AP.1.pdf

Unidad 1: Anatomía y Fisiología del sistema cardiovascular Tema 1: Fisiología Cardiovascular Estructura y Función del Cuerpo Humano II Dra. Natalia Busto Vázquez ([email protected]) Profesor Ayudante Doctor - Área...

Unidad 1: Anatomía y Fisiología del sistema cardiovascular Tema 1: Fisiología Cardiovascular Estructura y Función del Cuerpo Humano II Dra. Natalia Busto Vázquez ([email protected]) Profesor Ayudante Doctor - Área Fisiología Fisiología cardiovascular Capítulo 14 1 Aspectos generales del aparato cardiovascular. 2 Presión, volumen, flujo y resistencia. 3 Músculo cardíaco y corazón. 4 El corazón como bomba. Aspectos generales del sistema cardiovascular El aparato cardiovascular está formado por: – Corazón (bomba) – Sangre (líquido) – Vasos sanguíneos, incluidos los capilares El aparato cardiovascular transporta materiales por todo el cuerpo: – Desde el medio ambiente externo: nutrientes, agua y gases. – Materiales entre células: hormonas, células inmunitarias, anticuerpos. – Desechos eliminados por las células: CO2, calor, desechos metabólicos. El aparato cardiovascular consiste en el corazón, los vasos sanguíneos y la sangre Vasos sanguíneos (vasculatura). – Arterias: vasos que transportan la sangre que sale del corazón – Venas: vasos que devuelven la sangre al corazón. – Capilares – Un sistema porta une dos lechos capilares en serie. Corazón. – El tabique o pared central divide el corazón en dos mitades (izquierda y derecha). – La aurícula o atrio recibe la sangre que retorna al corazón. – El ventrículo bombea sangre fuera del corazón. Sangre: células y plasma. Circulación pulmonar y circulación sistémica. – Arterias pulmonares comparadas con venas pulmonares. – Aorta comparada con vena cava inferior y vena cava superior.  Presión, volumen, flujo y resistencia La sangre fluye porque los líquidos se mueven desde regiones de alta presión a otras de baja presión. Gradiente de presión (ΔP): diferencia de presión entre dos regiones. La sangre fluye fuera del corazón (máxima presión) en un asa cerrada de vasos (presión menor). El líquido en movimiento tiene 2 componentes: dinámico (energía cinética) y lateral (presión hidrostática).  La presión de un líquido en movimiento disminuye con la distancia recorrida. –La presión se pierde (debido a la fricción) a medida que la sangre se mueve a través de los vasos. –Presión hidrostática: presión ejercida por un líquido que no está en movimiento. Ejercida en todas las direcciones.  Cambios de presión en los líquidos sin cambio de volumen La contracción cardíaca crea presión sin cambio de volumen de sangre. – La sangre abandona el corazón hacia los vasos y la presión generada en los ventrículos se denomina presión impulsora. En los vasos: – Si los vasos sanguíneos se dilatan, la presión de la sangre disminuye. – Si los vasos sanguíneos se contraen, la presión de la sangre, y por ende, la tensión arterial aumenta. Los cambios de volumen afectan la presión de la sangre en el aparato cardiovascular. La sangre fluye desde una presión mayor a otra menor El flujo a través de un tubo es directamente proporcional al gradiente de presión. ▪ Flujo ∝ ∆P. ▪ A mayor gradiente de presión, mayor flujo de líquido. El flujo a través de un tubo es inversamente proporcional a la resistencia (Flujo ∝ 1/R). La resistencia se opone al flujo Ley de Poiseuille (R = 8Lη/πr4 o R ∝ Lη/r4). La resistencia es: – Proporcional a la longitud (L) del tubo (vaso sanguíneo), es decir, aumenta a medida que aumenta la longitud. – Proporcional a la viscosidad (η) o al espesor del líquido (sangre). – Inversamente proporcional al radio del tubo a la cuarta potencia (R ∝ 1/r4), es decir, la resistencia disminuye a medida que aumenta el radio. Vasoconstricción comparada con vasodilatación. Flujo ∝ ∆P/R. – El flujo aumenta a medida que se incrementa el gradiente de presión (directamente proporcional) o a medida que disminuye la resistencia al flujo (inversamente proporcional). La velocidad