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• Los siguientes son apuntes de estudio detallados sobre el texto proporcionado:

Homeostasis y enfermedad renal.

• La filtración glomerular aumenta, y la natriuresis disminuye el agua corporal total y el sodio corporal total.
• El líquido intracelular se normaliza excretando potasio y osmolitos orgánicos como glutamina y glutamato.
• La vasopresina estimula la síntesis de acuaporina 2: estado crónico de retención de agua.
• El diagnóstico implica una disminución de la presión venosa central, el volumen plasmático y el hematocrito, así como el aumento de BUN/creatinina.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la hiponatremia

• La rapidez del desarrollo de la hiponatremia influye en sus síntomas.
• Si el nivel de sodio sérico es <120 mEq/L, existe riesgo de edema cerebral, sobre todo en niños y mujeres jóvenes, además de edema pulmonar neurogénico, convulsiones, coma y paro respiratorio.
• La hiponatremia crónica puede tolerarse incluso a niveles bajos de sodio sérico.
• Los síntomas neurológicos generalmente no aparecen por encima de los 120 mEq/L, pero cualquier grado de hiponatremia puede exacerbar otras afecciones comórbidas.
• La hiponatremia se considera crónica si persiste durante más de 48 horas.
• Los criterios de diagnóstico incluyen concentración inadecuada de orina, euvolemia clínica, aumento de la excreción urinaria de sodio y ausencia de otras causas de hipoosmolalidad euvolémica.

Tratamiento de la hiponatremia

• El tratamiento de la tetraciclina con demeclociclina causa diabetes insípida nefrogénica y disminuye la osmolalidad de la orina.
• Dosis de 600 a 1,200 mg/d de tetraciclina.

Dislipidemias primarias y secundarias

• Las lipoproteínas transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles en la sangre.
• Las lipoproteínas son necesarias para absorber el colesterol dietético y transportar triglicéridos y vitaminas liposolubles desde el hígado.
• Las alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas pueden ser genéticas (primarias) o ambientales/de otras enfermedades (secundarias).
• Las posibles consecuencias clínicas incluyen enfermedad cardiovascular aterosclerótica prematura (ECVA).
• Es importante tener un diagnóstico y tratamiento adecuados.

Estructura de las lipoproteínas

• Las lipoproteínas tienen un núcleo lipídico hidrófobo (TG y ésteres de colesterilo) rodeado por una capa hidrófila (fosfolípidos, colesterol no esterificado) y proteínas (apolipoproteínas).
• Las clases principales son quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL.
• La densidad viene determinada por la cantidad de lípidos por partícula; los quilomicrones son menos densos y las HDL son más densas.
• Las apolipoproteínas son necesarias para el metabolismo de las lipoproteínas.
• ApoB es la principal proteína estructural de los quilomicrones, VLDL, IDL y LDL.
• ApoA-Il es la segunda apolipoproteína más abundante de las HDL.
• ApoC-II, apoC-III y apoA-V regulan las lipoproteínas ricas en TG; y ApoE, el metabolismo y la eliminación de partículas ricas en TG.

Transporte de lípidos dietéticos mediante quilomicrones

• Las lipasas hidrolizan los lípidos de la dieta, y los ácidos biliares los emulsionan.
• El colesterol dietético y las vitaminas liposolubles se absorben en el intestino delgado proximal.
• El colesterol y el retinol se esterifican en el enterocito en ésteres de colesterilo y de retinilo respectivamente.
• Los ácidos grasos de cadena larga se incorporan a los TG con apoB-48, fosfolípidos y vitamina E.
• Los quilomicrones inmaduros son secretados y transformados por los tejidos periféricos antes de llegar al hígado.
• LPL anclada al endotelio convierte TGs en ácidos grasos libres. La apo C-ll es un activador esencial.
• Los miocitos y los adipocitos captan los ácidos grasos libres para su oxidación y almacenamiento.
• Los quilomicrones transfieren los lípidos hidrófilos y las apolipoproteínas a las HDL, formando los remanentes de quilomicrones.

