Diarrhée aiguë et lésions iléo-coliques

• L'OMS définit la diarrhée aiguë comme l'émission de plus de deux selles molles à liquides par jour depuis moins de deux semaines.

Diarrhées par lésions de la muqueuse iléo-colique (invasives)

• Pénétration de micro-organismes dans les cellules de l'épithélium intestinal et/ou production d'une cytotoxine.
• Les germes responsables colonisent électivement l'iléon distal et le côlon.
• Histologiquement, il existe des ulcérations et une réaction inflammatoire intense au niveau de la muqueuse.
• Sur le plan clinique, cela se manifeste par un syndrome dysentérique.
• Les évacuations anormales sont glairo-sanglantes et afécales.
• On note de faux besoins, des épreintes et un ténesme.
• Des douleurs abdominales dans le cadre colique sont présentes.
• Des complications sévères peuvent survenir, comme une colectasie (dilatation du colon), perforation, hémorragie, ou un choc septique.
• Les principaux agents infectieux sont la salmonelle, la shigelle, le Campylobacter et E.coli entéro-invasif.

Diarrhées par production d’une entéro-toxine ou adhésion entérocytaire (sécrétoires)

• Production d'une entérotoxine stimulant l'adénylcyclase membranaire, provoquant une sécrétion d'eau et d'électrolytes au niveau de l'intestin grêle, sans lésion muqueuse.
• La diarrhée est de type hydroélectrolytique, cholériforme.
• Les émissions sont hydriques et abondantes, décrites comme "eau de riz".
• Elles sont souvent accompagnées de vomissements.
• Il n'y a pas de fièvre.
• L'évolution spontanée est le plus souvent favorable.
• Le risque principal est celui d'une déshydratation.
• Les causes incluent les infections virales et le choléra.

Indications des examens complémentaires

• Une coproculture et un examen parasitologique des selles (à répéter si négatif) sont prescrits en présence de fièvre > 39 °C, rectorragies, déshydratation sévère, terrain particulier ou si l'évolution se poursuit plus de 5 jours.
• En cas d'évolution prolongée des symptômes, une exploration endoscopique (rectoscopie et/ou iléo-coloscopie) avec biopsies sera réalisée.

Shigellose ou dysenterie bacillaire

• Maladie du péril fécal.
• Un phénomène invasif avec envahissement des cellules intestinales, multiplication intracellulaire et destruction des cellules.
• Inflammation de la muqueuse accompagnée d'une diarrhée glairo-sanglante.
• Pour Shigella dysenteriae type 1, il y a en association du mécanisme invasif et la sécrétion d'une entérotoxine (ou shigatoxine), responsable de la composante hydrique de la diarrhée.
• La topographie est le colon/sigmoïde.
• L'incubation dure de 1 à 5 jours.
• La fièvre est élevée à 39-40 °C.
• La diarrhée est dysentérique avec des selles glairo-sanglantes et purulentes, innombrables (plus de 100 par 24 h).
• Douleurs abdominales intenses, épreintes et ténesme anal.
• Les formes frustes se limitent à une diarrhée banale.
• Les formes sévères peuvent inclure des troubles psychiques et des convulsions.
• Un syndrome de Reiter (arthrite réactive ou réactionnelle) est possible chez des sujets de phénotype HLA B27.
• Le diagnostic repose sur l'isolement de la bactérie par coproculture ; l'antibiogramme est souhaitable en raison de l'existence de souches résistantes.
• La PCR détecte toutes les souches virulentes des quatre groupes de shigelles.
• L'endoscopie, si les examens bactériologiques des selles n'apportent pas le diagnostic, montre une muqueuse œdématiée, inflammatoire, recouverte d'un exsudat muco-purulent, présentant des hémorragies, avec par endroits des ulcérations.