depende de la velocidad del flujo y del área transversal En general, hablamos de flujo cuando nos referimos a caudal de flujo: volumen de sangre que atraviesa un punto dado en el sistema por unidad de tiempo (L/min). Velocidad de flujo es la distancia que recorre un volumen fijo de sangre en un período dado. ▪ v = Q/A, donde: Q = caudal de flujo y A = área transversal de un tubo. – La velocidad será mayor en secciones angostas y menor en secciones anchas. Tensión arterial media (TAM). – Fuerza conductora primaria para la sangre. – Presión reservada en las arterias durante la relajación cardíaca. – TAM ∝ gasto cardíaco (GC) × resistencia periférica (RP). Músculo cardíaco y corazón El corazón es el motor del cuerpo, un órgano muscular localizado en el centro de la cavidad torácica, en el lado ventral entre los dos pulmones. El vértice del corazón se inclina hacia el lado izquierdo del cuerpo y se apoya sobre el diafragma. La base está justo detrás del esternón.  El corazón está encerrado en un saco membranoso resistente, pericardio. Dentro hay una capa de líquido transparente que lubrica la superficie externa del corazón. El corazón está formado principalmente por músculo cardíaco, miocardio, cubierto por finas capas externa e interna de epitelio y tejido conectivo. El corazón tiene 4 cavidades: 2 aurículas y 2 ventrículos. Las aurículas son las cámaras superiores de paredes delgadas y los ventrículos son las cámaras inferiores de paredes gruesas.  Los principales vasos sanguíneos salen de la base del corazón: – La aorta y el tronco de la arteria pulmonar transportan sangre desde el corazón a los tejidos y pulmones. – La vena cava y las venas pulmonares retornan la sangre al corazón.  Ambos lados del corazón están separados por un tabique. La sangre del lado izquierdo no se mezcla con la del derecho aunque ambos lados se contraigan a la vez. La sangre fluye de las venas a las aurículas y de aquí a los ventrículos a través de unas válvulas unidireccionales. Un segundo grupo de válvulas a la salida de los ventrículos impide que la sangre pueda retornar una vez eyectada. –Desoxigenada: vena cava → aurícula derecha→ ventrículo derecho→ tronco pulmonar. –Oxigenada: venas pulmonares→ aurícula izquierda→ ventrículo izquierdo→ aorta.  La sangre entra y sale de cada ventrículo por la parte superior, por tanto, los ventrículos deben contraerse desde la parte inferior para que la sangre salga por la parte superior. El hecho de que la formación del corazón durante el desarrollo embrionario tenga lugar a partir de un tubo único que gira sobre sí mismo es el responsable de que arterias se ubiquen en la parte superior del corazón. Cuatro anillos de tejido conectivo fibroso rodean las 4 válvulas cardíacas. Estos anillos de tejido conectivo sirven como origen e inserción del músculo cardíaco lo que hace que con la contracción vértice y base se acerquen. El tejido conectivo fibroso funciona como un aislante eléctrico, que bloquea la mayor parte de la transmisión de señales eléctricas entre las aurículas y los ventrículos para garantizar la contracción de abajo hacia arriba de los ventrículos. Las válvulas cardíacas aseguran el flujo unidireccional en el corazón Válvulas auriculoventriculares (AV). – Entre aurículas y ventrículos. – La válvula está compuesta por valvas o colgajos tisulares delgados en la base del anillo de tejido conectivo. Los colgajos están ligeramente engrosados en el borde y se unen a los músculos papilares (montículos de músculo ventricular) con tendones colágenos: cuerdas tendinosas que impiden la eversión durante la contracción ventricular. Si falla: prolapso. – Los músculos papilares no controlan la apertura de las válvulas, se mueven de forma pasiva al ser empujados por el flujo de sangre. – Válvula tricúspide (3 valvas) del lado derecho,. – Válvula bicúspide o válvula mitral (2 valvas) del lado izquierdo. Válvulas semilunares con forma de luna en cuarto creciente – Entre ventrículos y arterias. – Válvula aórtica: entre el ventrículo izquierdo y la aorta. – Válvula pulmonar: entre el ventrículo derecho y el tronco (arteria) pulmonar. – Tienen 3 valvas pero no necesitan tendones conectivos.  