos Replicación vacuolas endofíticas Regulación  islotes patogénicos I, II  Enfermedades clínicas Gastroenteriti Salmonelosis s Incub.: 6- 48h Ingesta de agua o alimentos contaminados Náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, espasmos, mialgia, cefalea Persiste : 2-7 d Septicemia Infección sistémica > riesgo : niños, adultos mayores, inmunodeprimidos Complicaciones : osteomielitis, endocarditis, artritis Fiebre Sx patognomónico  FC: baja T°: alta entérica Replicación bacteriana: bazo, M.O., hígado (tifoidea) Inc. 10 -14 d: fiebre, cefalea, mialgia, astenia, anorexia. 1 sem después: Sx GI Colonización Colonización crónica > 1 a asintomática Latencia y reinfección  vesícula (reservorio)  DIAGNÓSTICO Cultivos de muestras de heces en M. selectivos. NAAT para patógenos entéricos  Enfermedades clínicas SHIGELLA DYSENTERIAE Características BG – Shiguelosis Espasmos abdominales, diarrea, fiebre, heces Producen exotoxina sanguinolentas, 50 seroptipos por AgO Incubación : 1,3 d Patogenia e inmunidad 1: diarrea acuosa sin indicios histológicos de invasión a mucosa Invade el IG 2: espasmos abdominales, tenesmo, heces con sangre/pus Se unen a placas de Peyer (células M) 3: invasión a mucosa colónica  heces con neutrófilos, eritrocitos, S. Secreción III  proteínas A.B.C.D mucosidad Replicación  citoplasma Sobreviven a apoptosis Toxina  tox. Shiga  disentería (diarrea sanguinolenta) Epidemiología Especies: S. somei/ flexneri/ dysenteriae En: humano Shigelosis  enf. Pediátrica (