Salmonellose

• Bactériémie à point de départ lymphatique à déclaration obligatoire.
• Les facteurs de risque incluent l'hypochlorhydrie gastrique et la drépanocytose homozygote.
• La fièvre typhoïde est due aux sérotypes Typhi et Paratyphi A, B, C.
• Le réservoir est humain, avec un rôle important des porteurs sains.
• Maladie du péril fécal.
• La transmission peut être directe interhumaine, mais le plus souvent indirecte à partir d'aliments (ou d'eau) contaminés.
• Les aliments incriminés incluent les œufs, la viande, plus particulièrement la volaille et les produits laitiers.
• Le réservoir est très large et s'étend à tout le monde animal (vertébrés, oiseaux, reptiles).
• Il faut un inoculum qui dépasse les capacités de défense du tube digestif.
• Durant la phase d'incubation (7 à 21 jours), les bactéries franchissent la muqueuse digestive et se multiplient dans les macrophages des ganglions lymphatiques mésentériques.
• La phase septicémique se caractérise par une dissémination dans le sang via le canal thoracique.
• Dissémination de la bactérie donnant la formation de foyers profonds à l'origine des «viscéro-typhus» et complications suppuratives tardives.
• La phase d'état est marquée par l'activation des macrophages avec comme conséquences la négativation des hémocultures et la libération de l'endotoxine (LPS).
• Durant la phase d'invasion (premier septénaire), la fièvre est d'allure isolée.
• Le tableau typique inclut une ascension progressive de la fièvre sur sept jours, une céphalée frontale, fixe, insomniante, une épistaxis, et un pouls dissocié.
• Le reste de l'examen est peu contributif, mais on peut noter une fosse iliaque droite gargouillante.
• Durant la phase d'état (deuxième septénaire), on observe une fièvre en plateau à 40 °C associée à des signes de souffrance viscérale.
• Signes digestifs: diarrhée, typiquement ocre, fétide, jus de melon.
• Signes neurologiques: tuphos (prostration, confusion).
• Signes cutanéo-muqueux: tâches lenticulaires tronculaires, angine de Duguet (ulcération indolore sur le pilier antérieur du voile du palais).
• Le pouls reste dissocié, et la splénomégalie est franche.
• Les complications endotoxiniques sont annoncées par une tachycardie (troisième septénaire).
• Un pouls qui s'accélère au cours d'une fièvre typhoïde doit faire évoquer une complication.
• Les complications digestives incluent les hémorragies et la perforation (péritonite sthénique ou asthénique).
• Une myocardite et une encéphalite (rare mais très grave) sont également possibles.
• La recherche d'un contage est importante, avec une incubation de 8 à 15 jours et une diarrhée fugace 12 à 48 heures après la contamination.
• Les éléments d'orientation incluent une VS peu élevée, une CRP élevée, une leuco-neutropénie possible, une thrombopénie, une cytolyse et une cholestase avec LDH élevée.
• Les éléments de confirmation sont l'hémoculture (et la myéloculture) et la coproculture.
• Les examens sérologiques (agglutination de Widal et Félix, Ag O et H) peuvent donner des faux positifs et ne sont utiles qu'après le 15ème jour. Les Ag O disparaissent en 3 mois, les Ag H persistent.

Choléra

• Sa pathogénie est liée à l'action d'une entérotoxine thermolabile qui s'exerce au niveau de la partie initiale du jéjunum.
• La transmission se fait par contamination interhumaine à l'intérieur d'un même foyer et par l'intermédiaire d'aliments ou d'eau de boisson souillés par des excrétas.
• L'infection nécessite l'ingestion d'une quantité importante de bactéries.
• L'incubation dure de quelques heures à 5 à 6 jours (selon l'inoculum).
• Des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une diarrhée très rapidement aqueuse, afécale, incolore, d'odeur fade, contenant quelques grumeaux blanchâtres, d'aspect classiquement « eau de riz ».
• Les selles sont très fréquentes, souvent incessantes, entraînant une perte hydrique importante (10 à 15 l/j).
• Il n'y a pas de fièvre.
• Selles de cholérique « eau de riz ».
• Le diagnostic est clinique en contexte endémique ou épidémique et bactériologique (examen direct des selles : bacilles légèrement incurvés, en virgule, présentant une mobilité importante de type polaire).
• L'agglutination avec des sérums anti-O1 et anti-O139 permet de confirmer le diagnostic.
• Autres méthodes: culture cellulaire, PCR.

Diarrhée « post-antibiotique » à Clostridium difficile

• Différente de la diarrhée des antibiotiques (modification de la composition de la flore digestive et donc de la consistance des selles, qui régressent en règle à l'arrêt du traitement).
• Certaines espèces bactériennes résistantes à l'antibiothérapie sont sélectionnées et peuvent être ou devenir pathogènes, synthétisant des toxines.
• C. difficile et ses toxines A et B sont responsables de la « colite pseudomembraneuse ».
• Diarrhée importante, altération de l'état général, parfois fébrile.
• Colon hyperhémié et œdématié, avec fausses membranes.
• Les PNN sont augmentés.
• Le diagnostic repose sur la recherche de la toxine et la culture.

L'OMS définit la diarrhée aiguë. Les diarrhées invasives résultent de la pénétration de micro-organismes dans l'épithélium intestinal, provoquant ulcérations et inflammation. Elles se manifestent cliniquement par un syndrome dysentérique avec des complications sévères possibles.