Circulación coronaria La circulación coronaria aporta sangre al corazón. Las principales arterias coronarias transcurren por la pared externa del corazón y se ramifican en arterias cada vez más pequeñas. Las venas coronarias son paralelas a las arterias. Las 2 principales arterias coronarias salen de la raíz de la aorta (justo por encima de la válvula semilunar aórtica). La arteria coronaria derecha (ACD) va por el surco coronario por el lado derecho del corazón, irriga AD, VD, parte del VI y la parte dorsal del tabique interventricular. La arteria coronaria izquierda (ACI) va desde el lado izdo. de la aorta en dos ramas: rama circunfleja (lado izdo. del corazón hasta la parte posterior) y la rama interventricular anterior (DAI) que irriga la AI, VI, tabique interventricular y parte del VD. Aproximadamente el 85% de la sangre venosa regresan a la AD a través del seno coronario en la cara posterior del corazón. Su contenido de oxígeno es menor que el de la sangre venosa procedente de las venas cavas. El músculo cardíaco gasta el 70-80% del oxígeno de la sangre, más del doble que los otros tejidos del cuerpo. Durante los períodos de más actividad el corazón gasta todo el oxígeno que le llega por las arterias coronarias, por tanto, durante el ejercicio hay que aumentar el flujo sanguíneo.  Las células del músculo cardíaco se contraen sin inervación El 1% de las células miocárdicas son células capaces de generar potenciales de acción de manera espontánea, células autorrítimicas o marcapasos, más pequeñas que las células contráctiles ya que tienen pocas fibras contráctiles y carecen de sarcómeros. Las células contráctiles cardíacas son músculo estriado con fibras contráctiles organizadas en sarcómeros pero que difieren del músculo esquelético en: 1. Fibras más pequeñas y con un solo núcleo por fibra 2. Se ramifican y se unen a las células vecinas mediante los discos intercalares que son membranas interdigitadas con desmosomas y uniones en hendidura. 3. Las uniones en hendidura permiten la transmisión rápida de las ondas de despolarización para producir una contracción casi simultánea del músculo. 4. Los túbulos son más grandes y se ramifican. 5. El retículo sarcoplásmico es más pequeño, lo que significa que depende del Ca2+ extracelular para iniciar la contracción. 6. Las mitocondrias ocupan un tercio del volumen celular  alta demanda energética. El ingreso de calcio es una característica del acoplamiento excitación-contracción en el corazón El potencial de acción comienza de manera espontánea en las células autorrítmicas del corazón y se propaga a las células contráctiles por las uniones en hendidura. El acoplamiento excitación – contracción es similar al músculo liso y esqulético: Liberación de Ca2+ inducida por calcio. – Se abren los canales de Ca2+ tipo L con compuerta de voltaje en la membrana celular. – El calcio abre los receptores de rianodina (RyR) en el retículo sarcoplásmico (RS) produciéndose la liberación del Ca2+ almacenado al citosol  chispa de Ca2+. – Las chispas sumadas crean una señal de Ca2+. – El calcio liberado del RS representa el 90% del calcio necesario para la contracción muscular mientras que el 10% restante proviene del LEC. El calcio difunde desde el citosol a los elemento contráctiles, donde se une a la troponina e inicia el ciclo de formación y movimiento de puentes cruzados como en el músculo esquelético. En la relajación, el calcio es eliminado del citoplasma. – Entra en el RS con Ca2+-ATPasa. – Sale de la célula a través del intercambiador Na+- Ca2+ (sale un Ca2+ y entran 3 Na+). El Na+ después es eliminado por la Na+- K+-ATPasa. – A medida que disminuye el calcio citosólico, el Ca2+ se separa de la troponina, la miosina libera la actina y los filamentos contráctiles se deslizan hacia su posición relajada.  