Transporte de lípidos hepáticos mediante VLDL y HDL

• VLDL y HDL transportan los lípidos hepáticos desde el hígado a los tejidos periféricos, proporcionando energía en el ayuno.
• Durante el ayuno, la lipólisis de los TG del tejido adiposo libera ácidos grasos que el hígado utiliza en la síntesis de novo y en la esterificación como TG.
• Los VLDL, que contienen apoB-100, fosfolípidos, ésteres de colesterilo y vitamina E requieren MTP.
• La LPL hidroliza los TG de las VLDL para crear IDL, que se eliminan por endocitosis o se procesan con HL para formar LDL.
• Las LDL tienen una función fisiológica limitada, pero se eliminan a través de endocitosis mediada por receptores en el hígado a través de apoB-100.
• Lp(a) es similar a la LDL, pero contiene apo(a) y es un factor causal de ECVA.
• El exceso de colesterol se transporta desde la periferia de vuelta al hígado a través de la vía HDL para ser excretado en la bilis.
• El hígado y el intestino producen HDL nacientes, que adquieren colesterol libre de otras células y se esterifican por LCAT.
• El SR-BI absorbe selectivamente el colesterol HDL en el hígado, o el CETP transfiere el éster de colesterilo desde las HDL a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y los quilomicrones.
• La dislipidemia es una concentración anormal de lípidos en la sangre, especialmente el colesterol total (>200mg/dL) e hiperlipoproteinemia (29%).

Hipertrigliceridemia

• Niveles elevados de triglicéridos >150 mg/dL (26%).

Causas de dislipidemia

• Las causas multifactoriales son las causas secundarias de la dislipidemia o las causas genéticas.
• Existe una correlación entre el estilo de vida, los trastornos, el género, los medicamentos y la ingesta.

Hiperlipidemia combinada familiar

• Es importante tener un historial familiar de hiperlipidemias.
• Los valores generalmente aumentan con la vejez.
• El dx requiere la medida de los niveles de APOB (≥120 mg/dL).
• La FP sobreproduce VLDL, niveles aumentados de Apo B-100.
• La dieta, la medicación y los medicamentos son importantes. El tratamiento con fenofibrato se puede utilizar con la rosuvastatina.

Disbetalipoproteinemia familiar

• Existe una absorción alterada en el hígado de los restos de lipoproteínas ricas en triglicéridos.
• Confirmar diagnóstico de ausencias de alelos e-3 y e-4
• Causa hiperlipidemia en el estado heterocigótico
• La hiperlipidemia suele ser asintomática antes de los 20 años.
• Adultos: Xantomas tuberosos/tuberoeruptivos aparecen en superficies extensoras e Xantomas palmares.
• Tiene un alto riesgo de aterosclerosis en vasos coronarios y periféricos, con mayor prevalencia en arterias ilíacas y femorales.

Hipertrigliceridemia familiar

• Defecto de VDL e hipersíntesis hepática de VLDL ο ΑρoA-V defectuosa.
• Enfermedades cardiovasculares prematuras y pancreatitis aguda pueden aparecer.
• Los triglicéridos están fuertemente aumentados.

Síndrome de quilomicronemia

• Hay una constelación de síntomas que resultan en triglicéridos séricos SEVERAMENTE elevados (>1500 mg/dL).
• Causas genéticas que ocasionan dolor abdominal, lesiones cutáneas, confusión y pérdida de memoria.
• Se hace con la medida de triglicéridos.
• Manejo: dieta muy baja en grasas, mitigar causas secundarias si los triglicéridos no bajan, iniciar fibratos ± omega 3/niacina.
• Las complicaciones suelen ser pancreatitis aguda.

Hipoalfalipoproteinemia

• Es la característica más frecuente del síndrome metabólico.
• Las afecciones relacionadas con la deficiencia de HDL pueden ser multifactoriales o causadas por enfermedades.
• Su patogénesis resulta en que la proteína HDL primaria, la apolipoproteína Al, es secretada por el higado.
• El diagnostico es diagnostco es niveles de HDL < 40 mg/dL (1.03 mmol/L).
• El tratamiento consiste en modificaciones del estilo de vida + ejercicios.

Enfermedad de Tangier

• Es una condición autosómica codominante.
• Involucra variantes patogénicas en el gen transportador de casete de unión a ATP A1 ( ABCA1).
• Las manifestaciones clínicas son amígdalas de color naranja, hepatoesplenomegalia y opacidad corneal.
• Tratamiento: el inicio de una dieta baja en grasas mejora la neuropatía periférica. Las posibles terapias futuras implican el aumento de la expresión celular de ABC1.

Hipercolesterolemia familiar

• Están los heterocigotos homocigotos (300 a 500).
• También se puede padecer de forma monogénico y causa arcos corneales.

