Fisiologia Cardiaca e Potenziali d'Azione

I cardiomiociti che si contraggono rapidamente sono chiamati fibre rapide. Questo è dovuto alla loro fase di depolarizzazione molto veloce.

Il potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali è più breve di quello dei cardiomiociti ventricolari. Questo è dovuto alla presenza di canali del potassio (K+) che accelerano la ripolarizzazione nell'atrio.

Il complesso QRS nell'elettrocardiogramma (ECG) rappresenta il potenziale d'azione del ventricolo.

Il nodo seno-atriale (SA) è il pacemaker primario del cuore. Genera impulsi elettrici a una certa frequenza e regola il ritmo cardiaco.

Il ritmo sinusale indica che il nodo SA controlla il ritmo cardiaco.

Ioni positivi che contribuiscono alla depolarizzazione della membrana cellulare durante il potenziale d'azione aprendo canali voltaggio-dipendenti.

Ioni positivi che contribuiscono alla ripolarizzazione della membrana cellulare durante il potenziale d'azione aprendo canali voltaggio-dipendenti.

Il potenziale d'azione segue la legge del tutto o nulla: o si verifica completamente o non si verifica affatto. È un processo istantaneo, digitale, irreversibile e ripetibile.

Cellule muscolari specializzate che sono in grado di generare spontaneamente il potenziale d'azione. Sono responsabili della conduzione del segnale elettrico nel cuore.

Il nodo seno-atriale (SA) e il nodo atrio-ventricolare (AV) sono due gruppi di cellule specializzate che generano il potenziale d'azione nel cuore.

Il sistema di conduzione del cuore è composto dall'atrio, dal nodo seno-atriale, dal fascio di His e dalle fibre di Purkinje. Il nodo seno-atriale è il principale pacemaker del cuore.

Le cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni sono responsabili della regolazione del flusso sanguigno variando la resistenza del vaso sanguigno.

La capacità delle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni di contrarsi e rilassarsi, influenzando la resistenza e la pressione sanguigna.

Nodo situato nell'atrio destro, vicino allo sbocco della vena cava superiore. È il pacemaker naturale del cuore, responsabile dell'inizio del battito cardiaco.

Nodo situato nel setto interventricolare, vicino all'atrio destro. Trasmette l'impulso elettrico dal nodo SA ai ventricoli.

Fascio di fibre muscolari specializzate che trasportano l'impulso elettrico dai ventricoli.

Fibre muscolari specializzate che si diramano dal fascio di His e raggiungono le cellule muscolari dei ventricoli. Distribuiscono l'impulso elettrico per la contrazione dei ventricoli.

Cellule del cuore che generano impulsi elettrici per la contrazione del cuore. Sono responsabili del ritmo cardiaco.

Potenziali d'azione caratterizzati da una durata più lunga e una frequenza più lenta. Tipici delle cellule pacemaker.

Potenziali d'azione caratterizzati da una durata più breve e una frequenza più rapida. Tipici delle cellule muscolari dei ventricoli.

Le cellule del cuore, responsabili della contrazione e della spinta del sangue nel sistema circolatorio.

I connessoni, canali proteici che collegano le cellule del miocardio, si chiudono e si spostano lateralmente durante un'ischemia per proteggere le cellule sane da quelle danneggiate.

Le cellule del miocardio possono diventare ritmogeniche durante un'ischemia, producendo potenziali d'azione ectopici che alterano il ritmo cardiaco e possono portare a fibrillazione.

La trasmissione chimica sinaptica è un processo fondamentale nel sistema nervoso centrale (SNC) e nel sistema nervoso autonomo (SNA).

La cellula pre-sinaptica rilascia un neurotrasmettitore che si lega ai recettori della cellula post-sinaptica, innescando una cascata di eventi che influenzano il potenziale di membrana.

Il sistema nervoso autonomo (SNA) regola le funzioni corporee involontarie, tra cui la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.

Il sistema nervoso simpatico e parasimpatico sono parti del SNA che regolano il sistema cardiovascolare mediante il rilascio di neurotrasmettitori come noradrenalina e acetilcolina.

Noradrenalina e acetilcolina sono neurotrasmettitori rilasciati dal sistema nervoso simpatico e parasimpatico, rispettivamente, per regolare le funzioni cardiovascolari.

I recettori adrenergici sono attivati dalla noradrenalina, mentre i recettori muscarinici sono attivati dall'acetilcolina.

I recettori beta2 sono più abbondanti nei muscoli scheletrici e nell'epidermide rispetto ai recettori alfa1. Quando si corre, l'adrenalina attiva i beta2, provocando una vasodilatazione muscolare e periferica. La noradrenalina, invece, ha una maggiore affinità per gli alfa1, causando vasocostrizione nel tratto gastrointestinale e in altri organi non coinvolti nello sforzo muscolare.

Un tipo di trasmissione nervosa in cui la quantità di neurotrasmettitore rilasciato varia continuamente. La variazione del tono di neurotrasmettitore può portare a diversi effetti. Ad esempio, aumentando il tono di noradrenalina, si ha una vasocostrizione, mentre diminuendolo si ha una vasodilatazione.

Un neurotrasmettitore può avere effetti diversi a seconda del tipo di recettore a cui si lega.

Sono canali ionici che si aprono o si chiudono in risposta al legame di un neurotrasmettitore. La loro attivazione altera il flusso di ioni attraverso la membrana cellulare.

Sono proteine transmembrana che attivano una cascata di reazioni intracellulari attraverso le proteine G. Queste reazioni portano alla produzione di un secondo messaggero, come cAMP, cGMP o inositolo-3-fosfato.

Fu il primo neurotrasmettitore ad essere scoperto ed è uno dei più piccoli.

Loewi scoprì l'acetilcolina nel cuore di una rana attraverso un esperimento che dimostrava l'esistenza di una molecola chimica che produceva un effetto su un organo. Utilizzando due becher collegati, Loewi osservò che la stimolazione elettrica del nervo vago inibiva la contrazione del cuore.

L'esperimento di Otto Loewi dimostrò che l'acetilcolina è un neurotrasmettitore che può influenzare la funzione cardiaca. La stimolazione del nervo vago rilasciava acetilcolina, rallentando il battito cardiaco.

L'acetilcolina è un neurotrasmettitore che rallenta il battito cardiaco (bradicardia) e riduce la forza di contrazione (inotropia negativa).

I recettori nicotinici per l'acetilcolina sono canali ionici non selettivi che permettono il passaggio di sodio, potassio e, in alcuni casi, calcio.

I recettori muscarinici per l'acetilcolina sono metabotropici e vengono attivati dalla muscarina. Nel sistema cardiovascolare troviamo principalmente i recettori M2 e M3.

La noradrenalina e l'adrenalina sono catecolammine che aumentano la frequenza cardiaca (tachicardia) e la forza di contrazione (inotropia positiva).

I recettori adrenergici sono metabotropici e si dividono in tre classi: alfa1, alfa2 e beta.

L'adrenalina e la noradrenalina si legano ai recettori adrenergici, attivandoli. I recettori alfa1 aumentano la fosfolipasi C, i recettori alfa2 diminuiscono il cAMP e i recettori beta aumentano il cAMP.

La noradrenalina può essere rilasciata sia da vescicole sinaptiche che non sinaptiche, il che corrisponde rispettivamente a una trasmissione di tipo cavo e volumetrica.

La noradrenalina e l'adrenalina sono sintetizzate a partire dall'amminoacido L-tirosina in una serie di passaggi.