La contracción del músculo cardíaco puede ser graduada La capacidad de una fibra muscular para realizar contracciones graduadas depende del grado de fuerza generada. Esta es una diferencia con el músculo esquelético donde la contracción es de todo o nada. La fuerza contráctil en una fibra de músculo cardíaco es proporcional al número de puentes cruzados activos, lo que depende a u vez de la cantidad de calcio que se une a la troponina.  Si las [Ca2+] citosólicas son bajas, se activan menos puentes cruzados y la fuerza de la contracción es menor. Además, la fuerza de la contracción también depende de otro factor: la longitud del sarcómero al inicio de la contracción. El estiramiento de las fibras va a depender de la cantidad de sangre en las cavidades cardíacas. Los potenciales de acción varían Células contráctiles miocárdicas:  Fase 4: potencial de membrana en reposo estable en torno a -90 mV.  Fase 0: despolarización. Una onda de despolarización entra en la célula contráctil a través de las uniones en hendidura, se abren los canales de Na+ de doble compuerta regulados por voltaje, el Na+ entra en la célula que se despolariza rápidamente. El potencial de membrana alcanza los +20mV.  Fase 1: repolarización inicial. Los canales de Na+ se cierran y la célula comienza a repolarizarse debido a la salida de K+ por los canales de K+ abiertos.  Fase 2: meseta. La breve repolarización inicial se aplana en una meseta debido a que disminuye la permeabilidad al K+ y a que aumenta la permeabilidad al Ca2+. Los canales de Ca2+ regulados por voltaje que se han estado abriendo con lentitud durante las fase 0 y 1, se abren y el Ca2+ entra en la célula. A la vez se cierran algunos canales rápidos de K+.  Fase 3: repolarización rápida. La meseta finaliza al cerrarse los canales de Ca2+ y la permeabilidad al K+ aumenta. Los canales lentos de K+ finalmente abiertos hacen que salga K+ con rapidez y se restablezca el potencial de reposo  Fase 4.  Un potencial de acción de una neurona o fibra muscular esquelética dura 1 – 5 ms mientras que en la célula miocárdica contráctil dura mucho más (200 ms o más) debido a la entrada de Ca2+ en la fase 2. Esta duración prolongada del potencial de acción ayuda a prevenir la contracción sostenida: tétanos ya que el periodo refractario y la contracción miocárdica finalizan casi a la vez  para cuando puede llegar el segundo potencial de acción la fibra se ha relajada casi por completo y no hay sumación.  En el músculo esquelético, sin embargo, el periodo refractario es muy breve y acaba al iniciarse la contracción, por lo que un segundo potencial de acción causa sumación de las contracciones.  Células autorrítmicas miocárdicas:  Tienes un potencial de membrana en reposo denominado potencial de marcapasos inestable que comienza en -60 mV y asciende lentamente al umbral, al pasar el umbral siempre se dispara un potencial de acción. Es inestable porque cuando el potencial de membrana de la célula es e -60 mV se abren los canales If que son permeables al sodio al potasio. Con potenciales de membrana negativos, la entrada de Na+ es mayor que la salida de K+ y la célula autorrítmica se despolariza lentamente.  Al volverse menos negativo el potencial de membrana se cierran los canales If y se abre un tipo de canales de Ca2+ continuando la despolarización hacia el umbral.  Superado el umbral se abren los canales de Ca2+ regulados por voltaje. Entra el Ca2+ en la célula rápidamente lo que crea la fase de despolarización ascendente del potencial de acción.  En el pico se cierran los canales de Ca2+ y se abren los canales lentos de K+. La salida de K+ causa la repolarización. Comparación de los potenciales de acción en el músculo cardíaco y esquelético El corazón como bomba Las células miocárdicas individuales deben despolarizarse y contraerse de manera coordinada para que el corazón haga circular la sangre. Las señales eléctricas coordinan la contracción. La comunicación eléctrica comienza con un potencial de acción de una célula autorrítmica que se propaga con rapidez a células adyacentes a través de las uniones en hendidura de los discos intercalares. La onda de despolarización es seguida de una onda de contracción que atraviesa las aurículas y va a los ventrículos.  