Dislipidemias secundarias, epidemiologia y factores de riesgo

• Los factores de riesgo son DM, Sx Nefro, HoT4, obesidad, tabaco, alcohol y fármacos..
• La epidemiología es la causa de dislipidemia más común en México.
• Entre más altos los TG más bajos los HDL, HDL baja por tabaco y obesidad. Es más Crónica
• Criterio >mujeres >50, hombres > 40, mexicanos >20 y >Dm/Has
• Tamizar mismos factores y clasifiacalos
• FR: los mismos que se tamizan → Clasificar (Alto y Bajo=) → Metas La terapia es Estatinas -> Aumenta LDL-R Fibratos -/ activadores del PPAR alfa. Ezetimibe –/ NPCILI inhibiendo la absorcion Niacina –/ inhíbela lipolosis.

Síndrome metabólico

• El síndrome metabólico es un grupo de afecciones que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular.
• Los criterios ATP III definieron el síndrome metabólico como la presencia de cualquiera de los siguientes rasgos para las mujeres
• La Federación Internacional de Diabetes recomienda utilizar los siguientes cinco criterios: Aumento de la circunferencia de cintura >Triglicéridos, el colesterol HDL, presión arterial, FPG

Obesidad y sobrepeso

• Factores de riesgo - sobrepeso/obesidad ,el estilo de vida sedentario etc.
• No hay síntomas específicos de no hay síntomas específicos del síndrome metabólico., las características principales incluyen: obesidad central, hiperglucemias

Fisiopatología

• Factores clave: Genética y adiponectina y factores como la resistencia a la leptina + quimerina
• La leptina aumenta la inflamación+ Aumenta en la viscosidad en suero, Quimerina: La resistência a la leptina Diagnóstico
• Se basa en satisfacer los criterios enumerados. Estudios de rutina: Panel de lípidos en ayunas Glucosa en ayunas

Tratamiento farmacológico

• Se puede apoyar los cambios de vida se hace Restricción, ejercicios
• Medicamentos puede ser GLP-1 agonistas, Olistat:

Endocrinología de la obesidad

• Alrededor de 70% de los adultos de USA clasifica como con sobrepeso u obesidad y existen varios tipos de ellos - 20%

Prevalencia, etiología y sígnos

• Prevalencia es mayor en mujeres, en adultos , La obesidad puede originarse por un aumento en el consumo de energía y es de base poligónica -30-50%
• Se incluyen condiciones medicas como lesiones el incremento de peso inducido por medicamentos.

Fisiopatología

• El hipotálamo señales hormonales Importantes para el equilibrio Señales Tejido adiposo –>Leptina,
• Las neuronas del hipotálamo regulanel consumo Desregulação de adipocinas, aumento de leptina e la disminución La resistência a la leptina ocurre mayormente en pacientes

Resistencia a la Insulina y DM tipo ll

• Resistencia a la insulina se compensa con unamayor secreción de insulina

Diagnóstico

• De hiperglucemia ,se debe de medir peso y talla Y evalara Factores de diagnóstico Hba1c debe estar > 6,5%

Tratamiento

Tratamiento no farmacologico hay que comer Saludable Tratamientos con orlistat, liraglutide

Diabetes tipo 1y2

• Término describe enfermedades en las que el metabolismo es normal, el dx es difícil de dar Glucosa ,alteraciones immunologicas

Diabetes tipo 1

• El diagnóstico está relacionado con edad antes de 20 años Destrucción autoinmune en el tipo 1 Síntomas de poliuria y polidipsia

Diabetes tipo 2

• La prevalencia es del 10.5% de las personas adultas generalmente después de los 40 años, el dx es difícil de dar y se puede presentar el T2DM antes.

Detección

• En adultos o > 35 años, y en menores si cumplen requisitos, AHF en primera línea etc ,los sintomas suelen surgir al alcanzar ≥80mg

EHH

• Afecta personas con diabetes Causas- enfermedades , tumores Síntomas- deshidratación y etc Los resultados de laboratorios dan nivel glucémico etc

Severidad y trataminto

• Es importante conocer severidad , la fluidoretapacio , y los electrolitos, y usar con insulina depende del potasio Hay diferentes tipos de insulina y tratamientos.
• Hay que hacer el escrutinio

Glucogénesis

Esos suelen ser los sígnos de hipoglucemia Y se puede presentar de diversas variantes

Es Esenciado estudiar - Léptina , g relines , Adipoenctina , las interacciones de resistencia a la leptina etc.

Nota DM1 según avance hay 3 estadios , Anticuerpos , etc