La despolarización comienza en el nódulo sinoauricular (nódulo SA), células autorrítimicas de la AD que sirven de marcapasos principal del corazón. Después la onda se propaga rápidamente por fibras autorrítmicas no contráctiles: vía internodal desde el nódulo sinoauricular (SA) hasta el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), células autorrítmicas cerca del suelo de la AD. En los ventrículos, las fibras de Purkinje transmiten las señales eléctricas con suma rapidez (hasta 4m/s) hacia abajo por el haz auriculoventricular (haz AV o haz de His) en el tabique interventricular, se dividen en las ramas izquierda y derecha del haz que van al vértice del corazón donde se dividen en fibras más pequeñas que se extienden hacia afuera entre las células contráctiles. De manera que el corazón se contrae desde el vértice a la base. El nódulo AV enlentece la transmisión de los potenciales de acción, lo que permite que las aurículas completen su contracción antes de que se inicie la contracción ventricular. Los marcapasos fijan la frecuencia cardíaca La células del nódulo SA marcan el ritmo del latido cardíaco en 70 latidos por minuto. – El nódulo AV (50 latidos por minuto) y las fibras de Purkinje (25–40 latidos por minuto) pueden actuar como marcapasos bajo ciertas condiciones. Los marcapasos regulan la frecuencia cardíaca. El electrocardiograma refleja la actividad eléctrica Electrocardiograma (ECG). – Muestra la sumatoria de la actividad eléctrica generada por todas las células del corazón. – No es lo mismo que un potencial de acción (fenómeno eléctrico en una célula individual). Ondas del ECG 3 ondas: 1) Onda P: despolarización de las aurículas. 2) Complejo QRS: onda de la despolarización ventricular. La repolarización auricular forma parte del QRS. 3) Onda T: repolarización de los ventrículos. ▪ 2 segmentos: 1) Segmento P-R: retraso en el nódulo AV. 2) Segmento T-P: relajación ventricular y auricular. Eventos eléctricos del ciclo cardíaco Los eventos mecánicos (contracción y relajación del corazón) ocurren cierto tiempo después de los eventos eléctricos (ondas del ECG). Así, la contracción ocurre después del potencial de acción. El ECG comienza con la despolarización auricular; la contracción auricular se produce al final de la onda P. La señal del segmento eléctrico transcurre a través del nódulo AV y el haz AV (enlentecimiento) Al final de la onda Q comienza la contracción ventricular y continúa a través de la onda T. Los ventrículos se repolarizan durante toda la onda T y después tiene lugar la relajación ventricular. Durante el segmento T-P, el corazón es eléctricamente silencioso. Interpretaciones del ECG 1. ¿Qué es la frecuencia cardíaca? – Frecuencia cardíaca: tiempo entre dos ondas P o dos ondas Q. – Más rápida de lo normal: taquicardia. – Más lenta de lo normal: bradicardia. 2 ¿Es el ritmo del corazón regular o irregular? 3 ¿Las ondas normales están presentes en una forma reconocible? 4 ¿Existe un complejo QRS por cada onda P? En caso afirmativo, ¿el segmento P-R tiene una longitud constante? Patologías (arrítmicas cardíacas) y ECG. El corazón se contrae y se relaja durante un ciclo cardíaco Cada ciclo cardíaco tiene dos fases: diástole (donde el músculo cardíaco se relaja) y sístole (donde el músculo cardíaco se contrae). Como aurículas y ventrículos no se contraen al mismo tiempo dividimos el ciclo en 5 fases: ① El corazón en reposo: diástole auricular y ventricular. ▪ Las aurículas se están llenando con sangre proveniente de las venas y los ventrículos acaban de finalizar su contracción. ▪ La relajación de los ventrículos hace que se abran las válvulas AV → los ventrículos se llenan por gravedad con la sangre de las aurículas. ② Finalización del llenado ventricular: sístole auricular. ▪ Las aurículas se contraen y el último 20% del volumen sanguíneo de llenado ventricular entra en los ventrículos. ▪ Durante la sístole auricular un pequeño volumen refluye a las venas (no hay válvulas para bloquearlo aunque durante la contracción auricular el diámetro de las venas se angosta) ▪ Al final de la sístole auricular, los ventrículos contienen el mayor volumen sanguíneo del ciclo, es el volumen telediastólico (VTD). ③ Contracción ventricular temprana y primer ruido cardíaco. ▪ La sístole ventricular empuja la sangre hacia la base del corazón, las válvulas AV se cierran y la sangre no puede refluir hacia las aurículas. Las vibraciones después del cierre de las válvulas AV crean el primer ruido cardíaco R1- “Lub” ▪ No entra ni sale sangre (contracción ventricular isovolumétrica). Hay una presión creciente debido a la contracción del músculo ventricular. ▪ Diástole auricular concomitante. La presión auricular desciende por debajo de la de las venas, las aurículas comienzan a llenarse de sangre. ④ El corazón bombea: eyección ventricular. ▪ La presión generada por la contracción ventricular abre las válvulas semilunares y la sangre pasa a las arterias. Esta sangre a alta presión desplaza a la sangre a baja presión. ▪ Las válvulas AV permanecen cerradas y las aurículas continúan su llenado. ▪ El volumen que queda en el ventrículo al final de la contracción ventricular se denomina volumen telesistólico (VTS) ⑤ Relajación ventricular y segundo ruido cardíaco. ▪ Tras la eyección ventricular, los ventrículos comienzan a relajarse, baja la presión ventricular que al descender por debajo de la presión en las arterias, con lo cual, la sangre refluye hacia el corazón de nuevo, lo que provoca el cierre de las válvulas semilunares → segundo ruido cardíaco R2 -“Dup” ▪ Los músculos ventriculares se relajan, la presión cae pero aún es más alta que la presión auricular, con lo que las válvulas AV están cerradas. No entra ni sale sangre de los ventrículos, periodo denominado relajación ventricular isovolumétrica. Las válvulas AV se abren cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión auricular. La sangre acumulada en las aurículas va hacia los ventrículos: reinicio del ciclo cardíaco. Las curvas presión-volumen representan un ciclo cardíaco Otra manera de describir el ciclo cardíaco es mediante los cambios de volumen y presión. El ciclo comienza desde el punto A: relajación ventricular A  B: La sangre auricular pasa al ventrículo: aumenta mucho el volumen ventricular y la presión ventricular aumenta un poco. B: contracción auricular: máximo volumen ventricular - VTD BC: Válvula AV y semilunar cerradas. Aumenta mucho la presión ventricular. Contracción isovolumétrica. C: apertura de la válvula aórtica CD: contracción ventricular: la presión ventricular aumenta pero el volumen disminuye. D: volumen mínimo del ventrículo en el ciclo: VTS D  A: relajación isovolumétrica Diagrama de Wiggers El volumen sistólico es el volumen de sangre bombeado por la contracción Volumen sistólico (VS) es la cantidad de sangre bombeada por un ventrículo durante una contracción. Se mide en mililitros por latido. VS = VTD – VTS VTD: Volumen de sangre antes de la contracción VTS: Volumen de sangre después de la contracción. – Promedio en un hombre de 70 kg en reposo: 135 mL – 65 mL = 70 mL. – También se puede expresar como fracción de eyección, porcentaje de VTD eyectado con una contracción (VS/VTD). Hombre de 70 kg en reposo 70mL/135mL x 100 = 52%  el ventrículo eyecta el 52% de la sangre que contenía tras el llenado. – El volumen sistólico no es constante varía de manera proporcional a la fuerza de la contracción. El gasto cardíaco es una medida del rendimiento cardíaco El gasto cardíaco (GC) es una medida del rendimiento cardíaco. Es el volumen de sangre bombeado por un ventrículo en un período dado. GC = frecuencia cardíaca × VS – Para una frecuencia cardíaca en reposo promedio de 72 latidos/min y un VS de 70 mL/latido, GC= 5040 mL/min ≈ 5L/min. Normalmente el GC es común para ambos ventrículos salvo patologías. Durante el ejercicio el GC puede aumentar a 30 – 35 L/min modificando la frecuencia cardíaca, el VS o ambos. La división autónoma modula la frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca tiene un valor promedio de 70 latidos por minuto. En deportistas más baja (50 latidos por min) y en una persona ansiosa o excitada más alta (125 latidos/min). Los niños tienen frecuencias cardíacas más altas. La frecuencia cardíaca es iniciada por las células autorrítmicas del nódulo SA pero modulada por aferencias neuronales y hormonales. División autónoma: control antagónico de la frecuencia cardíaca  Control parasimpático. – Disminuye la frecuencia cardíaca. – Aumenta la permeabilidad al K+ (hiperpolarización)  El potencial marcapaso comienza con un valor más bajo – Disminuye la permeabilidad al Ca2+ lo que retrasa la despolarización del marcapasos. – La célula tarda más en alcanzar el umbral e iniciar un potencial de acción Control simpático. – Aumenta la frecuencia cardíaca. – Receptores β1-adrenérgicos (AMPc) en las células autoarrítmicas. – Aumenta la permeabilidad al Na+ y al Ca2+ y los cationes entran más rápido  aumenta la frecuencia de despolarización del marcapasos. Control tónico de la frecuencia cardíaca es dominado por la rama parasimpática.  Múltiples factores influyen en el volumen sistólico Normalmente a mayor fuerza de contracción mayor VS. Y la fuerza de la contracción ventricular depende de 2 factores: longitud de la fibra muscular al inicio de la contracción y contractibilidad. − La longitud del músculo depende del volumen de sangre ventricular al inicio de la contracción: VTD. − Contractilidad: capacidad intrínseca de una fibra muscular cardíaca para contraerse con cualquier longitud dada de la fibra y es función de la interacción del calcio con los filamentos contráctiles. Relaciones longitud-tensión. – Determinadas por volumen de sangre al comienzo de la contracción. – El grado de estiramiento se denomina precarga Ley del corazón de Frank-Starling. – El volumen sistólico es proporcional al volumen de fin de diástole: VTD – El corazón bombea toda la sangre que retorna a él en ausencia de control nervioso u hormonal.  Volumen sistólico y retorno venoso. Según la ley de Frank-Starling el VS aumenta al aumentar el VTD que está determinado por el retorno venoso (cantidad de sangre que entra la coraczón desde la circulación venosa) y que es afectado por: 1) Bomba de músculo esquelético especialmente en los miembros inferiores. Ej: ejercicio con participación de miembros inferiores vs sedestación) 2) Bomba respiratoria: movimiento del tórax durante la respiración. Mayor presión en venas abdominales y menor presión en venas torácicas ayuda al retorno venoso durante la inhalación. 3) Inervación simpática de las venas. Las venas se contraen y favorecen la entrada de sangre al corazón  aumenta el volumen ventricular antes de la contracción  mayor fuerza de la contracción. La contractilidad está controlada por los sistemas nervioso y endocrino Agente inotrópico: sustancia química que afecta la contractilidad (efecto inotrópico). Inotrópicos negativos – disminuyen la contractilidad y los inotrópicos positivos – aumentan la contractilidad. Ejs: catecolaminas: adrenalina y noradrenalina  El volumen de fin de diástole, VTD y la tensión arterial determinan la poscarga. – Poscarga: carga combinada de volumen de fin de diástole y resistencia arterial durante la contracción ventricular. En varias situaciones patológicas se observa aumento de la poscarga: aumento de la tensión arterial y pérdida de la distensibilidad de la aorta que pueden llevar a una hipertrofia de las células miocárdicas  aumento de espesor de la pared ventricular. En la clínica se suele usar la medida de la tensión arterial como indicador indirecto de la poscarga. Heart Rate Stroke Volume